肿瘤相关性低磷抗D骨软化症的外科干预治疗

目的观察分析采用外科手术方法治疗肿瘤相关性低磷抗D骨软化症的早期疗效及此类肿瘤的外科学特点。方法从2004年2月至2005年3月,对7例诊断为肿瘤相关性低磷抗D骨软化症的患者进行手术治疗,完整切除软组织肿瘤5例,骨肿瘤2例。术后平均随访4个月(2周～12月)。结果6例患者术后临床症状明显改善,血磷恢复正常,1例未见明显改善。结论肿瘤低磷抗D骨软化症是一种罕见病例,5例软组织肿瘤临床症状少,常规体检不易发现;2例骨肿瘤在X线片上仅表现为骨密度增高区,无明显溶骨及破坏,易被误诊。一经确诊,手术治疗效果良好。

肿瘤相关性低磷骨软化病13例临床分析

目的分析肿瘤相关性低磷骨软化症(T1O)患者的临床特点,以提高对本病的认识。方法分析13例TIO患者的临床资料和实验室及影像学检查特点。结果 13例患者均符合骨软化的临床诊断。均成年起病;低血磷(血磷<0.65 mmol/L时仍有尿磷排出),尿磷水平高,碱性磷酸酶升高,甲状旁腺激素(PTH)正常。除3例体表发现皮下结节,行结节彩色超声明确结节性质及血流情况,予直接切除后病理活检证实,余10例均行奥曲肽扫描提示生长抑素受体高表达,明确肿瘤体内位置后,再行CT引导下穿刺活检行病理检查以明确诊断。结论 TIO有比较典型的临床特点,明确TIO肿瘤的位置是本病治疗的前提和关键。奥曲肽显像、超声及CT对本病的发现和定位具有一定价值。

^(18)F-FDG PET/CT及全身骨显像联合诊断肿瘤相关性低磷骨软化症1例

1病例简介男,65岁,主诉:双踝疼痛1年,腰背痛5个月。患者1年前无明显诱因出现双踝疼痛,伴活动受限,5个月前出现腰背痛,逐渐加重,伴行走困难,于外院诊断为类风湿关节炎、骨质疏松,给予抗风湿等药物治疗2个月,症状未见好转,现腰背部、双髋、双肋骨疼痛。实验室检查:血磷0.43 mmol/L(参考值0.85~1.51 mmol/L);血钙2.09 mmol/L(参考值2.11~2.52 mmol/L);碱性磷酸酶142 IU/L(参考值50~135 IU/L);甲状旁腺激素正常。

肿瘤相关性骨软化症3例分析并文献复习

目的探讨肿瘤相关性骨软化症(TIO)并进行相关文献复习。方法选取2015年6月至2016年2月收治的3例TIO患者临床资料,随访至2016年10月,并行相关文献复习。结果 3例均表现为进行性加重骨痛、肌痛。3例均显示低血磷、高尿磷以及碱性磷酸酶升高,影像学检查示骨软化。2例查见体表肿物,1例查见牙龈肿物,3例均行诊断性治疗手术切除肿物,病理为磷酸盐尿性间叶肿瘤(PMT),诊断为TIO。术后随访生化指标及临床症状均明显改善。结论 TIO是一种罕见的副肿瘤综合征,一般生长缓慢且位置隐匿,临床易误诊或漏诊,但手术切除肿瘤后,患者预后良好。由此可见,临床及时发现肿瘤非常重要。

肿瘤相关性低磷骨软化病的诊断和治疗

目的分析、探讨肿瘤相关性低磷骨软化病(tumor induced osteomalacia,TIO)患者的临床特点、诊断及外科治疗,提高对该病的认识。方法分析8例TIO患者的临床资料和实验室及影像学检查特点,其中男5例,女3例,年龄32~54岁,平均(43±7)岁,病程(115±85)个月。结果 8例患者均符合低磷骨软化的临床诊断,均成年起病;低血磷,尿磷水平高,血钙正常偏低水平,碱性磷酸酶升高,甲状旁腺激素基本正常。奥曲肽显像有1例阴性,7例提示生长抑素受体高表达。2例行CT检查,6例行MRI检查,2例行彩超检查,2例行全身骨扫描检查,4例行PETCT检查。明确定位后行手术治疗,术后病理明确诊断。结论 TIO有典型的临床特点,明确TIO肿瘤部位是外科治疗的前提,奥曲肽显像结合超声、CT及MRI有助于肿瘤的发现和定位,完整手术切除肿瘤是治疗的关键。

9例肿瘤相关性低磷骨软化症病人围术期护理

肿瘤相关性低磷骨软化症是由肿瘤引起的低血磷性软骨病,是一种罕见的代谢性骨病.典型的临床特点为血磷低、尿磷高呈渐进性发展,多在四肢和负重关节,表现为进行性肌无力、骨痛、多发骨折等[1].本病以手术治疗为主,手术方式根据具体情况采取肿瘤切除或截肢术.本院自2004年—2012年11月收治确诊的病人9例,经过治疗和护理均效果满意,顺利出院,现将护理报道如下.

术前超声检查对软组织肿瘤相关性低磷骨软化症诊断及术前定位的指导价值

目的探讨术前超声诊断对软组织肿瘤相关性低磷骨软化症病变手术定位切除的指导价值及良恶性病灶成像特征。方法回顾分析北京协和医院2005年1月至2016年6月收治的63例软组织肿瘤相关性低磷骨软化病患者的临床资料及术前超声图像资料,对照手术及病理结果,分析超声图像特征,比较良恶性超声特征差异。结果 63例患者的65个病变全部在术前超声定位下完整切除,病理结果均为磷酸盐尿性间叶组织肿瘤,其中良性病灶56个,中位最大径2.3 cm(1.6~3.3 cm),恶性病灶9个,中位最大径3.0 cm(2.5~5.5 cm),两者差异无统计学意义(P>0.05)。恶性结节钙化和血流信号丰富的比例高于良性结节,差异有统计学意义(100%/62.5%和66.7%/28.57%,P均<0.05)。其他征象如形态、边界、边缘特征、内部回声、回声水平、均匀性差异均无统计学意义(P均>0.05)。良恶性结节的成像模式具有差异(P=0.009),恶性病变66.7%为Ⅰ类,33.3%为Ⅱ类;良性病变80.3%为Ⅱ类和Ⅲ类。结论术前超声定位可以帮助手术完整切除软组织肿瘤相关性低磷骨软化病变,部分超声特征及成像模式对于鉴别良恶性病灶有帮助。

肿瘤相关性低磷性骨软化症误诊并文献复习

目的探讨肿瘤相关性低磷性骨软化症(tumor-induced osteomalacia,TIO)的临床特点及诊治要点,减少误诊。方法回顾性分析我院收治的1例误诊为股骨头坏死的TIO的临床资料,并复习相关文献。结果本例因右髋部疼痛3年余,左髋部疼痛1年余就诊。曾于外院及我院住院治疗,查血无机磷0.40 mmol/L,结合髋部MRI,考虑双侧股骨头缺血性坏死、骨质疏松、右侧股骨上段病理性骨折,予对症治疗效果不佳。入院后行双髋CT、MRI均提示双侧股骨头坏死,经PET-CT及手术病理检查确诊为TIO,予卧床、抗感染、止痛、抗骨质疏松等对症治疗,复查血无机磷1.02 mmol/L,双髋关节疼痛基本缓解出院。3个月后复查,已能扶拐行走,双髋关节无明显疼痛,嘱定期复查血磷。结论接诊低血磷双髋关节疼痛患者要考虑到TIO可能,完善相关医技检查,避免或减少误诊。

1例肿瘤相关性低磷性骨软化症的追踪报道

低磷性骨软化症是由于低磷血症和/或维生素D活性不足引起的以骨基质矿化障碍为主要特征的罕见代谢性疾病,发病率约为1/25000[1]。根据病因可分为遗传性、获得性及散发性三种[2]。本文报道1例由左腘窝肿瘤导致的获得性骨软化症患者的诊疗经过,以提高临床医生对该病的认识,减少漏诊及误诊。

肿瘤相关性低磷性骨软化症的研究进展

肿瘤相关性低磷性骨软化症,又称为瘤源性骨软化症,是由于肿瘤分泌成纤维细胞生长因子-23等调磷因子使肾脏磷丢失增多,导致低磷血症,引起骨基质矿化障碍的获得性代谢性疾病,是一种少见的副瘤综合征。该病发病率低,且临床表现不典型,易漏诊及误诊。该文通过对肿瘤特征、发病机制、临床表现、实验室检查、肿瘤定位、治疗方法以及难治结局的危险因素等方面进行综述,旨在提高临床医生对该病的认识。

鼻腔肿瘤相关低磷骨性软化症1例报告及文献复习

目的了解肿瘤相关性低磷骨软化症(TIO)临床及病例特点,提高诊断治疗水平。方法对1例TIO临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果患者表现为进行性加重的全身骨痛、病理性骨折、血磷减少、尿磷增高,骨质疏松,入院后经鼻窦CT检查诊断左侧鼻腔内血管瘤可能性大,手术切除肿瘤病理报告证实为血管球周皮细胞瘤,术后3天复查血磷开始升高,尿磷下降,术后1个月血磷正常,患者全身疼痛改善,双下肢乏力缓解,活动恢复正常,术后6个月骨密度恢复正常。结论对表现为乏力、骨痛、低血磷、高尿磷,骨质疏松或多发性骨折患者,体格检查或影像学检查提示有占位或肿瘤时,应首先考虑TIO。

低磷血症-骨软化-右股骨头占位

肿瘤相关性低血磷性骨软化症为罕见疾病。本文报道1例39岁男性,10余年前起逐渐出现乏力、多部位骨痛,进行性加重的活动困难,辅助检查提示低血磷,高尿磷,血钙正常,碱性磷酸酶(ALP)轻度增高,血pH正常,影像学有骨质疏松及骨软化表现,可见肋骨多发骨折,椎体双凹变。诊断为低血磷性骨软化症,因其成年起病,且无家族史,考虑肿瘤相关性低血磷性骨软化症可能性大,分别于2004年及2006年2次住院均未能明确定位诊断,对症服用中性磷制剂后症状明显改善。2010年第3次入院后通过PET-CT、奥曲肽显像及CT检查发现右股骨头内有占位性病变,行手术切除,术后血磷恢复正常,临床症状改善,病理学检查证实为磷酸盐尿性间叶组织肿瘤。

肿瘤相关性低磷骨软化症的诊疗进展

肿瘤相关性低磷骨软化症是一种由于肿瘤分泌过多的利磷因子,如成纤维细胞生长因子-23（FGF-23）等,引起肾脏排磷增多造成的获得性代谢性骨病.肿瘤多来源于间叶组织,位于骨或软组织内,位置隐匿.临床表现为随病程进展逐渐加重的骨骼疼痛、活动受限、肌无力等.骨X线摄片可见骨密度普遍降低,骨小梁影模糊.本病为一种少见病,临床表现复杂多变,患者就诊科室分散,因此误诊、误治率高.但是通过积极的定性和定位检查,明确定位肿瘤,手术全切后可以痊愈.

磷酸盐尿性间叶肿瘤误诊分析(附7例)

目的:分析磷酸盐尿性间叶肿瘤(PMT)误诊原因,明确影像学检查路径。方法:回顾性分析我院2017年7月至2022年3月经病理证实PMT患者临床、影像、病理资料。结合文献复习,总结误诊原因,提出影像学检查路径。结果:7例患者3例男性,4例女性,平均年龄为(50.29±15.66)岁(范围17~69岁)。患者表现为不同程度乏力、骨痛等,均伴随骨折,病程平均(5.00±3.25)年(范围1~12年)。患者术前血磷均减低,术后血磷均升高,6例患者血磷在术后7~15天恢复正常,1例失访。6例患者术前碱性磷酸酶升高,1例正常。肿瘤最大径(2.01±1.32)cm(范围0.8~2.5 cm),2例位于软组织,5例位于骨组织。6例行X线检查,显示全身或局部骨质不同程度骨软化和伴随骨折,3例病灶无法显示。6例CT检查中5例骨组织病灶显示为高密度,1例为软组织密度结节。6例MRI平扫T1WI为低、等信号为主,偶尔见高信号,T2WI混杂高信号,内部或边缘可见低信号区。4例MRI增强检查显示病灶中度至明显强化,强化不均匀。结论:PMT影像表现缺乏特异性,容易被误诊。骨质软化、骨痛、骨折以及低血磷、高碱性磷酸酶患者,需考虑此病。可先行OCT检查发现可疑病灶,再行解剖学检查(X线、CT,MRI)对可疑致病肿瘤进一步诊断和术前定位、评估切缘和治疗随访。

海绵状血管瘤诱发低磷性骨软化症1例并文献复习

低磷性骨软化症是以低磷血症和活性维生素D合成不足造成的以骨骼矿化不良为特征的一种疾病,主要包括X连锁低磷性佝偻病、常染色体显性低磷性佝偻病、肿瘤相关性低磷性骨软化症（tumor induced osteomalacia,TIO）3型。

成人低磷性骨软化17例诊治分析

目的探讨成人低磷性骨软化的病因、诊治及预后,提供诊断思路,减少误诊及漏诊率。方法回顾性分析2013年3月至2018年11月郑州大学第一附属医院收治的17例成人低磷性骨软化住院患者的临床资料,总结其临床特点、生化检查、影像学表现、临床治疗及疗效。结果患者均表现为不同程度的骨痛、肌无力及活动受限,生化检查示低磷血症,影像学表现为不同部位的骨折表现。肿瘤相关性的患者行肿瘤切除术,遗传性或散发性的患者给予中性磷溶液(磷酸氢二钠、磷酸二氢钾及蒸馏水配成)口服,二者均同时给予骨化三醇胶丸(罗盖全)及碳酸钙D3(钙尔奇)口服。随访时患者骨痛、肌无力症状减轻,活动功能改善,生活质量提高。结论成人低磷性骨软化比较罕见,大多以全身多发不明原因的骨痛、骨折、肌无力起病,病因诊断十分重要,易漏诊或误诊。在临床上,应根据患者的生化指标及影像学检查的特点,提高对该病的警惕性,加强对其诊断及治疗的认识。