肿瘤血管生成机制的研究进展

肿瘤的生长、侵袭、转移、复发和预后均与肿瘤血管生成有关,肿瘤微环境在炎症及炎症介质的刺激下,通过多种机制促进肿瘤血管生成。肿瘤侵袭和转移的复杂机制在于肿瘤细胞与各种宿主细胞之间发生广泛作用,其中肿瘤与血管内皮之间的相互作用在支持肿瘤血行转移中扮演了重要角色。就肿瘤血管生成机制以及信号调控的研究进展作一综述。

肿瘤血管生成的分子机制及其治疗前景

肿瘤血管生成在肿瘤的生长和转移中起着重要的作用。众多肿瘤血管生成生长因子和抑制因子参与了对肿瘤血管生成的调控。因此 ,研究肿瘤血管生成相关分子在肿瘤血管生成中的作用机制 ,及其对肿瘤血管生成的调控 ,来达到控制肿瘤血管生长和转移的目的 ,已成为肿瘤治疗的新途径。该文对肿瘤血管生成的分子机制及其治疗前景的研究作一评述。

肿瘤血管生成抑制剂的作用机制研究进展

肿瘤血管生成抑制剂指能破坏或抑制血管生成 ,有效地阻止肿瘤生长和转移的药物 ,可分为特异性和非特异性两大类。其作用机制主要有 :( 1 )调控血管形成生长因子 ;( 2 )抑制基底膜降解 ;( 3 )影响信号转导通路 ;( 4 )调控细胞生长周期 ;( 5)调控肿瘤相关基因。本文对其作用机制的进展作一综述。

肿瘤血管生成调节与肿瘤治疗

肿瘤血管生成是一个非常复杂的过程,涉及到多种因子的调节。针对肿瘤血管生成的治疗对策在目前肿瘤治疗中具有十分重要的意义。本文就影响肿瘤血管生成的各种调节因子、抗血管生成的主要治疗靶标及研发现状作一综述,为肿瘤治疗的抗血管生成新靶标的设计研究提供信息。

抗血管生成靶向药物治疗肿瘤引起高血压的机制及研究进展

血管生成对肿瘤的发生和发展产生重要作用,抗血管生成靶向药物成为治疗肿瘤患者较为有效的方法之一。抗血管生成靶向药物积极改善了晚期肿瘤患者的生存质量,而抗血管生成靶向药物所引发的高血压也得到人们的广泛关注。血管内皮生长因子在血管生成过程中成为一个引人关注的治疗靶点,多种以血管内皮生长因子通路为靶点的治疗药物可广泛应用在肿瘤患者的治疗过程中。血管内皮生长因子抑制剂治疗肿瘤患者的常见副作用是高血压,引起高血压发生的具体机制目前尚不完全明确,与内皮功能紊乱和微血管网稀疏等因素密切相关。本文将综述抗血管生成靶向药物治疗肿瘤引起高血压的机制。

肿瘤血管生成拟态分子机制及临床意义

血管生成拟态(VM)是指由恶性肿瘤细胞而非血管内皮细胞围成的、能为肿瘤提供血供的血管样通道性微循环模式。其发生与肿瘤细胞遗传学特征、血管结构自身特点及其微环境有关,其中蛋白分子EPHA2、VF-cadherin、PI3K、FAK、TrK、LN、MMP、TFPI等的生物学效应起着重要作用。VM分子机制为针对VM及VM与血管生成的联合治疗提供了靶点,为判定肿瘤预后提供了依据。

肿瘤血管生成抑制物作用机制及应用研究进展

介绍肿瘤血管生成抑制物血管抑素、内皮抑素、CM-10 1、TN P-4 70、反应停、血小板因子 -4、白介素

肿瘤血管生成机制与抗肿瘤血管生成

肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的基础 ,近年来已成为研究的热点。本文就蛋白酶、血管生成调控因子及其受体、粘附分子与肿瘤血管生成的关系以及针对这些靶点的抑制策略作一综述。

肿瘤血管生成的分子机制

肿瘤在其发生发展过程中可分为两个阶段，当肿瘤体积小于1mm^3时，主要依靠渗透获得营养，即血管前期（prevascular phase），为无血管生长期；当肿瘤体积大于1mm^3时，主要依靠血管生成获得营养，即血管期vascular phase）。肿瘤血管生成是肿瘤生长、侵袭和转移的的重要条件，是肿瘤学的研究热点。

五味子乙素抑制肿瘤内血管生成的作用机制

在肿瘤的发生过程中,新生血管的形成是肿瘤生长的必要条件。肿瘤内血管的生成主要是促血管生成因子和血管生成抑制因子之间作用失衡的结果。近年来,对五味子乙素抗肿瘤活性的不断深入研究发现,其可能通过多种途径抑制肿瘤内血管的生成,进而达到抗肿瘤的效果。本文就五味子乙素抑制肿瘤内血管生成的作用机制进行综述。

肿瘤干细胞对肿瘤血管生成的作用及调控机制的最新研究进展

肿瘤干细胞（cancer stem cells,CSCs）是存在于肿瘤组织中的一小部分具有干细胞性质的细胞群体，是形成不同分化程度的肿瘤细胞和肿瘤不断生长的根源。

DLL4/Notch信号传导途径调节肿瘤血管生成的研究进展

Folkman于1971年提出的“肿瘤血管生成依赖学说”使人们对肿瘤生长与新生血管形成的关系有了较为深刻的认识，抗肿瘤新生血管形成成为肿瘤综合治疗的重要策略之一。其中，研究较多、也最有价值的是通过阻断血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及其主要受体（VEGFR2）来达到抑制肿瘤新生血管形成的目的。但临床实践发现：多种肿瘤对VEGF抑制剂有拈抗作用，肿瘤生长和血管生成并不能受到有效抑制。

肿瘤血管生成细胞与分子机制研究进展

公认的肿瘤血管生成的主要机制———血管直接生成主要涉及内皮细胞移行通道形成(Reperfu-sion)及内皮细胞迁移增殖。其细胞及分子机制涉及多种细胞成分,在肿瘤微环境特定的刺激下,通过多种机制促进肿瘤血管的形成。从血管内皮移行通道形成、血管内皮迁移增殖及血管管腔形成以及抗血管生成三大方面详细阐述肿瘤血管生成的分子及细胞机制。

环氧化酶-2在肿瘤新生血管生成中的调节作用

环氧化酶 (COX)在多种肿瘤中有较高的表达 ,并认为其与前列腺素共同作用参与了该疾病状态下的血管生成。

肿瘤血管生成的分子机制

目的:综述肿瘤血管生成的分子机制。方法:查阅文献。结果:肿瘤血管生成是一个复杂的过程,有多种生长因子、胞外基质(ECM)组分、蛋白水解酶、细胞黏附分子以及癌基因和抑癌基因等参与反应。结论:肿瘤血管生成的分子机制还需要真正全面了解,而肿瘤血管生成抑制剂的研制为肿瘤治疗提供了新的更为广阔的前景。

双向分化恶性肿瘤血管生成拟态分子机制初步研究

血管生成拟态是1999年美国Iowa's大学的Maniotis等在研究人眼葡萄膜黑色素瘤微循环的过程中发现了一种全新的肿瘤血液供应模式.恶性黑色素瘤细胞通过自身变形和细胞外基质相互作用模仿血管壁结构形成可输送血液的管道系统,从而重塑肿瘤的微循环,并与宿主血管相连通使肿瘤获得血液供应.