慢性牙周炎患者血清LncRNA DCST1-AS1表达水平与炎症因子的关系及其临床意义

目的探讨慢性牙周炎患者血清长链非编码RNA(LncRNA)DCST1-AS1表达水平与炎症因子的关系及其临床意义。方法选取2021年2月至2023年2月该院收治的142例慢性牙周炎患者作为研究组,根据牙周检查结果分为轻度组、中度组、重度组。另选取同期于该院体检,且一般资料与研究组相匹配的142例无口腔疾病的健康者作为对照组。检测各组研究对象血清LncRNA DCST1-AS1、白细胞介素(IL)-6、IL-10、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β水平及牙周指标[菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)、附着丧失(AL)及牙周袋探诊深度(PD)]。采用Pearson相关分析慢性牙周炎患者血清LncRNA DCST1-AS1与炎症因子IL-6、IL-10、MMP-9、TNF-α、IL-1β表达水平及各牙周指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA DCST1-AS1联合炎症因子对重度慢性牙周炎的诊断价值。结果研究组血清LncRNA DCST1-AS1及IL-6、IL-10、MMP-9、TNF-α、IL-1β表达水平均高于对照组(P<0.05);不同病情严重程度的慢性牙周炎患者PLI、GI、AL、PD、血清LncRNA DCST1-AS1及炎症因子表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。慢性牙周炎患者血清LncRNA DCST1-AS1表达水平与IL-6、IL-10、MMP-9、TNF-α、IL-1β表达水平及PLI、GI、AL、PD均呈正相关(r=0.774、0.728、0.801、0.772、0.669、0.564、0.498、0.603、0.587,P<0.05)。血清LncRNA DCST1-AS1诊断重度慢性牙周炎的曲线下面积(AUC)为0.745(95%CI:0.665~0.815),LncRNA DCST1-AS1联合炎症因子诊断的AUC[0.981(95%CI:0.943~0.997)]大于血清LncRNA DCST1-AS1单独诊断,且联合诊断的特异度也高于血清LncRNA DCST1-AS1单独诊断。结论慢性牙周炎患者血清LncRNA DCST1-AS1表达水平与炎症因子相关,血清LncRNA DCST1-AS1联合炎症因子对重度慢性牙周炎具有较高的诊断价值。

VEGF/Akt信号通路在骨折大鼠愈合中作用机制及对炎症因子IL-6、TNF-α的影响

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在骨折大鼠愈合中的作用机制及对炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 选取健康清洁级SD雄性大鼠30只,按随机原则分为假手术组、模型组与对照组,每组10只。其中假手术组行假手术,模型组与对照组建立大鼠股骨骨折模型,对照组通过尾静脉注射经慢病毒转染高表达VEGF的骨髓间充质干细胞处理。4 w后通过四点断裂实验分析愈合后股骨的力学参数,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中成骨标记物骨源性碱性磷酸酶(BALP)、IL-6与TNF-α水平,通过苏木素-伊红(HE)染色观察股骨标本病理学变化,通过RT-聚合酶链反应(PCR)检测VEGF与p-Akt水平,通过Western印迹检测骨痂组织中p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、IL-6、TNF-α蛋白水平。结果 对照组骨折部位承受的最大力及韧性均显著高于模型组(P<0.05)。对照组外周血中BALP水平显著高于模型组,IL-6与TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05)。与模型组相比,对照组骨折部位能观察到广泛的新骨生成,且骨组织中VEGF、p-Akt mRNA水平明显升高(P<0.05)。与模型组相比,对照组骨痂组织中eNOS与p-Akt蛋白表达显著上调,IL-6与TNF-α蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论 激活VEGF/Akt信号通路能促进骨折大鼠的愈合,且能够抑制炎症反应。

乌司他汀对内毒素休克兔肿瘤坏死因子-a与白介素6及核转录因子-κB的影响及其剂量关系

目的观察内毒素(ET)致兔感染性休克血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、IL-6和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,探讨不同剂量乌司他汀对感染性休克的保护机制。方法将50只日本长耳大白兔随机分为内毒素致伤空白组(空白组),地塞米松(DXM)干预组(DXM组)及3种不同剂量乌司他汀(UTI)干预组(U1、U2、U3三个亚组)。用ET(2mg/kg)一次性静脉注射复制兔感染性休克模型,达休克标准后空白组应用0.9%氯化钠溶液2ml,DXM组用DXM(1mg/kg)、U1组用UTI(2.5×104U/kg)、U2组用UTI(5.0×104U/kg)、U3组用UTI(10.0×104U/kg)分别溶于2ml0.9%氯化钠溶液静脉注射进行干预,检测休克0h和干预后1、2、4、6、12h血浆中TNF-a、IL-6水平,观察肺组织免疫组化NF-κB的表达变化。结果5组兔达感染性休克标准时血浆中的TNF-a、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),兔休克后不同干预时间点TNF-a、IL-6的水平在UTI组与空白组及DXM组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);NF-κB在肺组织的表达空白组最高,U3组最低,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-a、IL-6的水平及NF-κB表达在U1、U2、U3组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论UTI可通过抑制NF-κB信号转导通路抑制TNF-a、IL-6的表达,剂量越大,作用越明显。

清热燥湿方对急性肺损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶和肿瘤坏死因子-a蛋白及mRNA的影响

目的探讨清热燥湿方对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和肺组织肿瘤坏死因子-a（TNF-a）蛋白及mRNA表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、清热燥湿方组，每组再分为4h和8h两个亚组，每个亚组5只。尾静脉注射LPS10mg／kg制备大鼠ALI模型。地塞米松组和清热澡湿方组分别于制模前灌胃地塞米松0．45mg／kg和清热燥湿方6．48g／kg。分别采用酶联免疫吸附法、免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测NE含量和TNF—a蛋白及mRNA的表达；同时进行肺组织病理观察。结果与模型组相比，清热燥湿方组4h、8hBALF中NE含量均显著降低（均P〈0．01）；地塞米松组和清热燥湿方组4h时TNF—a蛋白表达及4h、8h时TNF—amRNA表达均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。组织病理学观察显示，模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死；清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论清热燥湿方能减轻LPS致ALI大鼠肺组织损伤，其机制可能与清热燥湿方能降低LPS致ALI大鼠体内NE含量和TNF—a的表达有关。

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响

目的:观察中药胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法:以L-精氨酸左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,予相应药物灌胃治疗,2个月后取胰腺组织用免疫组织化学法测定TNF-α的含量。结果:模型组TNF-α含量明显高于空白组、中药对照组及中药治疗组,中药治疗组TNF-α含量低于中药对照组。结论:胰泰复方能降低胰腺组织中TNF-α的含量,对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有恢复作用。

变应性鼻炎与肿瘤坏死因子水平及肿瘤坏死因子TNFα-238G/A基因多态性的关系

目的探讨肿瘤坏死因子TNFα-238G/A基因多态性与变应性鼻炎的关系。方法用酶免法测定TNF水平,运用多聚酶链反应技术检测52例变应性鼻炎及89例正常人肿瘤坏死因子TNFα-238G/A基因多态性。结果变应性鼻炎组TNFα-238G/A、G/G、A/A表型频率分别为:0.7885、0.2115、0,对照组分别为0.9551、0.0449、0;变应性鼻炎组TNFα-238G、TNFα-238A基因频率分别为0.8679、0.1321。对照组分别为0.8679、0.0225,肿瘤坏死因子TNFα-238G/A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异有显著性(p<0.05),而血浆中TNF水平,变应性鼻炎组明显高于对照组,两组之间比较差异有显著性意义(p<0.05)。结论血清TNF水平显著升高,提示炎性反应在变应性鼻炎病程中有重要作用,肿瘤坏死因子TNFα-238G/A基因多态性与变应性鼻炎有明显相关。

肿瘤坏死因子-a与血管生成的研究进展

肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-a,TNF-α)通过不同的途径促进血管的生成,对缺血脑组织的血管再生及肿瘤血管的生成发挥着关键的作用,TNF-α和机体的炎症反应、免疫反应都有着密切关系,在维持机体稳定性方面也起到很重要的作用。但TNF-α在血管新生的研究中呈现出复杂性和多重性,其在肿瘤以及脑缺血中的作用机制还不是很清楚,有待进一步研究。文章就TNF-α的结构、受体信号通路及其在血管生成中的作用进行综述。

血清降钙素原、超敏C-反应蛋白及肿瘤坏死因子-a对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的临床意义

目的探讨检测血清降钙素原(PCT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子a(TNF-a)对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者早期诊断和疗效评估的意义。方法检测2015年1月1日—2015年10月31日该院112例COPD患者急性加重期血清PCT、hs-CRP及TNF-a水平,并将其与治疗后及同年龄健康对照组对比。结果 AECOPD患者治疗前PCT、hs-CRP及TNF-a水平与治疗后及健康对照组比较有显著性差异(P<0.05)。治疗后PCT、hsCRP与健康对照组无统计学差异(P>0.05),而TNF-a仍高于健康对照组,差异具有显著性(P<0.05)。结论联合检测PCT、hs-CRP及TNF-a有助于COPD急性加重的早期诊断及疗效评估。

雷公藤多苷对慢性肾小球肾炎患者血清中白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-a含量的影响

目的探讨雷公藤多苷对慢性肾小球肾炎(CGN)患者血清中白介素_6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-a,TNF-a)含量的影响。方法检测了我院2010年12月至2012年12月我科收治的60例慢性肾小球肾炎患者随机分为2组治疗组和对照组。治疗组在慢性肾小球肾炎治疗的基础上加服雷公藤多苷20mg tid治疗,4周后测血白介素_6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a)变化,并与对照组血白介素_6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a)进行比较。结果治疗组治疗前血白介素_6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a)与对照组相比无明显异常。治疗4周后治疗组白介素_6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a)与对照组相比有明显变化。结论雷公藤多苷治疗慢性肾小球肾炎有效,其作用机制可能与其抑制IL-6、TNF-a产生有关。

重组人肿瘤坏死因子β(HuTNFβ)的纯化及抗肿瘤效应的初步研究

本文利用能表达HuTNFβ的工程菌株(P20KLT)按常规培养及扩增．即采用LB培养液(内含Amp100．μg／ml Tet 5μg／ml)；1：40扩增．当A550达0．1时，加入IAA(20μg／ml)，当A550为1．0时，中止培养，离心(5000rpm，4℃)收集菌体。在菌体中按1：5加入缓冲液，冰浴中超声破碎，13，000rpm高速离心20分钟，

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肝再生中的作用

肝脏具有强大的再生能力,多种细胞因子和生长因子参与了肝再生过程的调控。其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肝细胞再生中都发挥着不可或缺的作用。本文就TNF-α在启动肝再生、促进或抑制肝细胞凋亡调控机制的研究进展作一综述。

牙髓拟杆菌ATCC35406内毒素脂多糖对肿瘤坏死因子(TNF)的诱导活性

采用Kramer的肿瘤坏死因子(TNF)体外活性检测法,对纯化的牙髓拟杆菌ATCC35406内毒素脂多糖的TNF诱导活性进行检测。结果发现0.1μg内毒素即可刺激ICR小鼠产生TNF,在一定剂量范围内,TNF活性呈剂量反应曲线。但当内毒素剂量高于25μg后TNF活性曲线趋于平坦。单纯BCG加盐水不能诱导TNF产生。实验表明,牙髓似杆菌ATCC35406内毒素可显著地诱导TNF产生。

温经通痹针刺法治疗神经根型颈椎病风寒阻络证的疗效及对IL-1β、IL-6、TNF-a水平的影响

目的:观察温经通痹针刺法对神经根型颈椎病(CSR)风寒阻络证的疗效以及血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-a水平的影响。方法:纳入2020年11月~2023年7月于我院进行治疗的CSR患者共100例,参考随机数字表法分为对照组与针刺联合组(每组纳入n=50)。对照组病例予常规干预措施;针刺联合组病例于对照组的基础上行温经通痹针刺法。两组病例均观察2周。比较两组病例颈椎病临床评价量表(CASCS)评分、颈功能活动度、治疗效果以及血清IL-1β、IL-6、TNF-a水平。结果:2周疗程后,两组病例CASCS各项指标评分显著增加,同时针刺联合组病例增加更显著(P<0.05);2周疗程后,两组病例颈功能活动度显著增加,同时针刺联合组病例增加更显著(P<0.05);2周疗程后,针刺联合组病例总有效率(98.00%)较对照组病例(84.00%)显著增加(P<0.05);2周疗程后,两组病例血清IL-1β、IL-6、TNF-a水平显著减少,同时针刺联合组病例减少更显著(P<0.05)。结论:温经通痹针刺法对CSR风寒阻络证的疗效显著,能改善患者的症状与颈椎活动度,以及抑制炎症反应。

肿瘤坏死因子(TNF)基因的体外扩增

获得目的基因的方法很多，如构建cDNA文库，构建基因组文库，人工合成目的基因，PCR(聚合酶链反应)合成及差异显示与基因陷阱等。本实验采用PCR法从已知TNF(肿瘤坏死因子，从上海第二军医大学获得)的全基因序列中扩增获得。

硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠细胞间粘附分子-1和肿瘤坏死因子-a表达的影响

目的:探讨硫辛酸(lipoic acid LA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomy-elitis,EAE)大鼠的免疫抑制作用及其机制。方法:制备EAE动物模型,随机分为EAE组、LA治疗组和佐剂组。LA治疗组从免疫后(post-inoculation,免疫后)0d^5d每日腹腔内注射LA(100mg/kg)一次。在免疫后6d、8d、10d、12d、14d、16d处死动物,取脑和脊髓用免疫组化技术检测不同部位细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-a TNF-a)的表达。结果:LA治疗组临床症状评分(0.66±0.89)较EAE组(2.35±1.78)降低(P<0.05);LA治疗组体重减轻(7.63±3.47)较EAE组(12.60±3.53)减少(P<0.05);LA治疗组发病率(26%)较EAE组(67%)降低(P<0.05)。在免疫后10d^16d,LA治疗组ICAM-1的表达较EAE组降低(P<0.05),LA治疗组TNF-a的表达较EAE组降低(P<0.05)。结论:LA能够有效抑制EAE,其抑制机制与LA下调ICAM-1、TNF-a的表达有关。

子宫内膜异位症与肿瘤坏死因子TNFβG252A基因多态性的关系

目的:探讨肿瘤坏死因子TNFβG252A基因多态性与子宫内膜异位症的关系。方法:运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragmentlength polymorphism,PCR-RFLP)技术检测子宫内膜异位症100例及正常100人肿瘤坏死因子TNFβG252A基因多态性。结果:TNFβG252A基因型频率和等位基因频率在两组之间分别为23.0和25.0,58.0和57.0,19.0和18.0,52.5和53.5,47.5和46.5,差异无显著性(P>0.05)。结论:肿瘤坏死因子TNFβG252A基因多态性与子宫内膜异位症无差。

慢性支气管炎急性期患者血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-a水平变化的研究

目的探讨慢性支气管炎急性期患者血清白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平变化的临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测69例慢性支气管炎急性期患者血清IL-6、TNF-a水平,同时设70例正常对照。结果慢性支气管炎急性期患者血清IL-6、TNF-a水平显著高于或高于正常对照组(t=5.82、2.15,P<0.01、P<0.05),IL-6与TNF-a呈正相关(r=0.571,P<0.05)。结论血清高IL-6、TNF-a水平可能是慢性支气管炎急性发作的重要因素之一。

病毒性脑炎患儿脑脊液白细胞介素和肿瘤坏死因子-a变化及意义

目的 探讨病毒性脑炎患儿脑脊液白细胞介素(IL 6、IL 8、IL 10)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平变化的临床 意义。方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA),测定32例病毒性脑炎患儿急性期脑脊液IL 6、IL 8、IL 10及TNF α水平,与30例同龄健康儿童对照分析。结果 病毒性脑炎患儿脑脊液IL 6、IL 8、IL 10及TNF α含量明显高于对照组。结 论 IL 6、IL 8、IL 10及TNF α参与病毒性脑炎急性期脑损伤过程。免疫系统产生的细胞因子在病毒性脑炎的发生、发展及 恢复过程中有双向调节作用。

150例广州地区汉族人肿瘤坏死因子TNFα-850 C/T基因突变频率的检测

目的了解广州地区汉族人肿瘤坏死因子TNFα-850 C/T基因的分布特点。方法应用PCR-RFLP方法对150例广州地区健康汉族人肿瘤坏死因子TNFα-850 C/T基因进行检测,并结合文献进行了不同地区间的分析比较。结果肿瘤坏死因子TNFα-850 C/C野生型纯合子频率为78.67%,C/T杂合子频率为19.33%,T/T突变型纯合子频率为2.0%,突变等位基因频率为0.1167。结论该方法简便、快速、准确,适合于一般实验室检测及大规模的人群调查,肿瘤坏死因子TNFα-850 C/T基因多态性在不同地区间分布存在着一定的差异。