肝癌肿瘤血管密度的研究

目的探讨肿瘤血管密度（ＭＶＤ）与肝细胞肝癌根治性切除病人预后的关系。方法采用免疫组化法利用ＣＤ３４单克隆抗体检测７８例肝癌病例根治性切除后生存率与ＭＶＤ的关系。结果本组ＭＶＤ中位值为１００，因此ＭＶＤ≥１００的肿瘤定义为多血管型（ｎ＝４２），ＭＶＤ＜１００的肿瘤定义为少血管型（ｎ＝３６）。Ｃｏｘ逐步回归模型证实肿瘤大小是病例生存率唯一的决定因素。在小肝癌病例（＜５ｃｍ，ｎ＝４０）中，根治性切除后５年生存率和无瘤生存率（ＤＦＳ）分别为５９．６％和５３．４％，而大肝癌病例（≥５ｃｍ，ｎ＝３８）则分别为３９．８％和３２．０％。在小肝癌病例中，ＭＶＤ水平是一个独立的决定预后的因素，少血管型病例５年无病生存（ＤＦＳ为７４．６％，高于多血管型病例（３４．７％）。结论肿瘤大小是全组病例根治性切除预后的决定因素；在小肝癌中，ＭＶＤ水平是根治性切除病人预后的预测指标。

乳腺肿瘤磁共振动态增强模式及与肿瘤微血管密度的相关性研究

目的:研究乳腺肿瘤动态增强MRI的强化模式及与肿瘤微血管密度的相关性。材料和方法:58例乳腺肿瘤患者,共66个病灶(恶性49个、良性17个)。行动态增强MRI扫描,评价最大强化斜率(Slopemax)、峰值强化率(Emax)、峰值时间(Tmax)、增强后1～5min的强化率等指标及时间-信号强度曲线类型在良、恶性肿瘤间的差别。除2例皮纤维肉瘤,病理标本均行CD34免疫组化染色,微血管计数,采用相关分析评价其与上述强化指标及强化曲线类型的相关性。结果:乳腺良、恶性肿瘤组问的Slopemax、Emax、Tmax、E(1-3),时间-信号强度曲线类型差别有统计学意义(P<0.05)。两组问肿瘤微血管密度的差别也有明显的统计学意义(P<0.0001),Slopemax、Emax、Tmax、E(1-4)及时间-信号强度类型与肿瘤微血管密度密切相关(P<0.05)。结论:乳腺良、恶性肿瘤的强化模式的差别与肿瘤微血管密度密切相关,可以根据不同的强化模式进行乳腺良、恶性肿瘤的鉴别。

肝癌衍生生长因子和血管内皮生长因子在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度的相关性研究

目的：探讨肝癌衍生生长因子（HDGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度（MVD）的相关性。方法选取2008年3月—2013年6月于右江民族医学院附属医院诊治的脑胶质瘤患者52例为脑胶质瘤组，另选取同期于本院行颅脑损伤内减压术患者52例为对照组。收集脑胶质瘤组肿瘤组织和对照组正常脑组织，冷冻保存。实时荧光定量反转录 PCR 法测定 HDGF、VEGF mRNA表达水平。将肿瘤组织和正常脑组织裂解后提取蛋白，分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和 Western blotting 测定 HDGF、VEGF 表达水平。以 CD105作为血管内皮细胞的特异性标志物，显微镜下观察5个视野内微血管数计算 MVD。自病理检查确诊起，追踪随访观察脑胶质瘤患者至2015-07-30，随访终点为死亡。结果脑胶质瘤组 HDGF、VEGF mRNA表达水平高于对照组，经ELISA、Western blotting 测定的 HDGF、VEGF 表达水平均高于对照组，差异有统计学意义（ P ＜0.05）。脑胶质瘤组MVD 为（74.3±10.4）个/视野，高于对照组的（9.6±1.4）个/视野，差异有统计学意义（t ＝15.941，P ＜0.001）。脑胶质瘤组HDGF mRNA、蛋白（分别经 ELISA、Western blotting 测定）表达水平与 MVD 呈正相关（r ＝0.562、0.382、0.225，P ＜0.05），VEGF mRNA、蛋白（分别经 ELISA、Western blotting 测定）表达水平与 MVD 呈正相关（ r＝0.676、0.471、0.184，P ＜0.05）。HDGF 表达低水平、高水平的脑胶质瘤患者中位生存时间分别为13.6〔95％ CI （11.0，16.1）〕、8.4〔95％ CI（6.6，10.2）〕个月，其生存曲线比较，差异有统计学意义（χ2＝9.938，P ＝0.002）。VEGF 表达低水平、高水平的脑胶质瘤患者中位生存时间分别为14.3〔95％ CI（12.2，16.8）〕、12.6〔95％ CI（10.0，15.1）〕个月，其生存曲线比较，差异无统计学意义（χ2＝0.735，P ＝0.391）。MVD 低水平、高水平的脑胶质瘤患者中位生存时间分别为14.8〔95％ CI（12.3，17.3）〕、10.4〔95％ CI（8.1，12.6）〕个月，其生存曲线比较，差异有统计学意义（χ2＝4.307，P ＝0.038）。结论脑胶质瘤组织中 HDGF、VEGF 表达水平异常升高与肿瘤微血管形成紧密相关，可作为判断肿瘤血管生成和疾病预后的参考标志物。

IL-24与VEGF在脑胶质瘤中的表达以及与肿瘤微血管密度的关系

目的探讨白细胞介素-24(IL-24)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与肿瘤内微血管密度(IMVD)之间的关系。方法采用免疫组织化学ABC法检测40例脑胶质细胞瘤标本和10例非瘤脑组织中IL-24、VEGF蛋白的表达,以及IMVD、CD34标记肿瘤组织血管内皮细胞。结果高级别胶质瘤的肿瘤微血管密度(MVD)、低级别胶质瘤的MVD、非瘤脑组织的MVD之间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。IL-24表达与病理组织学分级呈显著负相关(r=-0.430,P<0.05)。VEGF表达与胶质细胞瘤病理组织学的分级呈显著正相关(r=0.505,P<0.05)。IL-24和VEGF阳性表达与阴性表达的MVD之间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 IL-24、VEGF蛋白存在于人脑胶质瘤细胞中,它们与肿瘤血管生成之间具有良好相关性。IL-24、VEGF的表达与IMVD的测定可作为判断胶质细胞瘤恶性程度的重要生物学指标,对判断人脑胶质瘤的临床病理分级具有重要价值。

脑胶质瘤血流容积与肿瘤微血管密度的相关性研究

目的 运用磁共振灌注成像 (PWI) ,探讨肿瘤血流容积 (rCBV)与微血管密度 (MVD)的相关性。资料与方法 30例星形细胞瘤 (AS) ,其中低分级 (Ⅰ～Ⅱ级 ) 12例 ,高分级 (Ⅲ～Ⅳ级 ) 18例。常规MRI扫描后 ,行PWI扫描 ,计算肿瘤rCBV值及其与正常脑白质的比值 ,并用免疫组织化学技术测量MVD ,观察PWI结果与病理分级和MVD的相关性。结果 低分级ASrCBV值为 4 1.5 4± 2 5 .16 ,rCBV比值为 2 .83± 1.12 ,MVD为 37.2 4± 2 5 .78;高分级ASrCBV值为 14 2 .0 0± 82 .75 ,rCBV比值为 9.0 4± 2 .36 ,MVD为 73.6 7± 19.85。两组rCBV值、rCBV比值均有显著统计学差异 (P <0 .0 0 1) ,rCBV和MVD密切相关 (r=0 .86 ,P <0 .0 0 1)。结论 不同分级的胶质瘤rCBV差别显著 。

肺鳞癌肿瘤微血管密度与临床特征及预后的相关性

目的 探讨肿瘤微血管密度 (MVD)与肺鳞癌临床特征及预后的关系。方法 利用免疫组化 ABC法标记肿瘤组织内血管内皮细胞 ,随机观察 2 0个高倍视野下阳性细胞平均数 ,进行各特征间 t检验及相关性分析 ,MVD平均值≥ 5 0为高表达组 ,<5 0为低表达组 ,绘制两组 Kaplan- Meier生存率曲线 ,其生存期差异采用 long-rank检验。结果 MVD与性别无关 (P>0 .0 5 ) ,临床 期显著高于 、 期 (P<0 .0 5 ) , 、 期差异不显著 (P>0 .0 5 ) ;T3显著高于 T1 、T2 (P<0 .0 5 ) ,T1 、T2 差异不显著 (P>0 .0 5 ) ;中低分化者显著高于高分化者 (P<0 .0 5 ) ;MVD、N分期与生存期相关性较密切 (分别 r=- 0 .6 37,P<0 .0 0 1;r=- 0 .5 12 ,P<0 .0 0 1) ,MVD与生存期相关性最密切。结论 MVD、N分期、病理分级、临床分期与肺鳞癌患者的预后呈负相关 ,MVD、N分期相关性较显著 ,MVD可作为肺鳞癌评价预后。

IMP3蛋白在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度的关系

目的:研究胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(IMP3)在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)的相关性,探讨二者与骨肉瘤发生发展的关系。方法:选取骨肉瘤患者62例,以骨软骨瘤患者术后石蜡切片20例为对照,采用免疫组化SP法分别检测IMP3和MVD在骨肉瘤和骨软骨瘤组织中的表达。结果:IMP3蛋白在骨肉瘤组织中的表达高于骨软骨瘤(P<0.05);IMP3蛋白在骨肉瘤的Enneking分期、肺转移、肿瘤复发和肿瘤直径中的表达差异具有统计学意义(均P<0.05);骨肉瘤微血管生成高于骨软骨瘤(P<0.05);CD34标记的MVD值在骨肉瘤的Enneking分期、肺转移、肿瘤复发和肿瘤直径中差异具有统计学意义(均P<0.05);IMP3蛋白表达和MVD值在骨肉瘤组织中呈正相关(r=0.259,P<0.05)。结论:IMP3、MVD与骨肉瘤的发生及侵袭转移密切相关,可作为骨肉瘤恶性程度及预后的良好指标。

单纯切除与介入治疗后原发性肝癌肿瘤微血管密度变化

目的：探讨原发性肝癌肿瘤血管密度与预后的关系并观察栓塞后肿瘤血管密度的变化。方法：选取 57例单纯手术切除（单纯组）、 57例经肝动脉栓塞化疗术后行二期切除（介入组）并经病理证实的原发性肝癌。两组病例采用小鼠抗人 CD31单克隆抗体来标记人的血管内皮细胞，用标记的链白素－生物素辣根过氧化酶复合物法检测原发性肝癌组织中的微血管。结果：介入组和单纯组肿瘤微血管密度（ microvessels density,MVD）与肿瘤的大小、边界是否清楚、有无包膜、肝硬化的程度、肿瘤细胞的分化程度、门脉癌栓的关系在统计上无显著差异（ P值均大于 0.05）。两组中术后出现复发的病例，其癌巢及癌周的平均 MVD计数均高于未复发的病例.

肿瘤微血管密度和血管内皮生长因子的表达与胃癌病理及临床分期的关系

目的探讨肿瘤微血管密度和血管内皮生长因子的表达与胃癌病理及临床分期的关系。方法采用免疫组化SP法,随机检测45例胃癌病例的手术标本中肿瘤微血管密度值(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,分析MVD与VEGF表达之间的关系及与胃癌的临床分型及TNM分期的关系。结果在肿瘤生长活跃的边缘区,MVD值最高;而VEGF的表达主要是在血管丰富的肿瘤细胞胞浆内;在癌组织内的表达强度高于癌旁组织。两者差异有统计学意义(P<0.05)。MVD值与VEGF表达在不同的胃癌Borrmann分型中各不相同。结论MVD/VEGF二者与胃癌的生长、浸润、转移及预后有不可分的关系。

肿瘤微血管密度研究现状及进展

实体肿瘤的生长和代谢需要持续的血管生成，若无新血管生成，肿瘤生长不会超过1～2mm。近年来关于肿瘤微血管密度（Microvessel density，MVD）与肿瘤组织学分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤复发以及患者预后的关系屡有报道，许多学者的研究结果与结论不一致，并且检测肿瘤微血管的常用标记物近年也有较大变化，现综述如下。

STAT3在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度的关系

目的:探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)在骨肉瘤组织中的表达及临床意义,并分析其与肿瘤微血管密度(MVD)的关系。方法:应用免疫组织化学法检测STAT3的表达,并对47例骨肉瘤患者的主要临床资料、肿瘤分期及临床相关参数进行比较,同时计算骨肉瘤组织的MVD,分析骨肉瘤组织中STAT3表达与MVD的相关性。结果:STAT3主要在细胞质中表达,在骨肉瘤组织中的表达均显著高于正常骨组织(P<0.01);在骨肉瘤Ⅱa期、Ⅱb期、Ⅲ期的STAT3表达均显著高于Ⅰ期(P<0.01),Ⅲ期的STAT3表达均显著高于Ⅱa期和Ⅱb期(P<0.01)。软组织浸润组的STAT3表达显著高于非浸润组(P<0.01)。骨肉瘤组织中STAT3表达与MVD呈正相关关系(P<0.05)。结论:STAT3的表达与骨肉瘤的肿瘤分期有关,而且与肿瘤有无软组织浸润密切相关;STAT3在骨肉瘤中的表达与MVD呈正相关关系。提示STAT3的高表达可能参与了骨肉瘤的发生、发展,尤其是与骨肉瘤的血管形成密切相关。

肿瘤微血管密度和血管内皮生长因子的表达与胃癌病理及临床分期研究

为研究肿瘤微血管密度（ＭＶＤ）和肿瘤血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达水平与胃癌的病理及临床分期间的关系。应用抗人Ⅷ因子相关抗原抗体，抗ＶＥＧＦ单克隆抗体，采用ＡＢＣ免疫组化法，分别检测４５例胃癌组织中ＭＶＤ和ＶＥＧＦ的表达水平。结果发现，胃癌组织中ＭＶＤ平均值为３１．４±１４．３，ＶＥＧＦ表达阳性率为５３．３％（２４／４５），ＶＥＧＦ表达阳性者 ＭＶＤ值显著高于阴性者（Ｐ＜０．０５）；ＭＶＤ值和 ＶＥＧＦ表达在不同的Ｂｏｒｒｍａｎｎ分型及ＴＮＭ分期中各不相同，并随着疾病的分期而增加（Ｐ＜０．０１）。提示：胃癌ＭＶＤ值和ＶＥＧＦ的表达密切相关，并与胃癌的病理及临床分期相联系，两者均可作为反映胃癌生物学行为的有用指标。

兔VX2肿瘤CT灌注与肿瘤微血管密度相关性研究

目的分析兔VX2软组织肿瘤CT灌注参数与肿瘤微血管密度(MVD)的相关性.材料与方法新西兰白兔8只,在双侧兔大腿接种VX2肿瘤,接种2周后CT灌注检查,然后单侧(右侧)局部大剂量放疗,左侧作为对照组.放疗后7～8 d做第二次CT灌注检查,随后取出肿瘤,用Weidner技术计算肿瘤标本的MVD.结果肿瘤的血流量(BF)、血容量(BV)和表面通透性(PS)的平均值均高于正常肌肉组织的相应值.VX2肿瘤放疗后,肿瘤MVD下降,BF、BV和PS值也随之下降,肿瘤的BF、PS、BV均与肿瘤MVD呈正相关.结论兔VX2肿瘤的BF、BV和PS均与肿瘤微血管密切相关,可作为反映肿瘤血管生成活性的替代指标.

非小细胞肺癌肿瘤微血管密度检测的临床意义

目的 :研究肿瘤微血管密度与非小细胞肺癌临床病理指标及预后的关系 ,探讨非小细胞肺癌治疗的新策略。方法 :采用超敏过氧化酶免疫组织化学法检测 10 1例非小细胞肺癌手术切除标本中微血管密度和血管内皮生长因子的表达。结果 :10 1例非小细胞肺癌组织标本平均微血管密度计数为 (2 5 9± 9 63 )个 /高倍视野 ;微血管密度与淋巴结转移有关 ,高密度组淋巴结转移阳性率显著高于低密度组 (P <0 0 1) ,而与其它临床病理指标无显著相关性 (P >0 0 5 ) ;微血管密度值与血管内皮生长因子的表达强度呈显著正相关 (P <0 0 0 1) ;微血管高密度组患者生存期明显短于低密度组 (P <0 0 1) ;Cox风险比例模型分析显示肿瘤微血管密度和临床分期可作为判断非小细胞肺癌患者预后的独立指标。结论 :肿瘤微血管密度与非小细胞肺癌的发生、发展和转移密切相关 ,并可作为评价预后的指标。

茶多酚对移植性小鼠肿瘤微血管密度影响研究

目的:应用免疫组化法,观察茶多酚口服、静脉与局部注射3种给药途径对肿瘤微血管密度(MVD)的影响,以判定茶多酚是否具有抗肿瘤新生血管形成效应。方法:移植性S180小鼠肿瘤动物模型建立后,分别按茶多酚口服、局部注射、腹腔注射及人参皂苷Rg3口服、CTX腹腔注射给药,5天后取肿瘤组织,常规石腊包埋、切片,应用免疫组化法观察肿瘤组织MVD。结果:茶多酚口服、局部注射可明显减少S180荷瘤小鼠MVD,而腹腔注射则无明显效果。结论:茶多酚具有抗肿瘤新生血管形成作用。

介入治疗前后肝癌肿瘤血管密度的X线解剖学研究

目的：探讨肿瘤血管密度与肝癌血管介入治疗的预后关系。方法：收集50例肝动脉造影资料，对其肝右叶肿瘤介入治疗前后进行观察。用计算机图像处理系统对其中43例肿瘤内外血管密度和肿瘤相对分布面积，进行X线解剖学测量。结果：介入治疗前肝动脉造影显示肝癌肿瘤区血管网增生／显著增生。介入治疗后肝癌癌肿区血管密度较治疗前明显减小（P〈0．05），以弥漫型癌肿减少更显著（P〈0．01）；肿瘤的相对面积缩小，弥漫型缩小的比率明显大于肿块型（P〈0．05）。结论：肝癌组织内血管密度值代表肝癌组织供血量的大小；对中晚期肝癌开展合理的介入治疗是进一步研究的课题。

膀胱移行细胞癌增殖细胞核抗原与肿瘤间质微血管密度的表达与临床及预后的意义

目的 :探讨膀胱移行细胞癌组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)与肿瘤间质微血管密度 (MVD)的表达及其临床与预后的意义。方法 :对 72例膀胱移行细胞癌进行PCNA及第Ⅷ因子相关抗原 (VWF :Ag)单克隆抗体免疫组化染色。结果 :PCNA增殖指数与肿瘤间质微血管密度之间存在正相关性 ,二者的表达皆与膀胱移行细胞癌的病理分级显著相关 ,Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅱ级与Ⅲ级之间存在显著性差异 (P <0 .0 1) ;侵袭性肿瘤明显高于浅表性肿瘤 (P <0 .0 1)。手术 2年后随访 ,复发组明显高于未复发组 (P <0 .0 1)。结论 :PCNA的表达为膀胱移行细胞癌的恶性表型 ,且与膀胱肿瘤间质微血管形成有关 ,上述二项指标对评估膀胱移行细胞癌的预后有重要意义。

肿瘤微血管密度检测及其意义

近年来，随着对肿瘤血管生长与抑制研究的深入，肿瘤微血管密度（Ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ，ＭＶＤ）与预后的关系越来越受到人们的关注。为观察放射介入治疗大肠癌后，肿瘤ＭＶＤ变化情况，用第八因子相关抗原（Ｆ８），以免疫组化技术，ＳＰ法，对６０例大...

肿瘤微血管密度在直肠癌组织中的表达

目的 :探讨肿瘤微血管密度 (MVD)在直肠癌组织中的表达特点。方法 :应用免疫组化法检测31例直肠癌 ,5例直肠腺瘤患者的MVD。结果 :MVD在 5例直肠腺瘤中的平均值 (32 2 0± 5 5 9)明显低于 31例直肠癌患者的平均值 (82 74± 30 4 1) ,P <0 0 5。 31例直肠癌患者中MVD与其年龄、浸润深度、淋巴结转以及远处转移有关 (P <0 0 5 ) ,而与患者的性别、肿块外形、肿瘤的病理类型及分级无关。结论 :直肠癌患者的MVD值与肿瘤的分期密切相关 。