肿瘤转移相关基因1、血管内皮生长因子C在肺癌术前评估中的价值分析

目的探讨肿瘤转移相关基因1(MTA1)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)检测在肺癌患者术前分期及淋巴结转移中的评估价值。方法我院收治的203例接受手术治疗的肺癌患者,比较肿瘤组织及癌周正常组织MTA1、VEGF-C表达阳性率,采用Spearman相关性分析MTA1与VEGF-C表达的关系,不同临床资料患者MTA1、VEGF-C阳性表达率,采用Logistics回归分析肺癌患者淋巴结转移影响因素,比较不同淋巴结转移情况肺癌患者肿瘤组织MTA1、VEGF-C表达量,采用ROC曲线获取MTA1、VEGF-C诊断肺癌淋巴结转移表达量截断值并判断诊断价值。结果肿瘤组织MTA1、VEGF-C表达阳性率高于癌周正常组织(P<0.05),MTA1与VEGF-C表达阳性正相关(P<0.05),肿瘤中低分化的MTA1、VEGF-C阳性表达占比均高于肿瘤高分化,术前ⅢA期MTA1、VEGF-C阳性表达占比均高于术前Ⅰ期,淋巴结转移的MTA1、VEGF-C阳性表达占比均淋巴结未转移(P<0.05)。MTA1、VEGF-C表达阳性为肺癌患者淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05),淋巴结转移患者肿瘤组织MTA1、VEGF-C表达量高于淋巴结未转移患者(P<0.05)。MTA1、VEGF-C对肺癌淋巴结转移AUC为0.837、0.819,均具有良好诊断效能(P<0.05)。结论MTA1与VEGF-C互相影响,在肺癌组织发生发展过程中发挥重要作用,MTA1、VEGF-C表达阳性提示患者存在较高淋巴结转移风险,通过检测MTA1、VEGF-C表达量有助于判断肺癌患者淋巴结转移。

甲磺酸阿帕替尼联合多西他赛二线治疗晚期胃癌的效果及对外周血肿瘤异常蛋白、血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨甲磺酸阿帕替尼联合多西他赛二线治疗晚期胃癌的效果及对外周血肿瘤异常蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选取2020年3月至2022年3月收治的90例晚期胃癌患者为研究对象,随机将其分为对照组与观察组,各45例。对照组采用多西他赛化疗方案,观察组在对照组基础上加甲磺酸阿帕替尼治疗。比较两组的治疗效果。结果观察组的疾病控制率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的糖类抗原19-9(CA19-9)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)及癌胚抗原(CEA)水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的VEGF、MMP-9、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平均低于对照组(P<0.05)。两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论甲磺酸阿帕替尼联合多西他赛二线治疗晚期胃癌的效果较好,可对外周血肿瘤异常蛋白有良好的抑制作用,同时还能调节VEGF、MMP-9水平,且不会增加不良反应发生风险,值得应用与推广。

含时滞的血管化肿瘤生长模型的自由边界问题

本文研究一个在营养物和抑制物同时作用下具有两个时滞的血管化肿瘤生长模型的自由边界问题。两个延迟分别代表细胞进行有丝分裂所需要的时间,以及因抑制物凋亡和自然凋亡而引起的细胞损失到完全被分解所需要的时间。文章主要讨论了稳态解的稳定性、Hopf分歧发生的条件,并运用Matlab进行数值模拟来验证Hopf分歧现象以及两个时滞与Hopf分歧之间的关系,最后分析了抑制物和营养物质参数对肿瘤生长的影响。

肿瘤坏死因子-α、可溶性血管内皮生长因子受体-1在妊娠期高血压疾病大鼠血清及胎盘中的表达水平及意义

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)在妊娠期高血压疾病(HDCP)大鼠血清及胎盘中的表达水平及意义。方法:选择20只孕鼠,随机分为HDCP组和对照组,每组各10只,HDCP组于妊娠14 d时,皮下注射L-精氨酸甲酯,连续7 d,建立HDCP大鼠模型,对照组皮下注射等体积0.9%氯化钠溶液。妊娠21 d时,比较各组大鼠血压、24 h尿蛋白含量,记录胎盘重量、胎鼠重量、胎鼠身长,苏木精伊红(HE)染色观察各组胎盘组织结构,原位末端标记技术(Tunel)检测胎盘组织细胞凋亡情况,蛋白质免疫印迹(WB)法检测胎盘组织TNF-α、sFlt-1蛋白表达水平。结果:HDCP组胎鼠重量、胎盘重量、胎鼠身长低于对照组(均P<0.05)。HDCP组大鼠妊娠21 d血压及尿蛋白含量高于妊娠14 d,HDCP组大鼠妊娠14、21 d血糖及尿蛋白含量高于对照组(均P<0.05)。HDCP组大鼠血清TNF-α、sFlt-1水平高于对照组(均P<0.05)。对照组大鼠胎盘组织形态和结构正常,细胞完整。HDCP组大鼠胎盘组织细胞结构不完整,绒毛数目减少,且绒毛大部分不成熟。对照组胎盘组织凋亡细胞较少,HDCP组胎盘组织细胞凋亡率高于对照组(均P<0.05)。HDCP组大鼠胎盘组织中TNF-α、sFlt-1蛋白表达高于对照组(均P<0.05)。结论:TNF-α、sFlt-1高表达可能与妊娠期高血压疾病发生密切相关。

子痫前期患者血清血管内皮生长因子联合肿瘤坏死因子受体相关因子6水平对不良妊娠结局的预测价值

目的 探究子痫前期(PE)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)联合肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6水平对不良妊娠结局的预测价值。方法 回顾性选取2018年1月至2022年12月在江苏省苏州市立医院进行诊治分娩的PE患者125例纳入研究组,选取同期进行分娩的健康产妇130名纳入对照组,比较两组VEGF和TRAF6水平。记录PE患者妊娠结局发生情况;分析影响PE患者妊娠结局的危险因素;受试者操作特征曲线评估VEGF联合TRAF6水平对PE患者妊娠结局的预测价值。结果 研究组VEGF水平低于对照组,TRAF6水平高于对照组(P<0.05)。PE患者不良妊娠结局的发生率为32.80%(41/125)。不良妊娠结局组VEGF水平低于良好妊娠结局组,TRAF6水平高于良好妊娠结局组(P<0.05)。不良妊娠结局组初产妇占比、收缩压、舒张压高于良好妊娠结局组(P<0.05)。VEGF(OR=0.146)、TRAF6(OR=4.772)是PE患者不良妊娠结局的影响因素(P<0.05)。VEGF、TRAF6及二者联合预测PE患者妊娠结局的曲线下面积分别为0.757、0.760、0.906。结论 VEGF是PE患者妊娠结局的保护因素,TRAF6是危险因素;VEGF与TRAF6联合对患者妊娠结局预测价值较高。

纳武利尤单抗联合化疗治疗中晚期胃癌患者的疗效及其与血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子-α水平的关系

目的 探讨纳武利尤单抗联合化疗治疗中晚期胃癌患者的疗效及其与血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的关系。方法 根据治疗方法的不同将110例中晚期胃癌患者分为对照组(n=58)和联合组(n=52),对照组患者采取化疗,联合组患者采取纳武利尤单抗联合化疗,比较两组患者的临床疗效和不良反应发生情况。根据临床疗效将联合组患者分为有效组(完全缓解、部分缓解、疾病稳定)和无效组(疾病进展),比较两组患者的血清VEGF、TNF-α水平。采用Point-biserial相关分析法分析联合组患者血清VEGF、TNF-α水平与疗效的相关性。结果 联合组患者的疾病控制率高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。联合组52例患者中,治疗有效37例,治疗无效15例。无效组患者的血清VEGF、TNF-α水平均明显高于有效组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Point-biserial相关分析结果显示,联合组患者血清VEGF、TNF-α水平与疗效均呈负相关(P﹤0.05)。结论 纳武利尤单抗联合化疗治疗中晚期胃癌患者可提高临床疗效,且具有一定的安全性,血清VEGF、TNF-α水平越高,患者治疗无效的可能性就越大。

卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及对患者血清肿瘤标志物、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及对患者血清肿瘤标志物、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选取2019年1月至2021年12月淄博岜山万杰医院肿瘤科收治的62例晚期NSCLC患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组31例。对照组给予依托泊苷联合顺铂化疗方案,观察组在对照组基础上联合卡瑞利珠单抗治疗。比较两组临床疗效、治疗前后血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原72-4(CA72-4)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)]、VEGF和MMP-9水平。结果观察组治疗总有效率为54.84%,高于对照组的29.03%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组CEA、CA72-4和CYFRA21-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组VEGF、MMP-9水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卡瑞利珠单抗联合化疗可有效提高晚期NSCLC患者近期疗效,降低血清肿瘤标志物水平,抑制VEGF和MMP-9表达,有效防止肿瘤转移和侵袭,效果优于单纯化疗。

骨髓增殖性肿瘤患者血清金属蛋白酶抑制剂-1、基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子与骨髓纤维化程度的相关性

目的探讨骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)与骨髓纤维化(MF)分级的关系。方法选择90例费城染色体阴性(Ph-)MPN初诊患者为MPN组。根据世界卫生组织(WHO)2016年骨髓纤维化分级标准将MPN患者分为纤维化前期或早期组54例和明显纤维化期组36例;另选取健康志愿者50例作为对照组。采用酶联免疫吸附实验检测血清VEGF、MMP-9、TIMP-1水平并计算TIMP-1与MMP-9比值(TIMP-1/MMP-9)。采用Spearman秩相关检验分析VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9与MF分级的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标单独或联合诊断MPN或区分MF分级的预测价值。结果与对照组相比,MPN组血清VEGF、MMP-9和TIMP-1均升高,差异有统计学意义(P<0,05)。VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9诊断MPN的曲线下面积(AUC)分别为0.834、0.745、0.923、0.618;VEGF、MMP-9和TIMP-1联合诊断MPN的AUC为0.960;当最佳截断值为0.627时,敏感度为85.56%,特异度为92.00%。与纤维化前期或早期组相比,明显纤维化期组患者血清VEGF、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,VEGF(r=0.378,P=0.001)、TIMP-1(r=0.512,P<0.001)、TIMP-1/MMP-9(r=0.353,P=0.001)与MPN患者MF分级呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9区分纤维化前期或早期患者和明显纤维化期患者的AUC分别为0.723、0.523、0.802、0.708;VEGF、TIMP-1和TIMP-1/MMP-9联合区分纤维化前期或早期患者和明显纤维化期患者的AUC为0.838;当最佳截断值为0.530时,敏感度为72.22%,特异度为85.19%。结论血清VEGF、TIMP-1和TIMP-1/MMP-9均可反映MPN患者MF进展,各指标联合检测可预测MPN患者MF程度。

治疗前后口腔颌面肿瘤患者血小板和血管内皮生长因子水平比较分析

探究口腔颌面肿瘤患者治疗前后血小板以及血管内皮生长因子水平变化情况。方法 纳入80例在本院治疗口腔颌面肿瘤患者进行分析,评估手术前后患者血小板、炎症因子水平。结果 治疗后患者PLT(155.37±20.46)×109/L、PCT(0.23±0.01)%、MPV(8.72±0.45)fl水平低于治疗前PLT(214.65±31.29)×109/L、PCT(0.45±0.04)%、MPV(12.38±0.67)fl水平,但治疗前后的PDW水平无明显差异,P>0.05;另外,治疗后患者IL-6(10.37±1.46)ng/L、TNF-α(0.39±0.05)μg/L、VEGF(253.27±10.31)ng/L低于治疗IL-6(13.46±1.58)ng/L、TNF-α(0.53±0.19)μg/L、VEGF(315.49±16.44)ng/L。结论 治疗后,血小板水平、血管内皮生长因子水平明显降低,这表明通过治疗能够有效抑制肿瘤的生长和扩散,并促进血管生成,从而改善患者的生存和预后,因此,血小板和血管内皮生长因子水平的变化可以作为评估治疗效果的重要指标之一。

肝癌衍生生长因子和血管内皮生长因子在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度的相关性研究

目的：探讨肝癌衍生生长因子（HDGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度（MVD）的相关性。方法选取2008年3月—2013年6月于右江民族医学院附属医院诊治的脑胶质瘤患者52例为脑胶质瘤组，另选取同期于本院行颅脑损伤内减压术患者52例为对照组。收集脑胶质瘤组肿瘤组织和对照组正常脑组织，冷冻保存。实时荧光定量反转录 PCR 法测定 HDGF、VEGF mRNA表达水平。将肿瘤组织和正常脑组织裂解后提取蛋白，分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和 Western blotting 测定 HDGF、VEGF 表达水平。以 CD105作为血管内皮细胞的特异性标志物，显微镜下观察5个视野内微血管数计算 MVD。自病理检查确诊起，追踪随访观察脑胶质瘤患者至2015-07-30，随访终点为死亡。结果脑胶质瘤组 HDGF、VEGF mRNA表达水平高于对照组，经ELISA、Western blotting 测定的 HDGF、VEGF 表达水平均高于对照组，差异有统计学意义（ P ＜0.05）。脑胶质瘤组MVD 为（74.3±10.4）个/视野，高于对照组的（9.6±1.4）个/视野，差异有统计学意义（t ＝15.941，P ＜0.001）。脑胶质瘤组HDGF mRNA、蛋白（分别经 ELISA、Western blotting 测定）表达水平与 MVD 呈正相关（r ＝0.562、0.382、0.225，P ＜0.05），VEGF mRNA、蛋白（分别经 ELISA、Western blotting 测定）表达水平与 MVD 呈正相关（ r＝0.676、0.471、0.184，P ＜0.05）。HDGF 表达低水平、高水平的脑胶质瘤患者中位生存时间分别为13.6〔95％ CI （11.0，16.1）〕、8.4〔95％ CI（6.6，10.2）〕个月，其生存曲线比较，差异有统计学意义（χ2＝9.938，P ＝0.002）。VEGF 表达低水平、高水平的脑胶质瘤患者中位生存时间分别为14.3〔95％ CI（12.2，16.8）〕、12.6〔95％ CI（10.0，15.1）〕个月，其生存曲线比较，差异无统计学意义（χ2＝0.735，P ＝0.391）。MVD 低水平、高水平的脑胶质瘤患者中位生存时间分别为14.8〔95％ CI（12.3，17.3）〕、10.4〔95％ CI（8.1，12.6）〕个月，其生存曲线比较，差异有统计学意义（χ2＝4.307，P ＝0.038）。结论脑胶质瘤组织中 HDGF、VEGF 表达水平异常升高与肿瘤微血管形成紧密相关，可作为判断肿瘤血管生成和疾病预后的参考标志物。

肝细胞生长因子/扩散因子和血管内皮生长因子对肿瘤血管再生的影响

目的 :探讨肝细胞生长因子 /扩散因子 (HGF/ SF)和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)联合应用对肿瘤血管再生的影响。方法 :用血管内皮细胞增殖和毛细血管形成实验检测 HGF/ SF和 VEGF对培养皿中人脐动脉血管内皮细胞 (HUAECs)增殖和血管形成的影响。采用酶联免疫吸附测定 (EL ISA)法检测培养基中 HGF/ SF和 VEGF的含量 ,检测这两种细胞因子是否相互影响。用大鼠角膜血管形成实验检测 HGF/ SF和 VEGF对大鼠体内血管形成的影响。结果 :HGF/ SF和 VEGF对血管内皮细胞增殖和毛细血管形成均有明显的促进作用 ,并且含 HGF/ SF的培养基中检测到 VEGF的存在。结论 :HGF/ SF和 VEGF的联合应用对肿瘤血管形成有协同作用 ,HGF/ SF可能具有刺激血管内皮细胞产生

血管内皮生长因子及其受体与肿瘤生长的研究进展

血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体是相对特异性的肿瘤血管生成标志物 ,通过抑制其表达或阻断其效应从而抗肿瘤生长是目前国外研究热点。现就

水通道AQP1敲除小鼠肿瘤血管生成障碍及肿瘤生长减缓

血管生成是肿瘤生长、浸润和转移的必要步骤. 肿瘤血管生成涉及瘤旁组织血管内皮细胞增殖、向肿瘤细胞团内迁移以及管腔形成,目前机理尚不完全清楚. 水通道AQP1在多种肿瘤血管内皮高表达,提示其可能参与肿瘤血管的生成过程. 应用AQP1敲除小鼠荷瘤实验证实了AQP1在黑色素瘤生长和血管新生中的作用. 结果表明,皮下接种的黑色素瘤在AQP1敲除小鼠的生长较之在野生型小鼠延迟近30%(P< 0.01). 免疫组化与肿瘤病理形态学分析显示,AQP1在野生型小鼠黑色素瘤血管内皮细胞上高表达,而在AQP1敲除小鼠黑色素瘤血管内皮细胞呈阴性表达. 在病理结构上,黑色素瘤细胞围绕血管分支呈岛状分布. 野生型小鼠黑色素瘤内血管管腔较细小,而AQP1(-/-)小鼠黑色素瘤内血管床显著膨大. AQP1(-/-)小鼠肿瘤内平均微血管密度(47/mm2) 较之AQP1(+/+)肿瘤(142/mm2) 减少67%(P< 0.01). 围绕AQP1(-/-)肿瘤血管的肿瘤细胞岛周边坏死区域明显大于AQP1(+/+)肿瘤. 上述结果提出确切证据表明,AQP1缺失使肿瘤血管生成发生障碍,从而影响了肿瘤血液供应和肿瘤生长. AQP1参与肿瘤血管生成的机理值得深入研究.

参麦注射液联合多西他赛对荷瘤裸鼠肿瘤血管生长的抑制作用及其机制

背景与目的:血管生成在肿瘤从良性向恶性转变、癌细胞进入血液循环、转移灶的发展中都起着重要作用。本研究探讨参麦注射液10联合多西他赛对裸鼠人大肠癌LOVO皮下移植瘤血管生成抑制作用及其机制。方法:通过建立裸鼠人大肠癌LOVO细胞皮下移植瘤模型,将荷lovo肿瘤裸鼠随机分为4组,(每组5只):①空白对照生理盐水组,生理盐水0.4ml,每天腹腔注射。②参麦组(20ml/kg),每天给药,连续给药2周,腹腔注射。③泰素帝组(5mg/kg),每3天给药1次,连续2周,腹腔注射。④参麦+泰素帝组,参麦(20ml/kg)连续给药2周,腹腔注射;泰素帝(5mg/kg),每3天给药1次,连续2周,腹腔注射。观察参麦注射液,联合多西他赛的抑瘤作用,并采用免疫组化法检测参麦注射液联合多西他赛对肿瘤组织微血管密度、VEGF、TSP1蛋白表达的影响。结果:参麦注射液的抑瘤率为49%,多西他赛的抑瘤率为72.4%,两者联合的抑瘤率为80.0%。参麦注射液、多西他赛及联合用药均能降低肿瘤微血管密度(P分别为0.007,0.003,0.001),下调VEGF蛋白的表达(P分别为0.011,0.002,<0.001)。参麦注射液对TSP1蛋白无调节作用,多西他赛及联合用药可上调TSP1蛋白的表达。结论:①参麦注射液与多西他赛可能通过抑制肿瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用,两者联合应用具有次加效应;②下调VEGF蛋白可能是参麦注射液与多西他赛抗血管生成作用机制之一;③上调TSP1蛋白可能是多西他赛抗血管生成另一作用机制,而参麦注射液对此无调节作用。

人参皂苷Rg_3对肿瘤血管生长调控因子蛋白表达抑制作用的研究

目的探讨中药单体人参皂苷20(R)Rg3对肿瘤血管生长调控因子(VEGF,bFGF,MMP2)蛋白表达的抑制作用。方法进行人肺腺癌细胞株A549、人脐静脉血管内皮细胞HUVEC304细胞株培养、10-6mol·L-1浓度Rg3药物干预72h,采用免疫组化、基因芯片技术,检测上述因子蛋白表达阳性率和灰度变化以及A549细胞基因的差异表达情况。结果Rg3干预后,A549细胞VEGF蛋白阳性表达率显著降低(P=0.03),VEGF,Flt,KDT以及MMP2蛋白阳性表达的强度较对照组均有显著下降(P<0.05),内皮细胞VEGF,Flt和KDT蛋白阳性表达的灰度较对照组均有显著下降(P<0.05)。基因芯片差异性表达显示其中14个基因下调,10个基因上调。结论Rg3可显著抑制肿瘤细胞和血管内皮细胞的血管生长调控因子蛋白表达,通过不同靶点作用于肿瘤细胞影响肿瘤新生血管的生成。

桑黄灵芝UE-1对肿瘤生长及血管新生的抑制作用

目的观察桑黄灵芝UE-1对Lewis肺癌生长及血管新生的抑制作用。方法建立Lewis肺癌实体瘤模型,观察其抗肿瘤作用;通过免疫组织化学染色,检测肿瘤微血管密度;采用新生血管计数实验检测UE-1对肿瘤组织血管生成的影响;通过鸡胚尿囊膜血管新生实验观察UE-1多糖的抗血管新生作用。结果实体瘤模型中,UE-1组移植瘤重量和体积明显低于对照组(P<0.05),且微血管密度值也低于对照组(P<0.05);肿瘤诱导新生血管中UE-1组肿瘤周围的血管数明显少于对照组(P<0.05);鸡胚尿囊膜血管新生实验显示UE-1多糖具有抑制血管新生作用。结论桑黄灵芝UE-1可抑制Lewis肺癌的生长,可能是通过抑制肿瘤血管新生来发挥其抑瘤作用。

依达拉奉对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子水平的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响。方法 84例急性脑梗死患者随机分为依达拉奉组和对照组;在脑梗死常规治疗的基础上,依达拉奉组加用依达拉奉60 mg/d静脉滴注14 d。治疗前、治疗后14 d及28 d应用改良爱丁堡斯堪的那维亚量表(SSS)对患者进行临床神经功能缺损程度评分;应用酶联免疫吸附测定法检测患者发病3 d、7 d及14 d血清VEGF及TNF-α水平。结果两组患者治疗14 d及28 d时SSS评分均较治疗前明显降低(P<0.05～0.01),依达拉奉组各时间点SSS评分明显低于对照组(均P<0.05)。两组血清VEGF及TNF-α水平发病后各时间点较正常值明显增高,发病第7 d时明显高于第3 d和第14 d(均P<0.05);依达拉奉组各时间点血清VEGF水平明显低于对照组(均P<0.01);两组各时间点血清TNF-α水平差异无统计学意义。结论依达拉奉可明显降低急性脑梗死患者血清VEGF水平,减轻脑梗死后自由基导致的脑损害。

妇科恶性肿瘤患者血清中血管内皮生长因子测定的临床意义

背景与目的:实验和临床证明恶性肿瘤的生长、浸润和转移与肿瘤血管生成有关,这过程由多种血管生长因子调控,如血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)。目前在妇科恶性肿瘤患者中测定血清VEGF水平的研究报道不多。本研究测定妇科恶性肿瘤患者血清中VEGF的水平,并探讨其能否成为一种新的肿瘤标记物。材料与方法:采用R&DSystemsIncminneapolisMNUSA生产的QuantikineHumamVEGF试剂盒,用ELISA方法测定50例宫颈癌、39例子宫内膜癌和89例卵巢癌患者的术前血清,以及其中3例卵巢癌术后3、6、9个月及复发时血清的VEGF水平;另用80例健康妇女血清的VEGF水平作为对照。用SPSS9.0统计软件包进行统计分析。用5th和95th位数的区间描述变异程度。结果:80例健康妇女的血清VEGF中位水平为218.5ng/L(42.06-671.70ng/L)。50例宫颈癌、39例子宫内膜癌和89例卵巢癌患者术前血VEGF中位水平分别为272.00ng/L(91.94-745.53ng/L)、383.50ng/L(105.67-776.50ng/L)和479.85ng/L(99.47-1326.88ng/L),子宫内膜癌和卵巢癌患者术前血清VEGF水平显著高于健康妇女(P<0.0001),宫颈癌患者术前血清VEGF与健康妇女相比无显著性差异(P>0.05)。3例卵巢癌患者术后3、6、9个月无复发时测定的血清VEGF水平较术前明显下降。

血管内皮生长因子与肿瘤

血管内皮生长因子与肿瘤陶厚权王瑞年林言箴作者单位：上海第二医科大学瑞金医院外科（２０００２５）血管通透因子（ｖａｓｃｕｌａｒｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｆａｃｔｏｒ，ＶＰＦ）因具有增加血管通透性而得名，同时它还能促进血管内皮细胞分裂增殖，故又有血管内皮生...