SIRT6招募mRNA结合蛋白IMP1调控IGF2在293T细胞表达

目的探讨SIRT6对肿瘤重要调节分子胰岛素样生长因子2(IGF2)的转录后调控机制。方法在工具细胞系293T细胞中过表达SIRT6以及应用免疫共沉淀(IP)方法富集所有可能与SIRT6相互作用的蛋白,行质谱实验鉴定,并进一步通过IP/Western blot方法,检测SIRT6和IGF2 mRNA结合蛋白(IMP1)的相互作用,以及SIRT6对IMP1的乙酰化/磷酸化修饰水平的影响。结果质谱结果证明SIRT6和IMP1存在相互作用,并通过构建SIRT6和IMP1的过表达载体,进一步验证了SIRT6与IMP1的直接相互作用。检测乙酰化和磷酸化水平发现,SIRT6并未直接影响IMP1的乙酰化水平,而是促进其磷酸化修饰。结论 SIRT6可能通过促进对IMP1的磷酸化而起到在转录后水平抑制细胞中IGF2 mRNA的作用。

组织TIPE2、Cath-D、GPX3与PTC发病关系及预测术后复发的相关性

目的探讨组织免疫负调控分子肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)、组织蛋白酶D(Cath-D)、谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)与甲状腺乳头状癌(PTC)发病及预测术后复发的相关性。方法选取2020年6月至2021年12月于新乡市中心医院接受手术治疗的176例(均完成1年随访)PTC患者为PTC组,同期176例甲状腺良性结节患者为对照组,根据PTC患者术后1年复发情况将其分为复发(64例)和未复发(112例)两个亚组。比较两组TIPE2、Cath-D、GPX3表达情况,比较复发和未复发患者癌组织中TIPE2、Cath-D、GPX3表达情况,比较不同病理学参数PTC患者癌组织中TIPE2、Cath-D、GPX3表达情况,分析组织中TIPE2、Cath-D、GPX3表达情况与PTC发病、PTC病理学参数及术后复发的相关性,偏回归分析PTC患者术后复发的影响因素。结果PTC组癌组织中TIPE2、GPX3阳性表达率低于对照组,Cath-D阳性表达率高于对照组(P<0.05);复发患者癌组织中TIPE2、GPX3阳性表达率低于未复发患者,Cath-D阳性表达率高于未复发患者(P<0.05);不同病理学参数PTC患者癌组织中TIPE2、GPX3阳性表达率比较:Ⅰ~Ⅱ期高于Ⅲ~Ⅳ期,高中分化高于低分化,无淋巴结转移高于有淋巴结转移(P<0.05);不同病理学参数PTC患者癌组织中Cath-D阳性表达率比较:Ⅰ~Ⅱ期低于Ⅲ~Ⅳ期,高中分化低于低分化,无淋巴结转移低于有淋巴结转移(P<0.05);PTC发病、复发、临床分期、分化程度、淋巴结转移与组织中TIPE2、GPX3阳性表达率呈负相关,与Cath-D阳性表达率呈正相关(P<0.05);Logistic回归分析发现,PTC患者癌组织TIPE2、GPX3阳性表达是PTC患者术后复发的保护因素,Cath-D阳性表达为危险因素(P<0.05)。结论组织中TIPE2、Cath-D、GPX3阳性表达率与PTC发生发展相关,且是PTC患者术后复发的影响因素。