CA-125抗原、肿瘤抑制蛋白质p53、Ki-67抗原及抑癌基因p27蛋白作为卵巢癌病理辅助诊断指标的评价

目的评价CA-125抗原(CA125)、肿瘤抑制蛋白质p53(P53)、Ki-67抗原(Ki-67)及抑癌基因p27蛋白(P27)作为卵巢癌辅助诊断指标的临床意义。方法采用组织芯片微阵列技术检测所选免疫组化指标在96例卵巢癌和22例卵巢良性瘤组织中的表达,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,并以病理诊断为金标准,比较单项和多项免疫检测指标联合检测的准确性。结果卵巢癌和卵巢良性瘤组织中CA125、P53、Ki-67、P27的阳性表达率比较,差异均有统计学显著意义(P<0.05)。P53、CA125、Ki-67、P27单项检测的AUC分别为0.730(P<0.01)、0.657(P<0.05)、0.617(P>0.05)和0.371(P>0.05);CA125+P53、CA125+P53+Ki-67、CA125+P53+Ki-67+P27联合检测使ROC曲线下面积(AUC)分别提高到0.773(P<0.01)、0.804(P<0.01)和0.824(P<0.01)。结论多个免疫组化指标联合检测均能不同程度地提高检测效能,优于任何单项检测。

肿瘤抑制蛋白质P53单克隆抗体的制备及其免疫活性分析

目的制备可特异性地识别肿瘤抑制蛋白质P53的单克隆抗体。方法应用重组人野生型P53蛋白为免疫抗原,采用经典的细胞融合技术制备单克隆抗体。亲和层析纯化抗体蛋白;ELISA测定抗体滴度。纯化的抗体作用于含有不同p53基因型的MDA-MB-231〔p53(mutant)〕和〔H1299,p53(null)〕肿瘤细胞系,Western印迹、免疫组化和免疫荧光染色法检测抗体与内源性P53蛋白的结合特异性。结果对筛选到的3株单克隆抗体1P15,2P37和3P40,进行了亲和层析技术纯化。SDS-PAGE结果显示,纯化后的3株抗体纯度均在90%以上;ELISA滴度测定结果显示,3株单抗的滴度均在1∶6000以上。免疫印迹结果表明,3株抗体在p53检测中具有较高的灵敏度,其中3P40的灵敏度最高,可以达到5 ng。Western印迹、免疫组化以及免疫荧光染色结果显示,抗体与细胞内源性P53蛋白的结合特异性,说明3P40可以特异性地结合细胞总蛋白提取物以及细胞中内源性P53蛋白,而在检测不表达P53蛋白的细胞系样品时,没有非特异性结合。结论成功制备3株对P53具有高亲和力的单克隆抗体,其中3P40的抗体滴度和灵敏度最佳。

血小板反应素-1在卵巢上皮癌组织的表达及与p53肿瘤抑制蛋白和肿瘤血管形成的关系

目的:检测血小板反应素-1(TSP-1)和p53肿瘤抑制蛋白在卵巢上皮癌的表达,并探讨其表达与肿瘤血管形成及患者预后的关系。方法:用免疫组化法检测57例原发性卵巢上皮癌组织和22例正常卵巢组织中TSP-1和p53蛋白的表达,并用CD34抗体免疫染色后对微血管密度(MVD)计数。结合随诊资料,回顾分析上述指标与卵巢上皮癌临床病理特征及3年存活率之间的关系。结果:卵巢上皮癌组织中TSP-1的阳性表达率低于正常卵巢组织(分别为47.4%和72.7%,P=0.042),且多为弱阳性表达;卵巢上皮癌组织中p53的阳性率为61.4%,正常卵巢组织未检测到p53蛋白。TSP-1表达和p53蛋白阳性与卵巢上皮癌的手术病理分期、大网膜转移和癌性腹水相关。卵巢上皮癌组织的MVD高于正常卵巢组织(分别30.3±8.5和20.1±8.1,P=0.014)。TSP-1表达与MVD呈负相关(P<0.001),p53蛋白阳性与MVD呈正相关(P<0.001)。TSP-1表达与患者的3年存活率呈正相关(P=0.001),p53蛋白阳性与3年存活率呈负相关(P=0.002)。TSP-1阴性而p53蛋白阳性组患者的3年存活率明显低于TSP-1阳性而p53蛋白阴性组(分别为13.6%和78.6%,P<0.001)。结论:卵巢上皮癌组织TSP-1和p53蛋白的表达与肿瘤血管形成有关,对上述分子的检测有助于临床判断卵巢上皮癌的生物学行为。

内镜下卢戈液染色与P53蛋白检测诊断早期食管癌

目的研究内镜下卢戈液染色和活组织p53检测诊断食管早期癌和表浅癌的可行性。方法将97例食管癌手术标本先用卢戈液染色,然后对粘膜不染色区行P53蛋白免疫组化染色;并对78例可疑早期食管癌患者行内镜下卢戈液染色,粘膜不染色区活检结果为重度不典型增生细胞者行P53蛋白免疫组化染色,最后对P53蛋白阳性的病灶行内镜下粘膜切除术。结果在97例食管癌手术标本中,共有63处直径>2mm的粘膜不染色区,其中正常粘膜2处,单纯增生7处,不典型增生42处,原位癌1处,鳞状细胞癌11处;P53蛋白的阳性表达主要发生在重度不典型(42.3％)和鳞状细胞癌(45.5％)的细胞核内,而在正常粘膜、单纯增生和轻～中度不典型增生组织中几乎无表达(P<0.05);在78例患者中,共发现25例患者存在31处粘膜不染色区,其中单纯增生上皮1处,轻度不典型增生2处,中度不典型增生9处,重度不典型增生16处,鳞状细胞癌3处,对7例P53蛋白表达阳性的重度不典型增生粘膜行内镜下粘膜切除术后,1例被证实为粘膜内癌。结论卢戈液染色和活组织P53蛋白检测不仅对诊断早期食管癌有帮助,而且对重度不典型增生组织行内镜下粘膜切除术有指导意义。

p53蛋白在低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中的变化

目的:研究低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中p53 mRNA及蛋白的表达,为探讨低剂量电离辐射诱导细胞适应性反应的DNA损伤修复机制提供实验依据。方法:将EL-4细胞分为空白对照组,单纯照射组(其照射剂量分别为1 Gy、2 Gy和3 Gy),以及诱导适应性反应照射组(其照射剂量分别为75 mGy+1 Gy、75 mGy+2 Gy、75 mGy+3 Gy)。应用流式细胞仪和RT-PCR方法分别检测p53蛋白及mRNA水平表达。结果:单纯照射组p53蛋白水平较对照组显著升高(P<0.01),预先给予75 mGy照射诱导的适应性反应组其p53蛋白水平较单纯照射组则显著降低(P<0.01)。p53 mRNA水平表现出与p53蛋白表达相同的变化。结论:p53蛋白在诱导适应性反应照射组中低表达,说明其在低剂量电离辐射诱导适应性反应中可能起重要作用。

以p53为靶点的新型抗肿瘤化合物细胞筛选模型的构建与应用

目的构建含有p53蛋白结合位点的p21或survivin基因启动子区的荧光素酶报告基因重组质粒,并获得稳定转染的细胞模型用于抗肿瘤化合物筛选。方法将含有p53蛋白结合位点的p21或survivin启动子区序列连接到pGL4.17-basic载体上,分别获得报告基因重组质粒pGL4.17-p21和pGL4.17-survivin;将两种重组质粒分别转染A549细胞,经G418筛选获得稳定转染细胞株A549-p21和A549-survivin;对该细胞模型进行条件优化,并将可调节p53蛋白表达的多种抗肿瘤药物作用于稳定转染细胞,通过荧光素酶检测和western blot方法验证细胞模型用于药物筛选的可行性。结果成功建立了分别含有p21或survivin启动子报告基因的A549-p21和A549-survivin稳定细胞模型,多种抗肿瘤药物作用该细胞后能够通过调节p53蛋白表达而影响报告基因荧光素酶活性。结论构建的稳定转染细胞模型可以用于筛选以p53为靶点的抗肿瘤化合物。

增殖细胞核抗原及p53蛋白在颌面部肿瘤中的表达

目的 :探讨增殖细胞核抗原 (PCNA)和 p5 3蛋白在颌面部肿瘤中的表达及其相互联系。方法 :对 6 5例手术切除的颌面部肿瘤组织标本进行免疫组化染色。结果 :恶性肿瘤的 PCNA和 p5 3表达均高于良性肿瘤 ,其χ2 值分别为2 1.89,17.4 5 ,P<0 .0 5 ,且都随恶性程度的增高而增高 ,其χ2 值分别为 10 .16 ,13.73,P<0 .0 5 ,淋巴结转移与 PCNA和p5 3蛋白表达之间均有明显相关性 ,其χ2 值分别为 19.2 4 ,2 6 .4 1,P<0 .0 5。 PCNA与 p5 3蛋白表达之间有明显相关性 ,其χ2 值为 2 0 .82 ,P<0 .0 5。结论 :联合检测 PCNA及 p5 3蛋白对颌面部肿瘤的诊断及预后有重大意义。

Hp、RASAL2、CDH1及TP53对胃癌前病变与早期胃癌的鉴别诊断价值

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)、RAS蛋白激活样因子2(RASAL2)、钙黏蛋白1(CDH1)及肿瘤抑制基因P53(TP53)对胃癌前病变与早期胃癌的鉴别诊断价值。方法选取2021年6月至2023年6月收治的早期胃癌52例,根据1:1选例原则另选取同期胃癌前病变52例、胃炎52例,分别纳入胃癌组、癌前组、胃炎组。比较3组及不同病理特征的早期胃癌患者Hp、RASAL2、CDH1、TP53阳性表达率,比较胃癌组Hp阳性、阴性患者RASAL2、CDH1、TP53阳性表达率,采用Spearman相关分析探讨各指标阳性表达与早期胃癌患者部分病理特征的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析联合检测对早期胃癌及胃癌前病变的鉴别诊断价值。结果3组Hp、CDH1、TP53阳性表达率胃癌组>癌前组>胃炎组,RASAL2阳性表达率胃癌组<癌前组<胃炎组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。胃癌组Hp阳性患者CDH1、TP53阳性表达率高于Hp阴性患者,RASAL2阳性表达率低于Hp阴性患者(P<0.05,P<0.01);早期胃癌患者Hp、RASAL2、CDH1、TP53阳性表达率在肿瘤浸润深度及淋巴结转移方面比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。Hp、CDH1、TP53阳性表达与早期胃癌肿瘤浸润深度、淋巴结转移均呈正相关,RASAL2阳性表达与之呈负相关(P<0.01)。ROC曲线分析结果显示,Hp、RASAL2、CDH1、TP53联合诊断胃癌前病变的曲线下面积(AUC)为0.904(95%CI:0.846,0.945),联合诊断早期胃癌的AUC为0.894(95%CI:0.819,0.946)。结论Hp、CDH1、TP53在早期胃癌组织中阳性表达率较高,RASAL2阳性表达率较低,联合检测对胃癌前病变及早期胃癌具有一定鉴别诊断价值,可作为临床鉴别诊断胃癌前病变、早期胃癌的辅助指标。

p14^(ARF)、p53蛋白表达与H101治疗鼻咽癌疗效的关系

目的:观察肿瘤组织p14ARF、突变型p53蛋白表达状态与E1B缺陷型腺病毒治疗鼻咽癌疗效的关系,探讨E1B缺陷型腺病毒(简称H101)基因治疗的作用机制。方法:应用免疫组织化学方法对36例H101治疗的晚期鼻咽鳞癌病例进行肿瘤组织p14ARF、突变型p53蛋白检测,分析肿瘤组织p14ARF、突变型p53蛋白表达与H101临床疗效的关系;结果:突变型p53和p14ARF蛋白在36例晚期鼻咽鳞癌中总阳性表达率分别为55.6%和44.4%;突变型p53+p14ARF+(即p14ARF蛋白无缺失)患者均无治疗有效病例;突变型p53+p14ARF-(即p14ARF蛋白有缺失)患者中有4例有效;结论:对于p53基因无突变的恶性肿瘤,p14ARF基因缺失可能是H101能在肿瘤细胞内有效复制并杀死肿瘤细胞的一个重要影响因素。

肝癌患者血清高迁移率族蛋白B1的表达及与p53和临床病理的相关性

目的探讨肝癌血清高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)的表达及与p53的相关性和临床病理特征的关系。方法酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测20例肝细胞癌、20例肝内胆管细胞癌患者和20例健康志愿者血清HMGB-1和p53表达。结果血清HMGB-1在肝细胞癌组[(83.8±17.4)ng/ml]和胆管细胞癌组[(95.9±21.4)ng/ml]的表达均高于健康对照组[(8.4±2.6)ng/ml],差异均有统计学意义(P<0.05);血清p53在肝细胞癌组[(251.0±45.6)pg/ml]和胆管细胞癌组[(267.8±47.4)pg/ml]的表达均高于健康对照组[(160.0±28.4)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05)。HMGB-1和p53的表达在肝细胞癌组和肝内胆管细胞癌组血清中均呈正相关(r=0.660 3,P<0.05;r=0.614 2,P<0.05);血清HMGB-1和p53水平与患者年龄、性别、肿瘤大小和肿瘤数目无相关性(P>0.05),与肿瘤TNM分期、分化程度、淋巴转移情况相关(P<0.05)。结论肝癌血清HMGB-1的表达与p53具有相关性,二者共同影响肝癌临床病理。

非小细胞肺癌中S100A2和p53蛋白的表达

目的研究S100A2蛋白和p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,阐明其与肺癌发展及转移的关系。方法以15例正常肺组织为对照,采用免疫组织化学方法 (SP法)检测32例鳞癌、28例腺癌中S100A2、p53蛋白的表达水平。结果 S100A2蛋白在NSCLC中表达率为70.0%(42/60),在正常组织中表达率为20.0%(3/15)。p53蛋白在NSCLC中表达率为63.3%(38/60),在正常组织中表达率为26.6%(4/15)。肿瘤与正常组织表达差异有显著性(P<0.01)。S100A2蛋白在肺腺癌和肺鳞癌中的表达率分别为60.7%(17/28)和78.1%(25/32),差异无统计学意义。p53蛋白在鳞癌中表达率为78.1%(25/32),在腺癌中的表达率为46.4%(13/28),差异有统计学意义(P<0.05)。S100A2蛋白和p53蛋白在Ⅰ期患者中表达率分别为43.7%(7/16)和12.5%(2/16),Ⅱ、Ⅲ期患者中的表达率为79.5%(35/44)和81.8%(36/44),差异有统计学意义(P<0.05)。p53蛋白表达率低分化组为79.1%(19/24),中、高分化组为52.7%(19/36),差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移组和无淋巴结转移组的S100A2蛋白阳性表达率分别为82.75%(24/29)、58.06%(18/31),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.01)。有淋巴结转移组和无淋巴结转移组的p53蛋白阳性表达率分别为82.76%(24/29)、45.16%(14/31),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 S100A2蛋白和p53蛋白在有淋巴结转移、TMN分期高的肺癌组织中表达显著增加,p53蛋白在不同分化程度的NSCLC中表达有差异,分化程度低的肿瘤p53蛋白表达增高。提示S100A2和p53蛋白可作为判断肺癌生物学行为的重要参考指标。

大鼠外伤性视神经损伤后P53、Bax和Caspase3蛋白的表达

目的:探讨大鼠外伤性视神经损伤后不同时间点的视网膜神经节细胞(RGCs)病理形态学改变,P53、Bax和Caspase3蛋白表达变化及其与视神经损伤发生机制的关系。方法:成年雌性Wistar大鼠72只,随机分9组,每组8只,其中2组分别为正常组和假伤组,其余为实验组。实验组应用液压颅脑损伤仪建立大鼠视神经损伤动物模型,分别于伤后1、3、5、7、9、14、28d各处死8只,病理学观察RGCs的改变,免疫组化方法分析P53、Bax和Caspase3在视网膜中的表达变化。结果:视神经损伤后ldRGCs开始减少,14d内呈快速减少,14d后减少速度减慢,28d后趋于稳定;P53、Bax、Caspase3伤后表达较正常组和假伤组明显增加。结论:视神经损伤后RGCs数目减少是其视功能下降的重要病理基础,凋亡是RGCs的死亡机制之一,P53、Bax和Caspase3在RGCs凋亡发生中起重要作用。

热水诱导慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织p53和增殖细胞核抗原蛋白的表达

背景:慢性萎缩性胃炎(CAG)属胃癌癌前状态,高热饮食是CAG发生的危险因素之一。目的:观察热水诱导CAG大鼠胃黏膜组织中p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达,探讨长期高热饮食与CAG和胃癌的可能关系。方法:以55℃蒸馏水灌胃建立大鼠CAG模型。分别于灌胃第8、12、24、32和65周取腺胃组织,光学显微镜下观察胃黏膜组织学改变;采用免疫荧光技术标记p53和PCNA蛋白,行激光扫描共聚焦显微镜观察。结果:热水灌胃组第24周时胃黏膜开始出现萎缩改变。温水灌胃组各时间点胃黏膜均未见p53和PCNA蛋白表达。热水灌胃组第24周时胃黏膜细胞核中即可见p53蛋白绿色荧光和PCNA蛋白红色荧光表达,第32周和65周时表达更为明显。免疫荧光双标记时可见两种蛋白共表达。结论:热水灌胃可致大鼠CAG并引起胃黏膜癌相关基因p53和PCNA蛋白表达增强,可能与胃癌的发生有关。

受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O及P53在胃癌中的表达及其与预后的关系

目的检测受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O(PTPRO)、P53蛋白在胃癌组织中的表达,分析其与临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析2004年1月-2007年12月,在解放军总医院行D2根治术后并行氟尿嘧啶为主的辅助化疗4周期以上的Ⅱ-ⅢC期胃癌患者共61例,应用免疫组化法检测胃癌组织、癌旁组织和转移淋巴结中PTPRO蛋白表达,同时检测胃癌组织中P53蛋白表达,分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果 61例标本中,PTPRO在胃癌组织、癌旁组织、转移淋巴结中阳性率分别为65.6%、94.8%6、5.9%(P<0.01);P53在胃癌组织阳性率为36.2%;P53表达与PTPRO表达无相关性(r=0.169,P=0.20)。单因素分析显示,与临床分期晚、P53阳性的患者比较,P53阴性(P=0.022)、临床分期越早(P=0.000)的患者中位无病生存期(MDFS)越长(P<0.05);P53阴性(P=0.001)、临床分期越早(P=0.001)的患者中位生存时间(MST)越长(P<0.05)。多因素分析显示临床分期(P=0.001)、PTPRO蛋白表达(P=0.018)、P53蛋白表达(P=0.031)是影响胃癌术后患者DFS的独立影响因素,而临床分期(P=0.005)、PTPRO蛋白表达(P=0.014)、P53蛋白表达(P=0.033)、组织学分级(P=0.020)是影响其总生存期(OS)的独立影响因素。结论 PTPRO在胃癌组织中的表达显著减少。对于胃癌D2根治术后行氟尿嘧啶为主辅助化疗的患者,PTPRO和P53蛋白表达有望成为预测疗效的分子标记物。

胃癌患者血清P53蛋白与抗体检测的比较

目的比较胃癌患者血清P53蛋白与抗体检测的敏感性。方法采用间接ELISA法检测胃癌患者血清P53抗体,夹心ELISA法检测胃癌患者血清P53蛋白。结果胃癌患者血清P53蛋白阳性率为14.0%,抗体阳性率为32.0%,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌患者血清P53抗体的检测比P53蛋白的检测更敏感。

MDMX与CK1α对p53抑癌蛋白调节机制的研究进展

作为抑癌蛋白,p53参与了细胞内多种信号转导过程,并在细胞周期调控、细胞凋亡及衰老等过程中发挥了重要的作用。鼠双微基因(murine double minute,MDM)2和MDMX(又称MDM4,murine double minute 4)是p53两个重要的调控因子。其中,MDMX能够通过与p53蛋白的相互作用以及转录后修饰来调节p53蛋白功能。虽然MDMX与MDM2蛋白结构同源,但是由于MDMX缺少E3连接酶,因此无法介导p53蛋白的降解。然而,MDMX本身能够通过分子内部结构的折叠与展开,与p53蛋白相互作用后调节其活性。在该过程中,MDMX的主要分子伴侣——CK1α(casein kinase 1 alpha)通过磷酸化MDMX并干扰其分子内部结合,从而协同调节p53蛋白。因而,MDMX及CK1α对p53蛋白的调节是一个多步骤、多因素参与的复杂过程。本文拟就MDMX以及CK1α对p53蛋白的具体调节机制进行综述。

P53和VEGF在SKOV3荷瘤裸鼠不良心理应激模型血清及移植瘤中的表达及意义

目的:探讨不良心理应激对SKOV3荷瘤裸鼠血清及移植瘤中P53、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平的影响。方法:建立荷卵巢癌裸鼠不良心理应激模型,采用ELISA检测正常对照组(A)、单纯应激组(B)、单纯荷瘤组(C)和荷瘤应激组(D)各10只小鼠的血清P53和VEGF浓度,用Western blot方法分析C组和D组移植瘤中P53、VEGF蛋白表达情况;另取32例荷瘤应激和24例单纯荷瘤的裸鼠移植瘤标本,免疫组化检测P53和VEGF的蛋白表达水平。结果:A组与B组血清P53和VEGF含量比较差异无统计学意义(P>0.05),C组的P53、VEGF含量均明显高于A组(P<0.01),D组的血清P53、VEGF与B、C组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);D组P53、VEGF的蛋白灰度值明显高于C组(P<0.05);免疫组化结果示P53蛋白在荷瘤应激组和单纯荷瘤组的阳性表达率分别为87.5%和62.5%,VEGF蛋白在2组的阳性表达率分别为93.8%和70.8%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:不良心理应激明显促进荷瘤鼠SKOV3移植瘤生长,可能与P53和VEGF有关;P53及VEGF有望成为心理肿瘤学的分子靶标。

HCV基因分型、AFP-L3与P53抗体联合检测在HCV相关肝细胞癌中的诊断价值

目的探讨HCV基因分型、甲胎蛋白异质体(AFP-L3)和P53抗体联合检测在HCV相关肝细胞癌(HCV-HCC)中的诊断价值。方法选取2016年1月-2019年12月在绵阳市第三人民医院确诊的HCV-HCC患者84例及良性肝病对照组(丙型肝炎患者、HCV肝硬化患者)84例。分别采用PCR-反向点杂交技术、ELISA方法、电化学发光法检测HCV基因分型、P53抗体、AFP-L3。计量资料组间比较采用t检验和Kruskal-Wallis H检验;计数资料组间比较采用χ^2检验。通过logistic回归分析和受试者工作特征曲线(ROC曲线)比较各指标对HCV-HCC的诊断价值。结果HCV-HCC组HCV 1b基因型(%)、AFP-L3(%)、P53抗体明显高于良性肝病对照组(χ^2=5.714、Z=-9.27、Z=-9.92,P值均<0.05)。logistic回归分析结果显示,HCV基因分型、AFP-L3(%)、P53抗体对HCV-HCC的影响均有统计学意义(P值均<0.05)。将上述单项指标重新拟合并建立模型:Logit(Y)=-3.881+0.031X AFP-L3(%)+0.043X P53+1.218X HCV基因分型。Y为联检的阳性概率值。Y筛查HCV-HCC的ROC曲线下面积为0.945,明显高于HCV基因型的0.758(Z=6.17,P<0.001)和AFP-L3(%)的0.863(Z=3.97,P<0.001)及P53抗体的0.887(Z=3.07,P=0.002)。Y的ROC曲线下面积、敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及诊断符合率均高于单项中较高的检测指标,分别为0.945、90.90%、94.00%、93.80%、91.16%及92.44%。结论HCV 1b基因型(%)、AFP-L3(%)、P53抗体含量与发生HCV-HCC的风险有关,三者联检对HCV-HCC的早期诊断具有重要临床意义。

端粒酶活性及p53蛋白在肺癌47例中的表达及其与预后的关系

目的:探讨支气管肺癌中端粒酶活性和p53蛋白表达的意义及其与预后的关系。方法:采用PCR检测端粒酶活性,免疫组化SABC检测p53蛋白表达。并观察其5年的生存期。结果:肺癌组织中端粒酶活性与p53蛋白表达分别为80.9%和59.6%,而正常组织无表达。端粒酶活性、p53蛋白表达均与肺癌临床分期、病理类型、淋巴结转移无显著性相关。肺癌p53蛋白表达与无p53蛋白表达的5年生存率比较无显著性差异,端粒酶活性表达与无端粒酶活性表达的5年生存率比较有显著性差异,有端粒酶活性表达的患者,其生存率较低。结论:端粒酶活性和p53蛋白表达与肺癌发生有关,两者均可作为肺癌早期肿瘤标志物;p53蛋白与肺癌临床预后无明显相关,有端粒酶活性表达肺癌患者预后较差。

p53蛋白表达与乳癌预后的相关性研究

探讨p53蛋白表达在判断乳癌预后中的作用。方法 应用免疫组化ABC法染色检测 73例乳癌 ,12例乳腺良性增生性疾病及 10例正常乳腺组织的p53蛋白的表达。结果 73例乳癌标本中 2 2例呈p53蛋白染色阳性反应 ,阳性率 3 0 1%。乳腺良性增生性疾病及正常乳腺组织均为阴性反应。p53蛋白的异常表达与肿瘤的分类、淋巴转移情况、术后复发及生存率均无相关性。结论 p53蛋白异常表达与乳癌预后无显著相关性 。