HAb18G/CD147在激活的人脐静脉内皮细胞表达上调促进肿瘤血管生成

以前的研究证实HAb18G/CD147分子是一个在多种恶性肿瘤细胞表面高表达的质膜糖蛋白，与肿瘤的恶变显著相关。但该分子在内皮细胞的作甩尚未被揭示。本研究发现，HAh18G／CD147在激活的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVEC）表达显著增强。

趋化因子受体CCR7在乳腺癌细胞株上的表达及意义

多种趋化因子及其受体与恶性肿瘤的生长、浸润及转移有关,乳腺癌等多种肿瘤细胞表面有CCR5、CXCR4等趋化因子受体的表达,而且所表达趋化因子受体的不同可能与特定靶器官的定向转移有关[1-2]。趋化因子受体CCR7是否参与乳腺癌转移,作用如何,尚无定论。本组对乳腺癌细胞株MDA-MB-361上CCR7的表达进行了检测,为乳腺癌细胞转移机制的研究打下基础。

ICOSL在肿瘤免疫中的作用

恶性肿瘤严重危害着人类的生命健康。近年来，随着肿瘤生物学及相关学科的飞速发展，人们逐渐认识到，细胞癌变的本质是细胞信号转导通路的失调而导致的细胞的无限增殖，肿瘤细胞表面信号分子的变化在其中起着重要的作用。抗肿瘤药物研发的焦点，也正转向肿瘤细胞的异常靶点上。

Toll样受体3与肿瘤的研究进展

1984年,果蝇的Toll样蛋白被发现,约有八个同源体。后来在哺乳动物中也发现了果蝇Toll样蛋白的一种同源体,称为Toll样受体（Toll-like receptor,TIR）。TLRs是广泛分布在免疫细胞尤其非特异免疫细胞以及某些体细胞甚至一些肿瘤细胞表面的一类模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）,它们可以直接识别结合某些病原体或其产物所共有的高度保守的特定分子模式（pathogen associated molecular PRR），它们可以直接识别结合某些病原体或其产物所共有的高度保守的特定分子模式（pathogen associated molecular pattern，PAMP）子结构，即病原相关分子模式.

2-甲基萘[2,3-b]呋喃-4,9-酮(FNQ3)对肺腺癌细胞株(A549)细胞Fas受体表达和细胞凋亡的影响

目的探讨2-甲基萘[2,3-b]呋喃-4,9-酮(FNQ3)对A549细胞表面Fas受体表达和细胞凋亡的调节效应。方法给A549细胞投与FNQ3,从药物的浓度依赖性及投药的时间依赖性两方面来观察药物对A549细胞表面Fas受体表达及诱导凋亡的作用。用半定量RT-PCR法检测FasmRNA,用流式细胞仪检测A549细胞表面的Fas受体表达和细胞凋亡。结果A549细胞表面Fas受体表达和A549细胞FasmRNA及细胞凋亡敏感度都随着药物浓度和投药时间的增加而增加。在研究药物浓度依赖性时,FNQ3浓度为2.5μg/ml时FasmRNA产量相对较高,为75000分子/μl;A549细胞表面Fas受体表达相对较多;细胞凋亡率达到37.26%(P<0.01)。在研究药物时间依赖性时,FNQ3(0.5μg/ml)投药时间为7天时,FasmRNA产量相对较高,为150000分子/μl;A549细胞表面Fas受体表达相对较多;细胞凋亡率30.45%(P<0.02)。结论FNQ3作为1种抗肿瘤药物能够诱导A549肿瘤细胞表面Fas受体表达,并上调由Fas受体介导的细胞凋亡。

非小细胞肺癌淋巴管生成的研究进展

随着手术治疗、化疗、放疗及生物治疗不断推进，对非小细胞肺癌（non—small cell lungcancer，NSCLC）的治疗已有了长足的进步；但目前NSCLC的5年生存率仍低于15％，其主要原因为诊断NSCLC时1／3以上发生了远处转移，淋巴结转移是非小细胞肺癌患者预后不良的重要因素。影响肿瘤转移的因素很多，目前被广泛认可的有：①肿瘤恶性转移表型的形成；②肿瘤细胞表面粘附因子缺乏；③细胞外基质的作用；④肿瘤细胞的趋化迁移能力；⑤肿瘤血管生成和淋巴管生成。

E-选择素及其配体与肿瘤关系的研究进展

肿瘤转移是一个多步骤、多环节、多因素参与的复杂过程.研究表明:肿瘤侵袭转移过程中均存在细胞黏附分子及其介导的黏附行为的改变.其中,肿瘤细胞与内皮细胞间的相互作用是造成肿瘤器官特异性转移的重要环节.E-selectin是黏附分子选择素家族中的一员,在激活的内皮细胞表达,其配体SleX、SleA存在于肝癌、食道癌、肠癌等多种肿瘤细胞表面,两者在肿瘤侵袭转移中起着重要的作用.现将E-selectin及其配体与肿瘤关系的研究进展作一综述.

细胞治疗·研究评价

嵌合抗原受体T细胞，即CAR—T（Chimeric antigen receptor T）是一种基因修饰的T细胞，通过将带有特异性肿瘤细胞抗原识别结构域及T细胞激活信号的遗传物质转人T细胞，使T细胞通过直接与肿瘤细胞表面的特异性抗原相结合而激活，通过释放穿孔素、颗粒酶素B等直接杀伤肿瘤细胞；同时，还通过释放细胞因子募集人体内源性免疫细胞杀伤肿瘤细胞，从而达到治疗肿瘤的目的；此外，还可形成免疫记忆T细胞从而获得特异性的抗肿瘤长效机制。由于CD19-CAR—T细胞在多种血液肿瘤临床试验中的突出表现，CAR—T细胞已经在全球范围内掀起了研究热潮，甚至有研究者认为肿瘤治愈已成为可能。

可溶性PD-L1在恶性肿瘤中的临床研究进展

肿瘤细胞避免免疫系统破坏(免疫逃逸)是肿瘤发生发展的关键因素,肿瘤细胞表面的程序性死亡配体1(PD-L1)和细胞毒性T细胞表面的程序性死亡受体1(PD-1)相互作用导致免疫效应细胞失活,进而引起肿瘤细胞免疫逃逸和肿瘤进展。PD-L1有细胞膜型和可溶性分子两种形式,可溶性PD-L1能够与受体结合发挥生物学作用,既能影响肿瘤微环境中邻近细胞,也能通过血液循环作用于机体远处,其发挥作用的广度和深度有可能远超膜型分子。文章就可溶性PD-L1的来源、生物学功能及其在恶性肿瘤诊断和预后判断中的临床价值进行综述。

电刺激促进细胞迁移及其在医学领域的应用

生物电现象是生命活动的基本属性，机体的一切生活活动中都伴随着生物电的产生。例如在神经管发育、上皮伤口部位和肿瘤细胞表面均有电位差产生。内源性生物电场不仅在生物体形态发生和生长等生理过程具有重要作用，

肿瘤患者需要节食吗?

控制饮食最早应用于预防疾病、治疗内分泌疾病以及延缓衰老等相关领域。随着肿瘤研究的不断深入与发展，发现饮食与肿瘤发生、发展有着密切关系，因此如何饮食成为目前肿瘤患者普遍关注的一个话题。肿瘤是一种代谢性疾病，早在1924年，德国科学家WarburgOH就发现了肿瘤细胞“有氧糖酵解”的代谢特征，并因此获得了诺贝尔生理学或医学奖[1]。肿瘤细胞分裂增殖迅速，需要合成大量ATP来提供能量，肿瘤细胞表面葡萄糖转运体（glucosetransporter，GLUT）表达明显升高，肿瘤细胞50%的ATP来自葡萄糖的有氧糖酵解，因此葡萄糖成为肿瘤细胞分裂和增殖的直接能量来源。另外，糖酵解代谢产物--乳酸，在肝脏内糖异生重新形成葡萄糖继续为肿瘤细胞的增殖与分化提供能量；同时，肿瘤微环境中糖酵解往往伴随大量炎性因子产生，这是肿瘤患者恶液质的重要原因。因此葡萄糖成为肿瘤代谢调节治疗的重要靶点，针对糖酵解相关的代谢通路如GLUT、M2型丙酮酸激酶（pyruvatekinasesubtypeM2，PKM2）等都进行了深入的研究并取得了较好的抗癌效果，很多药物目前正进行临床试验。

结直肠癌干细胞的研究进展

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是常见的消化系恶性肿瘤之一,其发生、发展及预后与肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)有着密切联系.CSCs是肿瘤中极小一部分具有无限自我更新、多向分化潜能和高度恶性的肿瘤细胞亚群,其已被证实存在于包括结肠癌在内的多种类型肿瘤中.CSCs赋予肿瘤转移、化学耐药和对微环境的持续适应能力.本文基于近年来国内外发表的CRC干细胞相关论文,就其表面标志物、生物学特性、信号通路及临床意义等方面进行综述.

黏附分子CD24在常见消化道肿瘤中的研究进展

我国消化道肿瘤的发病率逐年升高,但目前对于消化道肿瘤的早发现、早诊断、早治疗仍缺乏有效的手段。近年来,肿瘤干细胞研究备受关注,黏附分子CD24(cluster of differentiation 24)作为肿瘤干细胞常见的表面标志物,在消化道肿瘤患者血清及组织中呈过量表达,且与肿瘤的发生、发展密切相关。本文就CD24在常见消化道肿瘤中的表达及其作用机制研究进展进行综述,以期为肿瘤的二级预防提供理论基础。

快速反复洗脱人肺癌细胞表面肿瘤相关多肽

本研究应用微酸法快速洗脱人非小细胞性肺癌细胞系A549细胞表面由MHCI类分子提呈的、CD8^+T细胞识别的肿瘤相关多肽.通过系统比较不同条件下的多肽洗脱效率及洗脱后细胞的存活率,我们认为采用pH3.3的微酸缓冲液,洗脱时间为1min,可获得最适洗脱效果;并且还发现Ⅰ类分子提呈的多肽可于洗脱后24h内重新表达,因此同一群肺癌细胞可连续3d用微酸缓冲液反复洗脱,并且细胞活性不受影响,从而提高了多肽的洗脱产率.