激酶ULK1对急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡作用的研究

目的 探讨ULK1对急性T淋巴细胞白血病细胞株CEM-C7凋亡的影响及与AMPKα/ULK1轴之间的关系。方法 通过予不同浓度ULK1激活剂LYN-1604(0、1.2、2μmol/L)、ULK1抑制剂MRT68921(0、1.2、2μmol/L)干预CEM-C7细胞24 h,流式细胞术检测各药物浓度对CEM-C7细胞株凋亡率的影响,筛选凋亡最明显的药物浓度进行后续实验,Edu及Soft agar实验检测其对CEM-C7细胞株增殖的影响,流式细胞术检测其对CEM-C7细胞株线粒体膜电位的影响,透射电镜观察其对CEM-C7细胞细胞核及线粒体超微结构变化的影响,Western blot检测激活和抑制ULK1后ULK1、p-ULK1(Ser317)、Caspase3、Cleaved-caspase3、Bcl-2、Bax、PCNA、AMPKα、p-AMPKα(Ser172)的表达情况。结果 ULK1抑制剂及激活剂分别干预CEM-C7细胞24 h以后,与对照组相比,ULK1抑制剂可明显促进CEM-C7细胞发生凋亡,抑制CEM-C7细胞增殖,使细胞线粒体的膜电位明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);透射电镜可观察到明显的细胞凋亡现象;p-ULK1(Ser317)、p-AMPKα(Ser172)的蛋白水平表达下降,而ULK1激活剂对CEM-C7细胞株无明显影响。结论 ULK1可能通过AMPKα/ULK1轴影响其对CEM-C7细胞的凋亡功能。

肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)诱导肺癌细胞凋亡的研究

目的 研究肿瘤浸润性淋巴细胞 (TIL)对肺癌细胞株 (A5 49)的致凋亡作用及其作用机理 ,为临床应用TIL治疗肺癌提供依据 .方法 从肺癌病人胸水中用淋巴细胞分离液分离提取出TIL细胞 ,在含 10 0 0U/mlIL - 2的完全培养基中培养 2 0天后 ,将TIL细胞与靶细胞 (肺癌细胞株 )共同培养 2 4小时 ,将培养细胞制成细胞涂片 ,经福尔马林固定 ,用原位末端脱氧核苷酸转移酶 (TdT)介导的脱氧三磷酸嘧啶 (duTP)末端标记法 (TUNEL)原位的方法进行肺癌凋亡细胞的标记 .结果 肺癌肿瘤细胞凋亡指数 ( % ) :经TIL作用组的凋亡指数为 8.5 6± 0 .84,对照组凋亡指数为2 .10± 0 .86 ,两组之间差别有非常显著性 (p <0 .0 1) .

4-羟基水杨酰苯胺对T淋巴细胞白血病肿瘤增殖与凋亡的影响

目的:研究4-羟基水杨酰苯胺(4-hydroxysalicylaniline,HDS)对T淋巴细胞白血病细胞Jurkat和Hut-78的抑制效果及其机制。方法:体外实验中,梯度浓度的HDS处理Jurkat和Hut-78细胞后,以CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖状况;用细胞流式术检测细胞周期变化,通过Western blot检测周期相关蛋白的表达水平;用细胞流式术检测细胞凋亡水平,通过Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平;以γ-H2AX免疫荧光染色检测DNA损伤状况,并通过Western blot检测DNA损伤相关蛋白的表达水平。体内实验中,通过皮下注射Jurkat细胞构建小鼠肿瘤模型,处理组腹腔注射HDS,对照组给予等量溶剂,记录小鼠体重与肿瘤体积变化,13 d后,取肿瘤组织,通过HE染色观察组织形态,并通过Ki67和γ-H2AX的免疫组织化学染色,分析药物对肿瘤组织增殖与DNA损伤的影响。结果:在体内和体外,证明了HDS可通过诱导Jurkat和Hut-78细胞S期细胞周期阻滞与凋亡,并且通过CHK1/CHK2信号通路的磷酸化激活,加重DNA损伤,抑制T淋巴细胞白血病肿瘤,但HDS对小鼠无明显毒性。结论:HDS可作为潜在的抗T淋巴细胞白血病药物,可抑制细胞周期,诱导细胞凋亡,并通过CHK1/CHK2信号通路影响DNA损伤修复过程。

胃癌组织FasL表达上调与肿瘤浸润性淋巴细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌FasL表达上调与肿瘤浸润性淋巴细胞 (TIL)凋亡的关系。方法 采用免疫组织化学S -P法 ,检测5 0例胃癌组织中FasL表达及TIL的数量 ,采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术 (TUNEL) ,对 40例胃癌组织中凋亡的TIL及肿瘤细胞进行观察。结果 5 0例胃癌组织FasL蛋白表达程度不等 ,FasL表达程度高的组织的TIL计数低于FasL表达低的组织 (P <0 .0 5 ) ,同时其TIL凋亡指数高于FasL表达低的组织 ,而胃癌细胞的凋亡指数低于FasL表达程度低的组织 (P <0 .0 1) ,TIL凋亡指数与胃癌细胞的凋亡指数呈负相关 (γ =-0 .5 2 ,P <0 .0 1)。结论 人类胃腺癌有不同程度的FasL表达 ,其表达程度与TIL的浸润程度和凋亡相关 ,可能是胃癌免疫逃避的重要机制之一。

拮抗CC趋化因子受体5信号诱导肿瘤细胞凋亡并调节肿瘤微环境抑制肿瘤生长

目的探索拮抗CC趋化因子受体5(CCR5)信号通路对肿瘤生长和肿瘤微环境的影响。方法采用CCK8细胞毒试验研究CCR5选择性拮抗剂Maraviroc体外对小鼠Lewis肺腺癌细胞增殖的影响,并运用流式细胞术和RT-PCR检测肿瘤细胞凋亡和Caspase 8基因的表达。然后采用免疫荧光组织化学染色法研究了Maraviroc对小鼠体内肿瘤生长和肿瘤微环境中CD4^(+)和CD8^(+)以及Foxp3^(+)细胞比例的影响。结果拮抗CCR5信号在体内外均能够抑制癌细胞的生长。体外研究发现:CCR5拮抗剂可通过增强凋亡基因Caspase 8表达而诱导肿瘤细胞凋亡。在小鼠体内,CCR5拮抗剂可明显增加肿瘤微环境中CD4^(+)和CD8^(+)细胞的浸润而减少Foxp3^(+)细胞的浸润。结论拮抗CCR5信号可能通过诱导肿瘤细胞凋亡,逆转免疫抑制性肿瘤微环境而抑制肿瘤生长。

麻黄附子细辛汤对哮喘患者Th1、Th2型细胞因子及淋巴细胞凋亡的影响

目的探讨麻黄附子细辛汤对哮喘患者Th1、Th2型细胞因子及淋巴细胞凋亡的影响。方法选择2021年1月—2021年12月治疗的哮喘患者64例作为对象,选取入组患者入院后抽取的外周静脉血样本5mL,完成单个核细胞悬液制备,将制备的细胞随机分为空白对照组、地塞米松组与麻黄附子细辛汤组。空白对照组给予常规培养液培养,地塞米松组加入3μL浓度为10-5/mol的地塞米松溶液;麻黄附子细辛汤组加入麻黄附子细辛汤25μL,连续进行48 h干预,比较两组Th1、Th2、T淋巴细胞水平及细胞凋亡率。结果麻黄附子细辛汤组IFN-r、TNF-β水平,均高于地塞米松组与空白对照组(P<0.05);麻黄附子细辛汤组IL-4、IL-5水平,均低于地塞米松组与空白对照组(P<0.05);地塞米松组IFN-r、TNF-β水平,均高于空白对照组(P<0.05);地塞米松组IL-4、IL-5水平,均低于空白对照组(P<0.05);麻黄附子细辛汤组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)CD_(8)^(+)水平,均高于地塞米松组与空白对照组(P<0.05);麻黄附子细辛汤组CD_(8)^(+)水平,低于地塞米松组与空白对照组(P<0.05);地塞米松组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)CD_(8)^(+)水平,均高于空白对照组(P<0.05);地塞米松组CD_(8)^(+)水平低于空白对照组(P<0.05);麻黄附子细辛汤组干预后淋巴细胞凋亡率为23.59%,高于地塞米松组7.34%与空白对照组4.26%(P<0.05)。结论麻黄附子细辛汤用于哮喘中有助于促进Th2细胞凋亡,促进机体恢复Th1/Th2平衡,从而抑制哮喘发病作用。

自拟抑癌汤联合辅助化疗对胃癌术后血清肿瘤标志物、凋亡相关因子表达水平和T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨自拟抑癌汤联合辅助化疗对胃癌术后血清肿瘤标志物、凋亡相关因子表达水平和T淋巴细胞亚群的影响。方法收集常州市中医医院2014年10月-2016年9月收治的60例行手术治疗的胃癌患者为对象,采用随机数字表法将其分为对照组及干预组各30例,对照组患者术后实施常规辅助化疗方案治疗,干预组在对照组基础上另联合自拟抑癌汤治疗。观察治疗前后2组血清肿瘤标志物[糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)、癌胚抗原(CEA)、组织多肽特异性抗原(TPS)]、凋亡相关因子[胃癌细胞原癌蛋白(Bax)、凋亡调控基因蛋白(Bcl-2)]、T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8)、生活质量[卡氏评分量表(KPS)]的变化及毒副反应发生率。结果治疗前2组CA125、CA199、CEA、TPS、Bax、Bcl-2、CD3、CD4、CD8、KPS评分相较无明显差异(P>0.05);治疗后2组CA125、CA199、CEA、TPS、Bcl-2较治疗前明显降低(P<0.05),Bax、CD3、CD4、CD8、KPS评分明显升高(P<0.05),而干预组的各项指标变化较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05);且干预组毒副反应总发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自拟抑癌汤联合辅助化疗应用于胃癌术后患者,可有效调节机体血清肿瘤标志物、凋亡相关因子及T淋巴细胞亚群表达,明显提高患者生活质量,且毒副反应更少,适于推广应用。

非小细胞肺癌患者肿瘤浸润性淋巴细胞中T细胞克隆性增殖

目的 分析非小细胞肺癌 (non- small- cell lungcancer,NSCL C)病人肿瘤浸润性淋巴细胞 (tum or- infiltrat-ing lymphocytes,TIL)的 T细胞受体 (TCR) Vβ2 4个亚家族基因的克隆性增殖及分布情况。方法 肺腺癌病人 1例 ,术中取新鲜肺癌组织 ,肺癌组织经处理后分别与自身肿瘤细胞共同培养 3.5天和 7天。 10例健康人、T细胞株 Jurkat和 B细胞株 Raji作为对照。标本共 16份 ,提取 m RNA后经反转录多聚酶链反应 (RT- PCR) ,PCR产物进一步经基因扫描分析 Vβ2 4个亚家族基因的互补决定区 3(CDR3)以确定 T细胞克隆性。结果 NSCL C病人外周血 T细胞仅表达 16个Vβ亚家族 ,Vβ6和 Vβ17呈寡克隆。新鲜肺癌组织 TIL仅检测到 Vβ19表达 ,呈寡克隆 ;培养 7天后 ,检测 7个 Vβ亚家族表达 ,Vβ8和 Vβ16呈寡克隆。 10例正常人 T细胞表达所有 2 4个 Vβ亚家族且均呈多克隆性分布。结论 NSCL C病人 TIL中 ,TCR Vβ2 4个亚家族存在倾斜性分布 ,T细胞存在克隆性增殖。这可能是肿瘤相关抗原 (tumor associatedantigens,TAA)刺激引起的特异性 T细胞免疫反应。研究结果提示 ,构成经培养的 TIL 的主要 T细胞成分是克隆性增殖的表达有限几个 TCR Vβ亚家族的 T细胞 ,这些克隆性增殖 T细胞可能是 TIL 对自身肿瘤细胞具有?

CXCL16募集Th17细胞分泌IL-17A抗急性B淋巴细胞白血病细胞凋亡的实验研究

目的探讨辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)对急性B淋巴细胞白血病(B cell-acute lymphoblastic leukemia,B-ALL)进展的影响及可能的作用机制。方法构建B-ALL小鼠模型。采用流式细胞术检测B-ALL小鼠外周血、骨髓、脾脏和淋巴结Th17细胞的比例。进一步通过细胞因子芯片分析B-ALL小鼠外周血细胞因子的表达情况,采用ELISA验证B-ALL小鼠外周血细胞IL-17A的表达。Th17细胞与白血病细胞共培养,通过流式细胞术检测Ki-67阳性细胞和B-ALL细胞凋亡比例,分析B-All细胞对Th17细胞的招募作用;通过Westernblot检测凋亡相关蛋白的表达。通过体内人急性白血病小鼠模型评价Th17细胞通过分泌IL-17A促B-ALL进展。结果Th17细胞在B-ALL小鼠外周血(P<0.0001)、骨髓(P<0.0001)、脾脏(P<0.0001)和淋巴结(P<0.0001)中升高。IL-17A在B-ALL模型小鼠外周血中表达升高(P<0.0001),Th17细胞通过IL-17A促进B-All细胞增殖(P<0.0001),抑制其凋亡(P<0.0001)。B-All细胞通过CXCL16招募Th17细胞(P<0.0001)。体内动物实验结果表明,IL-17A处理显著增加了人急性白血病小鼠外周血、骨髓和脾脏中的白血病细胞比例,并缩短其生存时间。结论Th17细胞在B-ALL中比例升高,B-All细胞通过CXCL16招募Th17细胞,Th17细胞分泌IL-17A促B-All进展。

阿魏酸通过调节PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制急性T淋巴细胞白血病进展

目的探究阿魏酸是否可通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路在体内外抑制急性T淋巴细胞白血病进展。方法将急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞分为对照组、阿魏酸处理组和LY294002处理组进行体外实验,对照组正常培养;阿魏酸处理组分别给予不同浓度(1.25、2.5、5、10、20、40、80、160µmol/L)阿魏酸,采用CCK-8法检测细胞增殖能力,筛选实验浓度;LY294002处理组给予50µmol/L PI3K/AKT抑制剂LY294002,采用克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭情况,采用Western blot检测核蛋白Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、PTEN、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT蛋白相对表达量。使用30只雄性BALB/c裸鼠建立移植瘤裸鼠模型,平均分为正常组和阿魏酸处理组进行体内实验,正常组接种Jurkat细胞后以生理盐水灌胃,阿魏酸处理组接种Jurkat细胞后以75 mg/kg阿魏酸灌胃,比较移植瘤质量和体积变化,并检测肿瘤组织中Ki67、cleaved caspase-3/caspase-3、E-cadherin、N-cadherin、PTEN、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT水平。结果体外实验中,与对照组比较,5、10、20µmol/L阿魏酸处理组和LY294002处理组细胞克隆形成率、细胞侵袭数、Ki67、PCNA、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT明显降低/减少(P<0.05),细胞凋亡率、cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9、E-cadherin、PTEN明显升高(P<0.05)。体内实验中,与正常组比较,阿魏酸处理组裸鼠肿瘤质量减轻,肿瘤体积减小,肿瘤组织中Ki67、N-cadherin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT明显降低,cleaved caspase-3/caspase-3、E-cadherin、PTEN明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿魏酸在体内外均可抑制急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖及侵袭,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与调控PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。

直肠癌肿瘤浸润性淋巴细胞中T细胞受体基因谱型特征

目的 分析直肠癌肿瘤浸润性淋巴细胞 (tumor -infiltatinglymphocytes ,TIL)克隆的TCRβ基因谱型及CDR3区氨基酸序列 ,了解直肠癌TIL抗肿瘤细胞克隆的基因特征。方法 采用RT -PCR方法扩增直肠癌肿瘤组织、术前外周血和术后外周血T淋巴细胞TCTβ基因的 2 4个不同V基因片段 ,经过特殊的测序凝胶分离和银染色后 ,确定它们的TCRβ基因表达谱型。通过对PCR产物直接测序的方法 ,分析克隆性增殖的特征和CDR3区氨基酸序列。结果 直肠癌肿瘤组织TIL的TCRβ基因谱型中具有克隆性表达 ,表明直肠癌TIL是呈寡克隆性增生的淋巴细胞 ;来自 2例不同患者的肿瘤组织TIL中单克隆性表达的TCRβV11基因具有安全相同的DNA和氨基酸序列 ;其余四个寡克隆的CDR3区存在共同保守的氨基酸序列G/xGGN/xY(D)EQ ,这些序列可能直接接触直肠癌肿瘤组织相关抗原。结论 直肠癌肿瘤组织TIL细胞中存在特异性识别肿瘤相关抗原肽的T淋巴细胞克隆。

口腔鳞癌细胞FasL表达对肿瘤浸润淋巴细胞及癌细胞凋亡的影响

目的研究口腔鳞癌细胞FasL表达及其对癌细胞和肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)凋亡的影响。方法38例口腔鳞癌为实验组,10例正常口腔黏膜为对照组。采用免疫组织化学方法和末端脱氧核糖核酸转移酶介导的原位末端标记技术,观察癌组织FasL表达,计算TIL和癌细胞的凋亡指数,观察癌细胞FasL表达与TIL及癌细胞凋亡的关系。结果FasL在正常口腔黏膜不表达,在鳞癌组织中表达明显上调(P<0.05),FasL表达与口腔鳞癌分化程度无关(P>0.05)。口腔鳞癌细胞FasL表达阳性组癌细胞凋亡指数明显低于FasL表达阴性组,同时TIL的凋亡指数高于FasL表达阴性组(P<0.05),口腔鳞癌细胞凋亡指数与TIL凋亡指数呈负相关(r=-0.72,P<0.05)。结论口腔鳞癌细胞可能通过上调表达FasL诱导TIL的凋亡,间接地使癌细胞凋亡下调而保护了自己,是口腔鳞癌组织免疫反攻击的体现。

t(17;19)-急性淋巴细胞白血病细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的敏感性及其意义

目的:观察t(17;19)-急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞对肿瘤坏死因子(TNF)相关凋亡诱导配体(TRAIL)所介导的细胞毒的敏感性及可能机制,并探讨其临床意义。方法:以t(17;19)-ALL细胞株4株、1例t(17;19)-ALL患者骨髓标本为实验组,其他ALL细胞株28株为对照组。流式细胞术测定细胞表面TRAIL受体表达;重组人可溶性TRAIL(rhsTRAIL)作用后,3 H-thymidine法测定其对细胞增殖的影响;FITC标记的Annexin-V染色及流式细胞术检测细胞早期凋亡;免疫印迹法观察细胞凋亡通路变化(caspase-8、Bia、caspase-3和PARP的表达)。结果:t(17;19)-ALL细胞表面死亡受体4(DR4)表达水平明显高于其他各组细胞株(P<0.05),死亡受体5(DR5)表达水平高于MLL+-ALL细胞株(P<0.05),诱骗受体1(DcR1)和诱骗受体2(DcR2)均呈阴性表达;rhsTRAIL浓度为100μg·L-1时,t(17;19)-ALL细胞抑制率接近100%,显著高于其他各组细胞株(P<0.05或P<0.01),该抑制作用在加入TRAIL中和抗体RIK-2及caspase广谱抑制剂z-VAD-fmk后被阻断;加入rhsTRAIL后,t(17;19)-ALL细胞发生早期凋亡,其凋亡率明显高于对照组细胞株(P<0.05);rhsTRAIL作用2h内,caspase-8、Bid、caspase-3和PARP出现活化条带。结论:t(17;19)-ALL细胞株对TRAIL高度敏感,并最终对移植物抗白血病(GVL)效应敏感,t(17;19)-ALL患者为获得长期存活,应及早进行同种造血干细胞移植(allo-SCT)。

T细胞急性淋巴细胞白血病对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体的敏感度研究

目的观察T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)对肿瘤坏死因子(TNF)相关的凋亡诱导配体(TRAIL)所介导的细胞毒的敏感度,并探讨其机制。方法以T-ALL细胞株3株及原代细胞为研究对象,通过测定细胞表面TRAIL受体表达、TRAIL作用后细胞的存活率及凋亡,观察T-ALL对TRAIL的敏感性。结果 T-ALL细胞对TRAIL中度至高度耐受,其原因主要是细胞表面凋亡受体表达低下。结论 T-ALL对TRAIL耐受,有可能是T-ALL迅速克隆扩增及GVL效应差的一个重要机制。

基于CD80/CTLA⁃4途径探究IL⁃7对脓毒症T淋巴细胞功能的机制研究

目的基于CD80/CTLA⁃4途径探究IL⁃7对脓毒症T淋巴细胞功能的影响。方法选取我院2021年1月1日~2023年6月6日收治的104例脓毒症患者,分离患者外周血中T淋巴细胞并纯化,刺激培养T淋巴细胞并分为3组,即对照组、IL⁃7组和CYAL⁃4组。流式细胞仪分别检测T淋巴细胞凋亡率和增殖代数;ELISA检测淋巴细胞IL⁃7、IFN⁃γ、TNF⁃α水平;流式细胞仪检测淋巴细胞表面CD80表达;免疫荧光法检测T淋巴细胞表面CTAL⁃4表达。结果与对照组相比,IL⁃7组和CTAL⁃4组T淋巴细胞凋亡率明显降低(分别为45.17±4.02、48.06±4.08),T淋巴细胞增殖代数(分别为6.01±1.04、5.92±1.02)、T淋巴细胞中IL⁃7(分别为115.46±9.07、112.39±9.01)、IFN⁃γ(分别为21.46±2.15、20.07±2.12)、TNF⁃α(分别为347.15±2.26、340.87±12.08)水平明显增加(P<0.05);但IL⁃7组T淋巴细胞凋亡率、增殖代数、IL⁃7、IFN⁃γ、TNF⁃α水平和CTAL⁃4组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,IL⁃7组和CTAL⁃4组T淋巴细胞中CD80(分别为6.28±0.87、6.31±0.89)和CTAL⁃4阳性率(分别为3.68±0.57、3.65±0.55)明显降低(P<0.05);IL⁃7组T淋巴细胞中CD80和CTAL⁃4阳性率和CTAL⁃4组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL⁃7可抑制脓毒症患者T淋巴细胞凋亡,促进T淋巴细胞增殖,促进T淋巴细胞中IL⁃7、IFN⁃γ、TNF⁃α水平,其作用机制可能与抑制CD80/CTLA⁃4途径有关。

上皮性卵巢癌组织表面Fas,Fasl表达与肿瘤浸润淋巴细胞凋亡的关系

目的 检测原发性上皮性卵巢癌患者肿瘤组织表面Fas ,Fasl表达情况及其肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)的凋亡情况,探讨Fas系统在卵巢癌免疫逃逸中的作用。方法 用流式细胞术检测了30例上皮性卵巢癌,30例良性卵巢上皮性肿瘤组织中Fas、Fasl表达及TIL的凋亡情况。结果 Fasl在卵巢癌组织中的表达明显高于良性卵巢上皮性肿瘤,Fas基因的表达则明显降低(P <0 .0 5 )。卵巢癌组织周围肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)有明显的凋亡改变。回归分析提示Fas1的表达量和TIL凋亡率存在正相关关系(P <0 .0 5 )。结论 原发性上皮性卵巢癌组织中存在Fas表达下调和Fasl表达增加,Fasl高表达的癌组织其肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)凋亡率高。肿瘤细胞可能通过Fasl的过度表达,逃避免疫监视,诱导Fas敏感的TIL凋亡,从而导致肿瘤的浸润性生长。

γ辐射诱发的人AHH-1 T淋巴细胞凋亡及其调控机制

目的 :研究电离辐射诱发正常人AHH 1T淋巴母细胞凋亡的特点及其调控机制 ,为辐射免疫损伤的防治提供实验依据。方法 :用TUNEL、麦格 姬姆萨 (MGG)法、MTT比色法及碱磷酶免疫组织化学染色法 ,分别检测T细胞凋亡、细胞活存以及Bax、Bcl XL和caspase 3重要凋亡相关蛋白的表达及规律。结果 :①在一定照射剂量范围内随照射剂量的增加 ,AHH 1T细胞凋亡率持续升高 ,而细胞活的活存率则急剧下降 ,两者均呈现明显的剂量效应关系。②促凋亡蛋白Bax的表达随照射剂量的增加明显增强 ,而凋亡抑制蛋白Bcl XL则呈持续下降的趋势。③活化的凋亡执行蛋白caspase 3的活性随照射剂量的增加显著升高 ,与凋亡率呈现明显的相应关系。结论 :AHH 1T细胞的大量凋亡 ,可能是辐射导致淋巴细胞急剧减少、机体免疫功能降低的重要原因 ;Bax、Bcl XL和cas pase

历节胶囊对AA大鼠IL-2、IL-6水平及T淋巴细胞凋亡的影响

目的研究历节胶囊对AA大鼠血中IL-2、IL-6的水平以及T淋巴细胞凋亡的影响。方法佐剂型关节炎(AA)大鼠作为动物模型,流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞的凋亡率,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中IL-2、IL-6的水平。结果历节胶囊可明显降低AA大鼠血清中IL-6的含量,提高IL-2的水平,显著增加外周血T淋巴细胞的凋亡率。结论历节胶囊可通过降低IL-6的含量,减少致炎细胞因子的产生,提高IL-2的水平,通过Fas/FasL凋亡系统介导,促进T淋巴细胞凋亡,来达到治疗的目的。