肿瘤相关巨噬细胞两种不同亚型在结肠癌中的作用

对于肿瘤相关巨噬细胞在结肠癌中的作用,目前文献报道也都存在不同程度相互矛盾的结果,这不仅是因为在实验中大量使用标志物CD68忽视了其泛标志物的作用,还有可能与肿瘤相关巨噬细胞的两种不同亚型有关。M1亚型、M2亚型巨噬细胞在结肠癌的发展中起着相反的作用,而在特定环境下又可以相互极化。因此,全面了解肿瘤相关巨噬细胞的两种不同亚型,对于今后研究结肠癌的进展是极其必要的。本文主要从代谢方式、标志物、在肿瘤发展中的作用、促进及抑制的影响因子、临床治疗等方面阐述肿瘤相关巨噬细胞的两种不同亚型在结肠癌中的作用。

SHP-2在肿瘤相关巨噬细胞中的研究进展

肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)是肿瘤免疫微环境(TIME)中的优势细胞群,是TIME中免疫系统抑制和肿瘤细胞增殖最重要的调节细胞。Src同源2蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP-2)是一种非受体蛋白酪氨酸磷酸酶,该磷酸酶在从细胞表面到细胞核的信号传递中发挥重要作用,且是介导细胞增殖和分化的关键细胞内调节因子,参与多种生长因子和细胞因子的信号通路。最近的研究表明,SHP-2是决定TAMs功能的一个关键酶,但是由于其功能多变,在不同的实体瘤微环境中发挥不同甚至是相反的作用。基于此,本文综述了SHP-2在TAMs功能及在相关实体瘤中的作用,为肿瘤的免疫和靶向治疗提供坚实的科学依据。

二甲双胍阻断乳腺癌细胞-间质细胞的交互作用:基于抑制肿瘤相关成纤维细胞缺氧诱导因子-1α的表达

目的探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制。方法将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(SDF-1)和白细胞介素-8(IL-8)等因子的表达变化以及Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用外源性SDF-1、IL-8干预后,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)shRNA或过表达质粒调节CAFs-HIF-1α的表达,以及AMPK-shRNA抑制AMPK的表达,并运用OG和2-OXO调节脯氨酸羟化酶的表达,及运用外源性TGF-β1干预后,Western blot及RT-qPCR检测CAFs中p-AMPK、HIF-1α、SDF-1、IL-8的表达,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果相较于对照组,Met干预组中CAFs的p-AMPK、SDF-1和IL-8的表达水平升高(P<0.05),HIF-1α表达水平下降(P<0.05),AMPK的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),Met组中乳腺癌细胞侵袭能力下降(P<0.05)。外源性SDF-1、IL-8干预可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用,增加乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05)。过表达HIF-1α及运用脯氨酸羟化酶抑制剂OG提高HIF-1α的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α、SDF-1及IL-8表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);运用HIF-1α-shRNA及运用脯氨酸羟化酶激活剂2-OXO抑制HIF-1α的表达后,降低乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05);运用AMPK-shRNA抑制p-AMPK的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);加入外源性TGF-β1后,可部分降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可部分降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论Met通过抑制CAFs-HIF-1α的表达进而发挥阻断乳腺癌细胞-间质细胞交互作用。

基于中医阴阳理论探讨肿瘤相关巨噬细胞极化在肺癌中的作用

肺癌是我国恶性肿瘤中发病率和病死率均居首位的癌症类型,肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)与肺癌发生发展、侵袭转移等过程及治疗耐受问题密切相关。本文通过梳理肺癌中医病因病机及TAMs在肺癌中的关键作用,发现TAMs的局部阴阳失衡和肿瘤微环境、机体的整体阴阳失衡是肺癌形成和进展的重要原因。在肺癌病程及转归系列过程中,M1、M2型TAMs各自发挥不同作用,且具有不同阴阳属性,二者保持不断发展变化的互根互用、对立制约、消长平衡状态。基于中医阴阳理论,根据肺癌进展程度和阴阳失衡状态,合理选方用药调整TAMs表型,促进整体阴阳稳衡,可为肺癌临床防治提供参考。

和胃解毒方对食管鳞癌同步放化疗病人血清肿瘤相关因子、免疫因子的影响

目的:研究和胃解毒方对食管鳞癌(ESC)同步放化疗(CRT)病人血清肿瘤相关因子、免疫因子及炎性因子的影响。方法:选取ESC同步放化疗病人84例,按照随机数字表法将病人分为观察组和对照组,各42例。对照组行CRT治疗,观察组行CRT联合和胃解毒方治疗。观察2组治疗前后血清细胞角蛋白19片段(CYFRA 21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCC)、癌胚抗原(CEA)等肿瘤相关因子水平,血清CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)等TBNK淋巴细胞亚群水平,血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性因子水平及中医症候积分。结果:治疗后,观察组血清CYFRA 21-1、SCC、CEA水平较对照组低(P<0.01),观察组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均较对照组高,CD8^(+)水平较对照组低(P<0.01)。观察组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显较对照组低(P<0.01)。观察组中医症候积分较对照组低(P<0.01);结论:和胃解毒方应用于ESC CRT病人,可有效杀灭ESC细胞,降低肿瘤相关因子水平,改善免疫因子水平。

中医药治疗肿瘤相关性焦虑、抑郁患者疗效及对免疫水平影响的Meta分析

目的:科学化、系统化地评价中医药治疗肿瘤相关性焦虑、抑郁的临床疗效及对患者免疫水平的影响,为临床治疗肿瘤相关性焦虑、抑郁提供循证依据。方法:检索中国知网、万方、维普、PubMed、Cochrane、Embase等数据库自建库至2024年2月收录的有关中医药治疗肿瘤相关性焦虑、抑郁并检测过患者相关免疫指标的随机对照研究(RCT)。采用RevMan 5.4.1软件进行文献质量评价与数据统计。结果:共纳入17篇RCT文献,包含患者1 531例(试验组798例,对照组733例)。对照组患者接受常规抗癌治疗,联合或不联合西医抗焦虑、抑郁治疗;试验组患者在西医治疗的基础上接受中医药治疗。Meta分析结果显示,试验组抑郁临床治疗总有效率[OR=2.49,95%CI(1.36,4.56),P<0.05]高于对照组,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分[MD=-1.62,95%CI(-1.81,-1.42),P<0.000 01]、抑郁自评量表(SDS)评分[MD=-15.18,95%CI(-15.75,-14.60),P<0.000 01]、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分[MD=-4.32,95%CI(-5.90,-2.73),P<0.000 01]、焦虑自评量表(SAS)评分[MD=-15.12,95%CI(-16.47,-13.76),P<0.000 01]低于对照组,免疫相关指标CD3^(+)水平[MD=8.17,95%CI(5.87,10.47),P<0.000 01]、CD4^(+)水平[MD=7.05,95%CI(4.92,9.18),P<0.000 01]、自然杀伤细胞(NK细胞)水平[OR=3.38,95%CI(2.58,4.19),P<0.00001]高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组[MD=-2.11,95%CI(-3.90,-0.31),P=0.02],差异有统计学意义。结论:中医药治疗肿瘤相关性焦虑、抑郁疗效确切,可提高患者的免疫水平,改善患者的心理状态和生活质量,且安全性良好。

PI3Kγ调控肿瘤相关巨噬细胞表型影响胆管癌细胞EMT进程与干性特征

目的探究磷酸肌醇3-激酶γ(phosphatidylinositide 3-kinaseγ,PI3Kγ)调控肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)表型影响胆管癌细胞EMT进程及干性特征的作用。方法利用佛波酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)和IL-4诱导建立M2型TAM,并使用PI3Kγ抑制剂AS605240进行干预,观察细胞形态变化,免疫细胞荧光染色检测细胞表面M2特异性表型标志物CD163表达情况。建立M2型TAM与人胆管癌细胞系QBC-939共培养体系,分组为对照组、M2组、PI3Kγ抑制剂组,进行对应处理后收集QBC-939细胞,Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力,免疫细胞荧光染色观察细胞内E-cadherin与Vimentin表达,Western blotting检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP2及MMP9蛋白表达,肿瘤细胞成球实验检测细胞干性,Western blotting检测细胞中肿瘤干细胞相关蛋白CD133、OCT4及SOX2蛋白表达。结果经PMA和IL-4诱导后,细胞呈典型M2型形态,CD163荧光强度明显增加,但经PI3Kγ抑制剂干预后,M2型细胞数目明显减少,CD163荧光强度减弱。与M2组比较,PI3Kγ抑制剂组细胞迁移数目与侵袭数目均减少(P<0.05),E-cadherin荧光密度值升高、Vimentin荧光密度值降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平上调而N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9蛋白表达水平均下调(P<0.05),同时,肿瘤细胞成球数量减少(P<0.05),CD133、OCT4及SOX2蛋白表达水平均下调(P<0.05)。结论抑制PI3Kγ能够抑制M2型TAM表型转化,从而抑制胆管癌细胞的EMT进程及肿瘤干性特征,发挥抗癌作用。

肿瘤相关巨噬细胞上调miR-221-3p可能参与了前列腺癌的恶性转移

目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)上调miR-221-3p可能参与促进前列腺癌(PCa)恶性转移的作用机制。方法选择6例转移性PCa患者癌组织进行微小RNA(miRNAs)表达谱测序和差异表达miRNAs分析。分离上述转移性PCa患者癌组织中的原代TAMs。采用聚合酶链反应(qPCR)测定其中miR-221-3p的表达水平。向RAW264.7巨噬细胞转染miR-221-3p模拟物(mimic)或抑制物(inhibitor),然后与人PCa细胞系PC3细胞建立共培养体系。CCK-8法测定PC3细胞增殖能力,流式细胞术(FCM)测定细胞凋亡率,Transwell法测定细胞迁移和侵袭能力,Western blot法测定细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白因子的表达水平。结果在6例转移性PCa患者的癌组织中,与淋巴结转移阴性PCa组织来源TAMs相比,淋巴结转移阳性PCa组织来源TAMs中hsa-miR-221-3p显著上调(P<0.05)。在共培养体系中,与Mimic-NC组相比,miR-221-3p mimic组PC3细胞增殖能力明显增强;迁移能力和侵袭能力明显增强;EMT相关蛋白因子表达水平明显增强(除E-Cadherin)(P均<0.05)。与Inhibitor-NC组相比,miR-221-3p inhibitor组细胞增殖能力明显降低,凋亡率明显升高;迁移能力和侵袭能力明显被抑制;EMT相关蛋白因子表达水平明显被抑制(除E-Cadherin)(P均<0.05)。结论TAMs上调miR-221-3p可能参与促进了PCa恶性转移。

NUSAP1在肿瘤相关巨噬细胞中的表达及对非小细胞肺癌的影响

目的探究NUSAP1在肿瘤相关巨噬细胞中表达对非小细胞肺癌的影响机制。方法使用Western blot检测检测人癌和癌周巨噬细胞中NUSAP1、p-PI3K以及MMP-9的相对蛋白表达量;使用慢病毒感染M2巨噬细胞,构建骨髓诱导M2与人非小细胞肺癌细胞株Lewis共培养体外模拟NSCLC肿瘤微环境,使用Western blot检测M2巨噬细胞中NUSAP1、p-PI3K以及MMP-9的相对蛋白表达量。使用细胞划痕实验检测非小细胞肺癌细胞的迁移能力。结果人体样本Western blot检测结果显示非小细胞肺癌组织中NUSAP1,PI3K与MMP-9的相对蛋白表达量显著高于癌周组织(P<0.05);体外实验通过小鼠巨噬细胞与Lewis共培养以模拟体内肿瘤环境,Western blot检测慢病转染敲低NUSAP1后p-PI3K与MMP-9均表达降低(P<0.05),上调NUSAP1后p-PI3K与MMP-9表达均升高(P<0.05)。MMP-9过表达(OV-MMP-9)抵消了由于敲低NUSAP1所造成的MMP-9表达水平降低,同时shRNA-NUSAP1+ovMMP-9组侵袭率明显高于shRNA-NUSAP1+OVNC组(P<0.05)。shRNANUSAP1(NUSAP1敲低)组比shNUSAP1组的迁移宽度明显增加,说明迁移能力受限;在敲低NUSAP1的基础尚过表达MMP-9(OV-MMP-9)后迁移能力明显变强,迁移宽度显著变小(P<0.05)。结论NUSAP1在肿瘤相关巨噬细胞中通过促进PI3K通路的激活及MMP-9的表达从而促进非小细胞肺癌细胞的迁移。

杨国旺教授辨病分期论治肿瘤相关肾脏病经验

肿瘤相关肾脏病是指一类继发于全身各个器官的由肿瘤导致的肾脏损害性疾病,包括实体肿瘤导致的肾脏损伤和血液系统肿瘤引起的肾脏损伤,另外尚有肿瘤治疗(手术、化疗、分子靶向、免疫调节)过程中导致的急性和慢性肾损伤。临床表现以蛋白尿或肾病综合征或肾功能衰竭为主。肿瘤相关肾脏病的预后主要取决于肿瘤的类型、部位以及疾病分期等。根据肿瘤相关肾损害发病特点可将其归属于中医“癥瘕”“积聚”“虚劳”“关格”等范畴。中医治疗肿瘤相关肾脏病,首先要辨别肾脏损伤的原发病,再进行论治。杨国旺教授倡导辨病论治与分期论治相结合治疗肿瘤相关肾脏病。辨病论治强调首先要辨别引起肾脏损伤的原发病,再进行论治。如肺癌辨病以气阴两虚、痰浊瘀毒阻肺为核心病机,治宜以益气养阴、化痰散结、祛瘀解毒为法;淋巴瘤辨病以“痰”为根本病理因素,“寒”“虚”“瘀”“毒”共同构成其核心病机,治宜以化痰散结、散寒解毒、扶正逐瘀为法。分期论治基于虚损期、虚劳期、虚衰期,在中西医结合综合治疗基础上强调益肺健脾、补肾固精、抗癌解毒、通腑泄浊、攻补兼施、标本兼顾等治疗思路。文章分析杨国旺教授辨病分期论治肿瘤相关肾脏病经验,并附病案1例,以期为临床相关治疗提供参考。

益气养血膏联合促红素治疗肿瘤相关性贫血临床观察

目的:观察益气养血膏联合促红素治疗肿瘤相关性贫血的临床疗效。方法:选取60例肿瘤相关性贫血患者作为研究对象,随机分为两组各30例。对照组予常规基础治疗、促红素6000 IU皮下注射,每周2次;治疗组在对照组基础上予益气养血膏,两组均治疗8周。观察两组血液学指标变化及临床症状的改善情况。结果:治疗组总有效率93.33%明显高于对照组76.67%(P﹤0.05)。治疗后,治疗组血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积、CD4+/CD8+水平较治疗前均明显升高(P﹤0.05),且治疗组血红蛋白水平优于对照组(P﹤0.05);治疗组KPS评分、中医症状评分均较治疗前好转(P﹤0.05),且改善程度优于对照组(P﹤0.05)。结论:益气养血膏对于肿瘤相关性贫血治疗效果较好,能明显提高患者生活质量。

肿瘤相关成纤维细胞在晚期前列腺癌免疫诊疗中的研究进展

晚期前列腺癌存在预后差、易复发、易转移以及耐药等预后不良的情况,其特点为间质结缔组织显著增生。目前,在治疗晚期前列腺癌时,免疫疗法是一种常用的方法,其作用是通过免疫活化来实现。既往研究显示,在肿瘤微环境中,患者的预后与其自身免疫反应相关。肿瘤微环境主要由肿瘤相关成纤维细胞、免疫细胞和细胞外基质组成。其中肿瘤相关成纤维细胞是肿瘤间质的主要成分,不仅具有较强的增殖能力,还可通过与免疫细胞的相互作用来影响免疫细胞的活性,进而影响患者的免疫治疗效果。但是,目前关于前列腺癌组织中的肿瘤相关成纤维细胞的作用机制尚不明确。本文详述了肿瘤相关成纤维细胞对前列腺癌免疫细胞的调节机制,以期推动晚期前列腺癌的免疫治疗策略。

解郁安神汤治疗肝火扰心型肿瘤相关性失眠28例

肿瘤相关性失眠(CRI)是肿瘤病程及抗肿瘤治疗过程中仅次于癌因性疲乏的第二常见并发症,以4周内平均每周至少有3次睡眠紊乱,或睡眠深度不够,或睡眠时间不足等为主要表现。CRI并不会随着肿瘤治疗的结束而消失,且CRI的持续性在影响患者的生活质量的同时也降低了抗肿瘤治疗的效果,不利于肿瘤患者预后。而临床更多研究表明中医通过内治、外治的方法治疗CRI具有一定的效果。笔者用自拟解郁安神汤治疗肝火扰心型CRI患者28例,现报道如下。

肿瘤相关巨噬细胞:调节肿瘤微环境的新靶点

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)在肺癌免疫微环境中扮演着重要的角色。它们通过自身的表型和吞噬功能的变化,在肺癌的发生和进展中发挥作用,通过促进肺癌免疫抑制型微环境的形成和肿瘤异常血管的生长加速肺癌的侵袭和扩散。巨噬细胞在应对不同刺激时,可以极化为具有不同功能和特征的亚型,分为抗肿瘤M1型和促肿瘤的M2型。在肿瘤组织中,TAM通常极化为交替活化型的M2表型,表现出对肿瘤免疫的抑制作用。本文综述了抗血管生成药物在调节TAM表型方面的作用,它们可以通过将M2型TAM重编程为M1型来发挥抗肿瘤作用。同时,TAM的功能改变在抗血管生成治疗和免疫治疗策略中也起到重要作用。研究证实,TAM通过极化及功能改变可能成为调节肿瘤微环境的新靶点,开辟肺癌治疗的新途径。

结直肠癌中CD66b^(+)肿瘤相关中性粒细胞和促纤维间质反应与临床病理学特征及预后的关系

目的分析结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中CD66b^(+)肿瘤相关中性粒细胞(tumor-associated neutrophils,TANs)和促纤维间质反应(desmoplastic reaction,DR)分类情况,探讨CD66b^(+)TANs和DR在CRC中的临床病理学意义及预后价值。方法采用免疫组化法检测240例CRC中CD66b^(+)TANs的表达数量,应用HE染色切片观察肿瘤间质DR的分类,并分析CD66b^(+)TANs和DR分类与CRC临床病理特征的关系;利用Kaplan-Meier生存曲线分析CD66b^(+)TANs和DR分类与CRC患者预后的关系。结果240例CRC中,CD66b^(+)TANs丰富型(NR)组29例,CD66b^(+)TANs中间型(NI)/缺乏型(NP)组211例;DR分类中,成熟型92例,中间型63例,不成熟型85例。CD66b^(+)TANs NR组与较高的组织学分级(P=0.034)、更晚的TNM分期(P=0.006)和脉管侵犯(P=0.002)均有关。CRC中DR分类与肿瘤分化程度、神经侵犯、淋巴结转移和pTNM分期均密切相关(P<0.05),DR不成熟型CRC分化程度低、有神经侵犯和淋巴结转移、更晚的pTNM分期。Kaplan-Meier生存分析显示,与CD66b^(+)TANs NI/NP CRC患者相比,CD66b^(+)TANs NR CRC患者的3年总生存率明显降低(P<0.05);多因素分析显示:高TANs是CRC的独立预后因素(P<0.05)。DR不成熟型CRC患者的3年总生存率明显低于中间型和成熟型CRC患者(P<0.05)。结论CD66b^(+)TANs和肿瘤间质DR程度均可影响CRC的临床生物学行为,评估CRC中CD66b^(+)TANs和DR有助于预测CRC患者的预后。

肿瘤相关巨噬细胞对肿瘤转移的影响及靶向治疗的研究进展

肿瘤相关巨噬细胞是肿瘤微环境的重要组成部分,单核巨噬细胞系统具有可塑性,在不同的诱导条件和刺激因素下,肿瘤相关巨噬细胞可极化为M1和M2型巨噬细胞。M2型巨噬细胞对肿瘤的发生和发展有重要的作用,巨噬细胞可对抗肿瘤治疗,通过调节肿瘤细胞的活化,促进肿瘤血管生长,抑制自体T细胞增殖和γ干扰素的产生,使T细胞失去抗肿瘤活性,通过释放细胞因子等促进肿瘤细胞转移。肿瘤相关巨噬细胞的靶向治疗,主要通过抑制巨噬细胞的募集,抑制肿瘤相关巨噬细胞的生存,调节巨噬细胞的极化,调节肿瘤微环境中的巨噬细胞,从而影响肿瘤的生存和转移。

发生肿瘤相关性营养不良怎么办?

肿瘤患者因手术、放化疗等原因容易出现营养不良。据《中国肿瘤患者膳食营养白皮书》所述,这一情况的发生率可高达40%以上,特别是在胃癌和胰腺癌患者中。良好的营养摄入能维持身体功能正常运行,让患者更好地接受后续治疗,以及提高生活质量。那么,发生什么样的情况才算营养不良,出现了营养不良怎么办?

桂枝加龙骨牡蛎汤结合针刺治疗恶性肿瘤相关性失眠的效果观察

目的探究桂枝加龙骨牡蛎汤结合针刺治疗恶性肿瘤相关性失眠(Cancer related insomnia, CRI)的效果。方法选择2022年10月—2023年1月来医院就诊的CRI患者100例,按照随机数表法,分成观察组(50例)和对照组(50例)。对照组采用常规安眠药治疗,观察组采用桂枝加龙骨牡蛎汤结合针刺治疗。比较两组的临床疗效、不良反应发生情况,比较两组治疗前、后的中医证候积分、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index, PSQI)、神经递质[5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindole acetic acid, 5-HIAA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)]含量及炎性因子[白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)及白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)]变化。结果治疗后,观察组的总有效率为94.00%(47/50),高于对照组(86.00%,43/50)(P<0.05);观察组治疗后的PSQI评分及中医证候积分分别为(4.81±1.34)分、(5.21±1.27)分,均低于对照组[(6.53±1.26)分、(8.49±1.63)分](P<0.05);观察组治疗后的5-HIAA、IL-4、IL-6水平分别为(18.31±4.82)ng/mL、(22.63±6.05)ng/mL、(16.78±3.22)ng/mL,均低于对照组[(20.74±3.06)ng/mL、(28.94±5.17)ng/mL、(19.43±4.59)ng/mL](P<0.05);观察组治疗后的5-HT、IL-1β水平为(0.58±0.11)ng/mL、(14.54±3.16)ng/mL,均高于对照组[(0.53±0.08)ng/mL、(11.72±2.28)ng/mL](P<0.05);治疗期间,两组均未发生特殊不良反应。结论桂枝加龙骨牡蛎汤结合针刺治疗CRI具有良好效果,可提高患者睡眠质量,调节神经递质及炎性因子水平,具有一定安全性。

基于肿瘤相关巨噬细胞糖代谢重编程探讨胃癌“脾虚瘀毒”病机理论科学内涵

胃癌“脾虚瘀毒”病机理论认为,脾为气血生化之源,脾虚为致病内在依据,亦是胃癌病机根本,贯穿始终,瘀毒于脾虚基础上渐生,为重要病理因素。在胃癌病变过程中,肿瘤细胞与肿瘤微环境中多种代谢物质,以糖代谢重编程为主发生代谢改变,重构肿瘤相关巨噬细胞表型及功能,该过程与“脾虚瘀毒”病机理论相契合。本文聚焦肿瘤微环境糖代谢重编程驱动肿瘤相关巨噬细胞表型重塑,探讨胃癌“脾虚瘀毒”病机理论科学内涵,为中医药治疗胃癌的理论及临床研究提供参考。

肿瘤相关巨噬细胞在宫颈癌中的研究进展

肿瘤相关巨噬细胞(TAM)在肿瘤微环境(TME)中可以分化为M1型和M2型巨噬细胞表型,其中M2型巨噬细胞在恶性肿瘤中发挥重要作用。在宫颈癌中,TAM加重人乳头瘤病毒(HPV)感染,促进肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移,促进脉管形成,诱导免疫耐受。靶向TAM的治疗已成为宫颈癌免疫治疗的热点。