人工蛋白XXA促进人源肿瘤抑素Tumstatin可溶性表达

为实现人源肿瘤抑素Tumstatin在大肠杆菌中的可溶性表达,构建了5种不同促溶性融合标签与tumstatin基因融合表达的重组大肠杆菌BL21(DE3),利用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(isopropyl-β-D-thiogalactopyranoside,IPTG)诱导重组菌进行摇瓶发酵,利用SDS-PAGE和Western-Blot分析并筛选出能可溶性表达Tumstatin蛋白的重组菌。构建的重组菌中BL21/pGEX-6p-1-Tum(含谷胱甘肽巯基转移酶标签—GST标签)、BL21/pET28a-MBP-Tum(含麦芽糖结合蛋白标签—MBP标签)、BL21/pET28a-Tum(无标签)都是以包涵体的形式表达融合蛋白Tumstatin,只有重组菌BL21/pET28a-XXA-Tum(含抗冻蛋白的反向蛋白—XXA标签)能以可溶性的形式表达融合蛋白且目的蛋白占菌体总蛋白45%以上。利用亲和层析对目的蛋白进行纯化并进行Western-Blot分析,得到分子质量为50.9 kDa的目的条带,与理论分子质量一致。进一步对重组菌BL21/pET28a-XXA-Tum的诱导剂添加浓度、诱导剂添加时间、诱导温度、诱导时间诱导条件进行优化。最终选择Tumstatin融合蛋白诱导条件为:诱导剂浓度0.1 mmol/L、2 h添加诱导剂、诱导温度16℃、诱导时间36 h。人源肿瘤抑素在大肠杆菌中可溶性表达为大量制备可溶性人源肿瘤抑素奠定了基础,可为功能性多肽在大肠杆菌中的可溶性表达提供借鉴。

血清肿瘤坏死因子受体相关因子3和卵泡抑素样蛋白1检测对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值

目的:分析血清肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)和卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)水平检测对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值。方法:选择系统性红斑狼疮患者58例为研究对象,采用吗替麦考酚酯治疗,根据治疗效果分为有效组(45例)和无效组(13例)。检测血清TRAF3、FSTL1水平,分析TRAF3、FSTL1与系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗效果的关系,以及血清TRAF3、FSTL1对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值。结果:系统性红斑狼疮患者经吗替麦考酚酯治疗后,血清TRAF3、FSTL1水平降低(均P<0.05)。与无效组比较,有效组血清TRAF3、FSTL1水平降低(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TRAF3、FSTL1是系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗效果的影响因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清TRAF3、FSTL1对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效具有一定的预测价值,且联合检测预测价值更高(均P<0.05)。结论:血清TRAF3、FSTL1高表达与系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效相关,两者联合检测能提升系统性红斑狼疮患者治疗无效风险的预测价值。

肿瘤血管内皮抑素tumstatin腺相关病毒载体的构建及其功能的初步鉴定

目的:探讨腺相关病毒(rAAV)-肿瘤内皮抑素(tumstatin)(简称rAAV-Tum)载体的构建及其生物学效应的初步鉴定。方法:用PCR扩增tumstatin序列至pAAV-MCS载体,构建pAAV-Tum;采用AAV-Helper Free System包装系统、"氯仿-PEG/NaCl沉淀-氯仿抽提"及冰乙醇沉淀法进行AAV的包装、纯化和浓缩;用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)对rAAV-Tum生物学效应进行初步鉴定。结果:成功构建pAAV-Tum载体,并经酶切、PCR及测序证实;rAAV病毒颗粒滴度达2×1010v.p/mL,浓缩后可达到2×1011～12v.p/mL;rAAV-Tum可以分泌内皮抑素,诱导HUVEC凋亡。结论:成功构建rAAV-Tum腺相关病毒,体外实验表明该病毒能高效诱导内皮细胞的凋亡。

人肿瘤抑素(Tumstatin)在E.coli中的克隆、表达及活性分析

从人胚肾2 93细胞中扩增肿瘤抑素(tumstatin)基因,进行原核表达,纯化和生物活性检测.利用原核表达载体pMAL c2在大肠杆菌BL2 1中表达肿瘤抑素,经AmyloseResin亲和层析柱和QSepharoseFastFlow柱纯化,通过体外内皮细胞增殖、内皮细胞凋亡和鸡尿囊绒膜新生血管生成试验检测其抑制活性.MBP tumstatin在BL2 1中表达率约2 0 % ,肿瘤抑素纯度可达95 % .肿瘤抑素可明显抑制内皮细胞增殖(IC50 约为15 μg ml)、诱导内皮细胞凋亡和抑制鸡尿囊绒膜新生血管生成.研究结果表明,肿瘤抑素对内皮细胞具有明显的抑制作用,提示其在肿瘤治疗中有潜在的应用前景.

人肿瘤抑素(tumstatin)的基因克隆及其原核表达

目的克隆人肿瘤抑素(tumstatin)基因,并进行其在大肠杆菌表达的研究。方法用RT-PCR技术从人肾癌旁组织中扩增出肿瘤抑素的cDNA,构建原核表达载体pQE-tum,IPTG诱导重组蛋白质的表达,并利用Ni-NTAHis-Bind树脂纯化该重组蛋白质。结果经PCR扩增成功获得742 bp的人肿瘤抑素基因,测序正确。在大肠杆菌中目的蛋白质的表达量占菌体总蛋白质的10%,SDS-PAGE及Western blot分析显示,其相对分子质量为28 000,纯化后的6×His-tumstatin纯度可达92%。结论tumstatin基因克隆、表达及纯化的成功,为其今后的肿瘤抗血管生成治疗研究奠定了基础。

人肿瘤抑素Tumstatin基因慢病毒表达载体的构建及其蛋白表达

目的构建Tumstatin基因慢病毒表达载体,进一步研究Tumstatin基因的功能及其在肿瘤治疗中的应用。方法采用PCR技术从含有Tumstatin基因的质粒pSPORT1-Sfi扩增目的基因Tumstatin,并将基因克隆到慢病毒载体表达质粒pGC-FU[含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因]中,构建慢病毒载体表达质粒pGC-FU-Tum,通过酶切、测序验证Tumstatin基因后,将pGC-FU-Tum质粒和包装质粒pHelper1.0、pHelper2.0共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,获得携带Tumstatin基因和EGFP基因的重组慢病毒GC-FU-Tum,并转染人脐静脉血管内皮细胞HUVEC,Wstern blot检测目的蛋白Tumstatin的表达。结果pGC-FU-Tum中携有正确的Tumstatin基因;pGC-FU-Tum共转染包装细胞293T能产生高浓度的重组慢病毒GC-FU-Tum;目的基因Tumstatin能被重组慢病毒高效地转导入HUVEC,荧光显微镜下能直接观察到EGFP,Western blot能检测到Tumstatin蛋白在靶细胞中的表达。结论成功构建了携带Tumstatin基因的重组慢病毒载体;其蛋白表达与EGFP一致。。

血清胱抑素C、肿瘤坏死因子-α水平对早期糖尿病肾病的诊断价值

目的:探讨血清胱抑素C(Cys C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平对早期糖尿病肾病(DKD)的诊断价值。方法:选取2019年2月—2022年8月南平市人民医院收治的66例2型糖尿病(T2DM)患者作为研究对象。根据是否发生早期DKD将患者分为单纯T2DM组(n=34)与早期DKD组(n=32)。比较两组血清Cys C、TNF-α等临床指标的差异,采用logistic回归模型分析早期DKD的相关因素,并应用受试者工作特征(ROC)曲线评价Cys C、TNF-α对早期DKD的诊断效能。结果:早期DKD组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、Cys C、TNF-α水平高于单纯T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析结果表明,Cys C和TNF-α是早期DKD的独立影响因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,Cys C、TNF-α联合检测的曲线下面积(AUC)为0.774,高于Cys C、TNF-α单独检测的0.727、0.671(Z=2.016、2.314,P=0.044、0.041)。结论:Cys C、TNF-α可作为T2DM患者早期肾损伤的生物标志物,二者联合检测可提高对早期DKD的诊断效能。

胱抑素C在妇科恶性肿瘤患者肾功能损害的评估

目的:探讨胱抑素C在妇科恶性肿瘤患者早期肾功能损害的评估及预后。方法:在江苏大学附属澳洋医院2022年7月~2023年7月期间随机收取妇科恶性肿瘤患者80例、化疗患者80例、健康妇女80例为研究对象,对比三组患者血中Cys-C、SCr、BUN及CCr的水平。结果:恶性肿瘤组的Cys-C和BUN水平均高于对照组(P < 0.05)。化疗组的血清Cys-C和CCr水平均高于对照组(P < 0.05)。恶性肿瘤组的Cys-C水平与已进行≥5次化疗的患者相比差别有统计学意义(P < 0.05)。在恶性肿瘤组和接受≥5次化疗的患者中,血清中的SCr、Cys-C与CCr水平呈负相关。Cys-C在ROC曲线下面积为0.868,P < 0.05,95%置信区间为(0.794, 0.972)。结论:胱抑素C是反映恶性肿瘤患者早期肾功能损害的准确性指标,且可评定肾功能损伤程度而指导用药。

FST与肿瘤的关系及研究进展

Follistatin(FST)是一种单链糖基化蛋白,FST在人体组织中表现出差异,在肝脏、肾脏、骨骼等多种正常组织中均有表达,同时在各种实体肿瘤中观察到异常表达,包括肺腺癌、胃癌、头颈部鳞癌和肝细胞癌和黑色素瘤。根据目前的研究证据,FST是转化生长因子β(TGFβ) 家族成员的拮抗剂,可以结合TGFβ家族成员中的激活素,骨形态发生蛋白,在实体肿瘤中,FST在不同肿瘤中发挥促癌或抑癌作用。现总结了目前已知的卵泡抑素与肿瘤的关系及其在肿瘤中的作用,为肿瘤的靶向治疗提供理论依据。

重组人血管内皮抑素联合化疗治疗多种晚期恶性肿瘤的护理观察

探讨重组人血管内皮抑素联合化疗治疗多种晚期恶性肿瘤的效果及护理方法。方法 我院于2021年3月至2022年4月收治90例晚期恶性肿瘤患者,随机将其分为两组,即对照组和试验组,分别予以化疗治疗与重组人血管内皮抑素联合化疗治疗,并配以相应的护理措施,比较两组患者的治疗结局。结果 试验组的治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);试验组的不良反应发生率和VAS评分显著低于对照组(P<0.05);试验组的生活质量明显优于对照组(P<0.05)。结论 重组人血管内皮抑素联合化疗可有效治疗多种晚期恶性肿瘤,同时施行适合的护理方案更能促使疗效有进一步的提高。

重组人内皮抑素的结构改造及抗肿瘤活性变化

内皮抑素是一种内源性的血管生成和肿瘤生长抑制剂 .运用定点突变技术对人内皮抑素基因工程菌中的内皮抑素基因进行改造 ,将内皮抑素中的GRIRGAD改为RGDRGD序列 ,提高了内皮抑素的抗肿瘤活性 .裸鼠体内抑瘤试验发现 ,野生与诱变内皮抑素的抑瘤率分别为 4 0 6 6 %和5 1 0 5 % ,诱变内皮抑素抑瘤率比野生内皮抑素提高了近 11个百分点 .病理切片HE染色诱变组肿瘤的血管生成比野生组明显减少 ,坏死灶增多 .免疫组化试验中 ,诱变组在微血管密度MVD(P <0 0 5 )、血管内皮生长因子VEGF(P <0 0 5 )、增殖细胞核抗原PCNA(P >0 0 5 )三个指标上均比野生组减小 .体外细胞实验中 ,MTT结果表明 ,野生组内皮抑素半数抑制浓度IC50 =185 μg ml,诱变组内皮抑素IC50 =2 7μg ml,诱变组抑瘤活性是野生组的 6倍 .细胞迁移抑制实验表明 ,野生组与诱变组内皮抑素均对肿瘤细胞迁移有抑制作用 ,野生组迁移抑制率为 6 8 95 % ;诱变组迁移抑制率为89 94 % .上述结果说明 ,内皮抑素除抑制血管生成外 ,对肿瘤细胞的生长和迁移也有一定的抑制作用 .诱变内皮抑素通过RGDRGD序列与整合素结合而提高了抗肿瘤活性 .

重组人血管内皮抑素与化疗联合治疗肺外晚期恶性肿瘤的临床研究

目的：前瞻性系统地观察抗癌新药重组人血管内皮抑素注射液（YH-16,恩度）联合常规化疗方案,治疗多种除肺癌外晚期恶性肿瘤的有效性和安全性。方法：经病理组织学或细胞学检查确诊的Ⅳ期肺外恶性肿瘤患者46例,包括大肠癌10例,头颈部肿瘤6例,恶性黑色素瘤和卵巢癌各3例,食管癌、胃癌、胰腺癌、原发性肝癌、肾癌、乳腺癌、腹膜转移性腺癌和胆管细胞癌各2例,肾盂癌、纵隔卵黄囊瘤、阑尾粘液腺癌、十二指肠神经内分泌癌、输卵管移形细胞癌、盆腔平滑肌肉瘤、前列腺癌和恶性血管内皮细胞瘤各1例,接受恩度联合化疗方案治疗。其中,恩度15mg,加入生理盐水500ml中匀速缓慢静滴,第1-14天连续给药,间歇7天重复;同时联合既往未使用或与既往治疗无交叉耐药的化疗药物,后者采用常规或偏低的剂量强度。每21天为1个周期。按照RECIST标准严格观察和评价近期客观疗效,参考Karnofsky体力状况评分（KPS）变化评价患者的生活质量（QoL）;根据NCICTC3.0版标准评价药物毒性反应。用药1周期即评价毒性,2周期后方可评价疗效。结果：全组46例患者中,有36例患者可以评价客观疗效,而46例均可进行安全性评价。共完成治疗周期数为120个,平均每例2.6个周期。在36例可评价病例中,获得PR6例,SD16例,PD14例,即客观有效率（RR）为16.7%（6/36）,而疾病控制率（DCR）为61.1%（22/36）。QoL改善者有9例（25.0%）,稳定者20例（55.6%）,仅7例下降（19.4%）,即QoL改善稳定率达到80.6%。G3/4级毒性主要与化疗药物相关,包括5例白细胞下降（10.9%）、3例血小板下降（6.5%）以及2例恶心/呕吐（4.4%）。5例（10.9%）发生暂时性心电图变化,其中4例表现为T波和ST-T段改变;1例发生房扑。1例患者发生轻度血压升高,还有1例用药期间出现黑便现象,均经对症处理后控制和恢复正常。结论：恩度与化疗药物联合使用治疗肺癌以外的多种晚期恶性肿瘤具有良好的疗效,并且可以改善或稳定患者的QoL,其毒性低,安全性和耐受性比较好;关键是要早期使用、联合使用和持续使用。因此,值得临床上进一步试用观察,以积累更多的经验和寻求符合循证医学原则的高级证据。

两个改造后的肿瘤抑素抗肿瘤活性肽活性研究

为了研究改造后的肿瘤抑素2个抗肿瘤活性肽的作用机制,明确其不同的抗肿瘤活性,采用基因工程技术原理,人工合成肿瘤抑素中185～203位氨基酸所对应的19肽和T7肽(74～98位氨基酸)基础上改造的21肽碱基序列,将其与融合蛋白表达载体pTYB2重组后转化到大肠杆菌BL21(DE3)中进行诱导表达,用几丁质亲和层析柱一步纯化,直接获得19肽和21肽,利用MTT法、细胞生长曲线、TUNEL法、流式细胞仪早期细胞凋亡检测和细胞周期检测,小鼠H22腹水型转移型肝癌实体瘤抑瘤实验并结合组织病理学切片,来研究19肽和21肽单独应用或联合应用对肿瘤细胞和内皮细胞生长和凋亡的影响以及对体内肿瘤的抑制情况.体内外实验表明:获得的19肽抗肿瘤活性以直接作用肿瘤细胞为主,也有抑制新生血管生成的作用.基因重组21肽抗肿瘤作用是通过抑制肿瘤组织新生血管生成实现的.19肽、21肽联合应用对肿瘤细胞、内皮细胞生长抑制和促凋亡作用明显增强,抗肿瘤活性大大提高.联合用药弥补了单独用药不足,产生协同抗肿瘤作用,可能会成为今后肿瘤治疗的一个主要方向.

TACE联合血管内皮抑素治疗兔VX2肝癌CT灌注与肿瘤血管生成的分析

目的探讨经肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合血管内皮抑素(Rh-endostatin)治疗兔VX2肝癌的疗效,并分析治疗前后肿瘤周边的CT灌注参数与微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达之间的相关性。方法建立30只兔VX2肝癌模型,随机分为3组,每组10只。A组:单纯TACE组;B组:TACE+内皮抑素组;C组:对照组,灌注生理盐水。3组于治疗前后均行CT灌注扫描,获取灌注参数肝血流量(HBF)、血容量(HBV)、肝动脉指数(HAF)、毛细血管表面通透性(PS)。各组于第1次灌注扫描后分别处死1只肿瘤兔,介入治疗后10d行第2次灌注扫描,并处死所有肿瘤兔。利用免疫组化检测MVD、VEGF的表达情况。结果治疗前3组肿瘤周边CT灌注参数HBF、HBV、HAF、PS值差异无统计学意义(P>0.05),治疗后A、B两组均有明显降低,B组较A组明显增高;B组中MVD、VEGF较A、C组显示减低,A组MVD、VEGF较C组稍显增高(P<0.05)。3组中肿瘤VEGF与MVD均呈显著正相关(P<0.05),B组中HBF、HBV、HAF、PS分别与MVD、VEGF呈正相关(P<0.05),而A、C组中HBF、HBV、HAF、PS与MVD、VEGF无相关性(P>0.05)。结论 TACE联合内皮抑素治疗兔VX2肝癌与单纯TACE比较,可明显降低VEGF的表达,显著地抑制治疗后肿瘤新生血管的形成,从而减慢肿瘤的生长速度。

肿瘤抑素抗肿瘤相关肽对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

肿瘤抑素抗肿瘤相关肽-19肽是由肿瘤抑素185～203住氨基酸组成,具有直接抑制黑色素瘤细胞生长作用,但其对肝癌细胞增殖和凋亡是否有影响,对肝癌是否具有治疗作用还需进一步研究。本研究中采用基因工程技术将合成19肽基因与载体pTYB2重组后进行蛋白表达、纯化获得19肽。通过MTT法、生长曲线观察19肽对人肝癌细胞生长抑制作用;TUNEL标记法、流式细胞仪细胞周期检测法、透射电镜观察19肽对肝癌细胞凋亡的影响:小鼠H22腹水型转移型肝癌实体瘤抑瘤实验证明其体内的抑瘤作用。MTT实验和生长曲线实验表明随着19肽浓度的增加肝癌细胞的存活率下降。在相同19肽浓度下,随着作用时间延长存活细胞逐渐减少。电镜观察治疗组细胞出现明显凋亡,流式细胞仪可检测到前G1峰,TUNEL标记法也证实治疗组可见明显的凋亡细胞,体内19肽作用的小鼠H22腹水型转移型肝癌的抑瘤率达48.46%。可见,肿瘤抑素19肽可抑制肝癌细胞生长,促进肝癌细胞凋亡,对肝癌具有一定的治疗作用。

静脉滴注重组人血管内皮抑素联合动脉灌注化疗治疗晚期恶性肿瘤的临床观察

目的探讨静脉滴注重组人血管内皮抑素联合动脉灌注化疗治疗晚期恶性肿瘤的疗效及安全性。方法选取41例晚期恶性肿瘤患者入组研究,分为治疗组和对照组,均给予相应的肿瘤供血动脉灌注化疗,治疗组在灌注化疗后当天开始给予重组人血管内皮抑素静脉滴注治疗,连用14d,间隔7d为1个周期,对照组仅行动脉灌注化疗治疗,于2个治疗周期后比较疗效和生活质量评分,同时比较不良反应。结果重组人血管内皮抑素治疗组治疗后疾病控制率、K氏评分显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);有效率和不良反应与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用静脉滴注重组人血管内皮抑素联合动脉灌注化疗治疗晚期恶性肿瘤,患者的疾病控制率和生活质量有明显的提高,而治疗相关不良反应不大,值得临床推广及进一步研究。

肿瘤抑素相关肽T42肽的纯化及抗肝癌细胞Hepg2活性的测定

目的:利用已成功构建的肿瘤抑素相关活性肽T42肽高效表达基因工程重组菌pTYB2-T42,提取纯化T42肽,检测其抗肿瘤活性,为研究T42肽抗肿瘤作用机制及新型抗肿瘤药物研发提供实验基础。方法:将pTYB2-T42大肠杆菌进行培养,IPTG诱导其产生融合蛋白,经几丁质柱亲和层析得到目的蛋白,葡聚糖凝胶G15去除DTT干扰,TricineSDS-PAGE鉴定T42肽,紫外分光光度法检测其浓度。MTT检测T42肽对细胞的生长增殖抑制作用,AO/EB荧光染色检测细胞凋亡形态学变化。结果:提取的T42肽其相对分子质量在5000左右,与理论值4600一致。MTT实验结果显示:T42肽作用下Hepg2细胞生长增殖受到抑制,且随着T42肽浓度的增加,Hepg2细胞存活率逐渐下降,其半数抑制浓度(IC50)为30mmol.L-1;AO/EB荧光染色结果表明:经过30mmol.L-1T42肽作用24h后的Hepg2细胞表现出细胞皱缩呈圆形或卵圆形,核皱缩变形且胞膜受损等一系列细胞凋亡特征性的形态变化。结论:T42肽具有显著的抗肿瘤细胞活性,可明显抑制人肝癌细胞Hepg2的生长增殖,并促进其凋亡。

新型肿瘤抑素对C6神经胶质瘤细胞抑制作用的影响

目的探讨新型肿瘤抑素对C6神经胶质瘤细胞增殖及Caspase-3蛋白表达的影响。方法采用CCK-8检测不同浓度的新的肿瘤抑素对C6神经胶质瘤细胞增殖并用Western印迹检测对Caspase-3蛋白的表达。结果新的肿瘤抑素作用C6胶质瘤24 h空白对照组与卡莫司汀组比较差异有显著性(P<0.05),与其他实验组比较差异均无统计学意义(P>0.05);48 h空白组与卡莫斯汀组、1 500、2 000μg/ml组比较有统计学差异(P<0.05);72 h时空白对照组与卡莫斯汀组、1 500、2 000μg/ml组比较有统计学差异(P<0.05)。空白对照组与卡莫司汀组、1 500、2 000μg/ml组比较Caspase-3蛋白表达有统计学差异(P<0.05)。结论新型肿瘤抑素可能通过调控Caspase-3蛋白表达抑制C6肿瘤细胞增殖。

重组人血管内皮抑素对非小细胞肺癌淋巴管生成的抑制及对循环肿瘤细胞的影响

背景与目的血管内皮抑素可以抑制肿瘤新生血管的生成,但对肿瘤微淋巴管的形成与发展是否存在抑制效应引起我们关注。本研究旨在探讨重组人血管内皮抑素(recombinant human endostatin injection)对非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-C、VEGF-D和VEGF受体(VEGFR)-3表达及对外周血循环肿瘤细胞数目的影响。方法荷瘤裸鼠随机分为空白对照组、顺铂组、不同浓度重组人血管内皮抑素组及重组人血管内皮抑素+顺铂组,连续给药2周。1周后检测肿瘤组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的表达水平和微淋巴管密度。免疫荧光染色诊断和计数循环肿瘤细胞。结果重组人血管内皮抑素组与重组人血管内皮抑素联合顺铂组的表达阳性率、微淋巴管密度均明显低于空白对照组与顺铂组(P<0.05);较高浓度的重组人血管内皮抑素联合顺铂组与重组人血管内皮抑素组表达阳性率和微淋巴管密度低于相应较低重组人血管内皮抑素浓度的组别(P<0.05)。各组微淋巴管密度与VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性率存在正相关。重组人血管内皮抑素联合顺铂各组的循环肿瘤细胞数目明显低于单独使用顺铂或重组人血管内皮抑素(P<0.05)。结论重组人血管内皮抑素可以抑制肿瘤新生淋巴管生成,减少循环肿瘤细胞,作用大小与浓度有关。与顺铂联合使用能够更有效的减少循环肿瘤细胞。

血清胱抑素C在肿瘤化疗患者肾功能评价中的临床应用

目的:探讨血清胱抑素C(cystatin C,Cys C)在肿瘤化疗患者肾脏功能评价中的临床应用。方法:随机取37例肿瘤化疗患者和30例正常对照血清,同时测定血清中的Cys C、肌酐(Scr),Cys C检测采用增强透射免疫比浊法;Scr采用苦味酸法测定,并测定患者24 h尿肌酐(Ucr),计算出内生肌酐清除率(Ccr)。结果:肿瘤化疗患者Cys C水平(1.16±0.43)mg/L显著高于正常对照组(0.61±0.06)mg/L;化疗前、后(1个疗程)Cys C、Scr和Ccr水平存在显著性差异(P<0.05);患者化疗前后Cys C的异常检出率均显著高于Scr、Ccr(P<0.05)。结论:Cys C是评价肿瘤患者化疗期间肾功能损伤的一项灵敏、可靠的指标,在反映肿瘤化疗患者肾功能早期损害中有很好的临床参考价值。