乳腺癌患者肿瘤转移相关基因1表达与化疗敏感性及预后的相关性

目的研究乳腺癌患者肿瘤转移相关基因1(MTA1)表达与化疗敏感性及预后的相关性。方法选取92例接受乳腺癌根治术的患者作为研究对象,根据患者术后化疗结果分为敏感组和抵抗组,比较2组患者的MTA1表达水平以及相关病理参数,采用logistic回归分析影响患者化疗敏感性的因素,同时根据随访结果分析MTA1表达水平与患者预后的相关性。结果92例化疗患者中敏感组患者共53例,抵抗组共39例。敏感组患者MTA1高表达率低于抵抗组(P<0.05)。敏感组患者中年龄<55岁、KPS评分≥80分、肿瘤分期Ⅰ/Ⅱ期患者占比高于抵抗组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示年龄≥55岁、Karnofsky功能状态评分(KPS)<80分、肿瘤分期Ⅲ期以及MTA1高表达状态均是影响化疗敏感性的高危因素(P<0.05)。MTA1高表达组中位PFS为8个月以及中位OS为13个月,低表达组的中位PFS为12个月以及中位OS为16.5个月,差异比较具有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌患者MTA1表达与化疗效果有关,其高表达提示化疗不敏感和预后不良,可能成为预测患者预后的重要指标。

肿瘤相关巨噬细胞上调miR-221-3p可能参与了前列腺癌的恶性转移

目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)上调miR-221-3p可能参与促进前列腺癌(PCa)恶性转移的作用机制。方法选择6例转移性PCa患者癌组织进行微小RNA(miRNAs)表达谱测序和差异表达miRNAs分析。分离上述转移性PCa患者癌组织中的原代TAMs。采用聚合酶链反应(qPCR)测定其中miR-221-3p的表达水平。向RAW264.7巨噬细胞转染miR-221-3p模拟物(mimic)或抑制物(inhibitor),然后与人PCa细胞系PC3细胞建立共培养体系。CCK-8法测定PC3细胞增殖能力,流式细胞术(FCM)测定细胞凋亡率,Transwell法测定细胞迁移和侵袭能力,Western blot法测定细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白因子的表达水平。结果在6例转移性PCa患者的癌组织中,与淋巴结转移阴性PCa组织来源TAMs相比,淋巴结转移阳性PCa组织来源TAMs中hsa-miR-221-3p显著上调(P<0.05)。在共培养体系中,与Mimic-NC组相比,miR-221-3p mimic组PC3细胞增殖能力明显增强;迁移能力和侵袭能力明显增强;EMT相关蛋白因子表达水平明显增强(除E-Cadherin)(P均<0.05)。与Inhibitor-NC组相比,miR-221-3p inhibitor组细胞增殖能力明显降低,凋亡率明显升高;迁移能力和侵袭能力明显被抑制;EMT相关蛋白因子表达水平明显被抑制(除E-Cadherin)(P均<0.05)。结论TAMs上调miR-221-3p可能参与促进了PCa恶性转移。

肿瘤转移相关基因1、血管内皮生长因子C在肺癌术前评估中的价值分析

目的探讨肿瘤转移相关基因1(MTA1)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)检测在肺癌患者术前分期及淋巴结转移中的评估价值。方法我院收治的203例接受手术治疗的肺癌患者,比较肿瘤组织及癌周正常组织MTA1、VEGF-C表达阳性率,采用Spearman相关性分析MTA1与VEGF-C表达的关系,不同临床资料患者MTA1、VEGF-C阳性表达率,采用Logistics回归分析肺癌患者淋巴结转移影响因素,比较不同淋巴结转移情况肺癌患者肿瘤组织MTA1、VEGF-C表达量,采用ROC曲线获取MTA1、VEGF-C诊断肺癌淋巴结转移表达量截断值并判断诊断价值。结果肿瘤组织MTA1、VEGF-C表达阳性率高于癌周正常组织(P<0.05),MTA1与VEGF-C表达阳性正相关(P<0.05),肿瘤中低分化的MTA1、VEGF-C阳性表达占比均高于肿瘤高分化,术前ⅢA期MTA1、VEGF-C阳性表达占比均高于术前Ⅰ期,淋巴结转移的MTA1、VEGF-C阳性表达占比均淋巴结未转移(P<0.05)。MTA1、VEGF-C表达阳性为肺癌患者淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05),淋巴结转移患者肿瘤组织MTA1、VEGF-C表达量高于淋巴结未转移患者(P<0.05)。MTA1、VEGF-C对肺癌淋巴结转移AUC为0.837、0.819,均具有良好诊断效能(P<0.05)。结论MTA1与VEGF-C互相影响,在肺癌组织发生发展过程中发挥重要作用,MTA1、VEGF-C表达阳性提示患者存在较高淋巴结转移风险,通过检测MTA1、VEGF-C表达量有助于判断肺癌患者淋巴结转移。

SERPINC1和MTHFR基因多态性与新疆地区恶性肿瘤患者静脉血栓栓塞症相关性研究

目的:探讨SERPINC1和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与新疆地区恶性肿瘤患者静脉血栓栓塞症(VTE)的相关性。方法:选取恶性肿瘤患者227例,根据是否发生VTE将患者分为VTE组(47例)和对照组(180例)。比较两组患者一般资料。观察并比较两组患者SERPINC1基因rs2227589位点和MTHFR基因rs1801133位点的基因多态性,分析与VTE的相关性。结果:VTE组有糖尿病史患者占比高于对照组(P<0.05)。在两组患者SERPINC1 T/C基因型分布频率中,C等位基因频率高于T等位基因频率。在两组患者MTHFR A/G基因分布频率中,G等位基因频率高于A等位基因频率。MTHFR基因A/G基因型和SERPINC1基因T/C基因型的理论例数与实际例数比较差异无统计学意义(均P>0.05),符合Hardy-Weinberg遗传平衡。VTE组和对照组SERPINC1基因rs2227589位点基因型及T基因频率比较差异无统计学意义(均P>0.05)。VTE组和对照组MTHFR基因rs1801133位点基因型比较差异有统计学意义,且VTE组A等位基因频率高于对照组(均P<0.05)。结论:新疆地区恶性肿瘤患者MTHFR基因rs1801133位点基因多态性与VTE有关,等位基因A携带者VTE发生风险较高,且糖尿病史也与VTE有关。

以颈部转移性神经内分泌肿瘤为表现的多发性内分泌肿瘤1型的临床病理观察

多发性内分泌肿瘤1型(multiple endocrine neoplasia type1,MEN1)是罕见的常染色体显性遗传性疾病,其典型表现为同时存在两种或两种以上内分泌腺体病变,以甲状旁腺腺瘤、垂体腺瘤和胰十二指肠神经内分泌肿瘤最为常见[1]。本研究报道1例以双侧颈部肿块为表现的MEN1,探讨其临床病理特征、诊断及鉴别诊断要点,以期提高对本病的认识。

甲状腺乳头状癌组织中肿瘤转移相关基因1、叉头翼螺旋转录因子3水平变化与临床病理特征及淋巴转移的关系

目的:探讨肿瘤转移相关基因1(MTA1)、叉头翼螺旋转录因子3(FOXP3)在甲状腺乳头状癌(PTC)淋巴转移患者中的作用及临床意义。方法:选取手术治疗的111例PTC患者为研究对象,收集患者的癌组织及癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色法观察组织中MTA1、FOXP3表达情况;采用多因素Logistic回归风险模型分析影响PTC淋巴转移的因素。结果:111例PTC组织标本中,MTA1的阳性表达率(MTA1阳性例数/癌组织总例数)为78.38%(87/111)高于癌旁组织17.12%(19/111),FOXP3在PTC组织中的阳性表达率(FOXP3阳性例数/癌组织总例数)为70.27%(78/111)高于癌旁组织13.51%(15/111),两组比较差异有统计学意义(均P<0.05);Spearman等级相关分析结果显示MTA1与FOXP3表达呈正相关(r=0.532,P=0.000);PTC患者癌组织中MTA1与FOXP3表达与包膜侵犯、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05);单因素分析结果显示淋巴转移患者与未转移患者在性别、病灶数、包膜侵犯、TNM分期、脉管侵犯、MTA1及FOXP3等病理特征方面比较有统计学差异(均P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示性别、病灶、TNM分期、包膜侵犯及MTA1、FOXP3表达均是影响PTC淋巴转移的危险因素(均P<0.05)。结论:MTA1、FOXP3在PTC患者癌组织中表达均升高,其表达水平与包膜侵犯、淋巴结转移、TNM分期有关,可作为评估PTC淋巴转移的有效指标。

敲低结肠癌转移相关基因1促进RSL3诱导的结直肠癌细胞铁死亡

目的探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)对RAS选择性致死化合物3(RSL3)诱导的结直肠癌细胞铁死亡的影响及其分子机制。方法体外培养结直肠癌细胞SW620,HCT116,LOVO及RKO细胞,Western blot实验检测细胞中MACC1表达;以SW620细胞为实验材料,MTT法检测不同浓度(0、2.5、5、10、20、40μmol/L)铁死亡诱导剂RSL3以及不同浓度(0、5、10、20μmol/L)铁死亡抑制剂Fer-1对SW620细胞存活率的影响,分析单独使用10μmol/L RLS3以及10μmol/L RLS3和10μmol/LFer-1联合作用对SW620细胞存活率的影响,并检测干扰MACC1后不同浓度RSL3对SW620细胞存活率的影响;实时定量RT-PCR和Western blot法检测不同浓度RSL3(0、2.5、5、10μmol/L)对MACC1在mRNA和蛋白水平的影响,并检测干扰MACC1后GPX4在mRNA和蛋白水平的表达;流式细胞仪及激光共聚焦实验检测干扰MACC1后,SW620细胞中脂质过氧化Lipid ROS水平的变化。结果4种结直肠癌细胞中SW620细胞MACC1表达量最高;铁死亡诱导剂RSL3抑制SW620细胞的存活率,细胞存活率随RSL3浓度升高而降低,呈剂量依赖性;不同浓度的铁死亡抑制剂Fer-1对SW620细胞的存活率没有影响;与对照Ctrl组细胞存活率相比,单独使用RSL3细胞存活率降低了50%(P<0.01),而联合使用RSL3与Fer-1处理SW620细胞,细胞的存活率得到恢复(P>0.05);不同浓度的RSL3作用于SW620细胞后,细胞中MACC1基因在mRNA和蛋白水平被显著抑制(P<0.01),具有一定的药物浓度依赖性。siRNA干扰MACC1基因表达后,增强RSL3对SW620细胞毒作用,并抑制细胞中GPX4的表达(P<0.01),增加细胞中Lipid ROS水平(P<0.05)。结论MACC1通过调控GPX4影响RSL3诱导的结直肠癌细胞铁死亡。

谷胱甘肽S转移酶P1和X线修复交错互补基因1基因多态性与前列腺癌化疗敏感性及预后关系研究

目的:探究前列腺癌患者谷胱甘肽S转移酶P1(GSTP1)和X线修复交错互补基因1(XRCC1)基因多态性与化疗敏感性及预后的关系。方法:选取2018年5月至2021年5月行雄激素剥夺治疗+双药化疗的前列腺癌患者103例,收集患者临床资料,采用PCR-PFLP方法对患者行基因分型,并分析其GSTP1-rs1695位点和XRCC1-rs25487位点的多态性,分析其与化疗敏感性的关系,并探究GSTP1和XRCC1基因多态性与患者3年生存率的相关性。结果:103例前列腺癌化疗患者GSTP1-rs1695位点和XRCC1-rs25487位点分布均符合Hardy-Weinberg平衡(χ2=9.794,P>0.05)。GSTP1-rs1695位点中AA基因型占比为65.05%(67/103),AG基因型占比为23.30%(24/103),GG基因型占比为11.65%(12/103);XRCC1-rs25487位点中AA基因型占比为29.13%(30/103),AG基因型占比为50.49%(52/103),GG基因型占比为20.39%(21/103)。GSTP1-rs1695 AA型化疗敏感性为35.82%,低于AG/GG型58.33%(P<0.05)。XRCC1-rs25487 AA型化疗敏感性为40.00%,AG/GG型45.21%,两者差异无统计学意义(P>0.05)。GSTP1-rs1695、XRCC1-rs25487不同表型患者3年无进展生存率之间无明显差异(P>0.05)。GSTP1-rs1695 AA型3年总生存率低于AG/GG型;XRCC1-rs25487 AA型低于AG/GG型(P<0.05)。多因素COX回归分析结果显示,GSTP1-rs1695 AA型、XRCC1-rs25487 AA型均为前列腺癌患者化疗后3年总生存期的独立影响因素。结论:GSTP1-rs1695、XRCC1-rs25487基因多态性对前列腺癌患者化疗敏感性和预后均有一定影响,GSTP1-rs1695和XRCC1-rs25487 A等位基因突变均可导致更短的3年生存率,G等位基因突变可带来更好的化疗敏感性和生存期。

细胞有丝分裂前期检查点和结肠癌转移相关蛋白1表达与直肠癌新辅助同步放化疗敏感性关系的研究

目的:探讨细胞有丝分裂前期检查点(CHFR)和结肠癌转移相关蛋白1(MACC1)表达与直肠癌新辅助同步放化疗(nCRT)敏感性关系。方法:收集2017年3月至2022年2月秦皇岛市第一医院住院治疗的166例直肠癌患者病案资料,所有患者术前仅接受nCRT,其中放疗采用三维适形调强放疗,化疗采用Capeox方案,nCRT治疗4~6周后均顺利完成腹腔镜下全直肠系膜切除术。免疫组织化学SP染色法检测直肠癌及其癌旁组织CHFR和MACC1蛋白表达。根据美国癌症分期联合委员会肿瘤退化分级(TRG)标准,将nCRT后肿瘤退化分级(TRG)0~2级的75例患者纳入nCRT不敏感组,TRG为3~4级的91例患者纳入nCRT敏感组,比较两组患者治疗前后癌组织CHFR和MACC1蛋白表达水平,分析患者临床病理特征与nCRT敏感性关系,以及nCRT敏感性的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分析CHFR和MACC1对直肠癌nCRT敏感性的预测价值。结果:直肠癌组织CHFR阳性表达率显著低于癌旁组织,MACC1阳性表达率显著高于癌旁组织(x^(2)=81.373、87.150,P<0.05)。166例患者nCRT治疗结束后,TRG为0级6例,1级8例,2级61例,3级59例,4级32例,nCRT敏感率为54.82%(91/166)。nCRT敏感组CHFR阳性表达率显著高于nCRT不敏感组,MACC1阳性表达率显著低于nCRT不敏感组(x^(2)=4.613、37.509,P<0.05)。nCRT敏感组T4分期占比高于nCRT不敏感组,N+分期占比高于nCRT不敏感组,差异有统计学意义(x^(2)=54.432、28.912,P<0.05)。CHFR和MACC1表达是影响直肠癌患者对nCRT敏感性的独立危险因素[OR=2.456(95%CI:1.294~4.563),OR=3.281(95%CI:1.472~6.479),P<0.05]。CHFR和MACC1联合检测预测直肠癌nCRT敏感性的灵敏度、特异度分别为65.89%和69.46%,联合检测预测、CHFR和MACC1单项检测的AUC分别为0.713,0.564和0.589,P<0.05。结论:CHFR和MACC1与直肠癌nCRT敏感性有关,即CHFR高表达和MACC1低表达患者对nCRT敏感性更高,故两者有可能成为预测直肠癌nCRT敏感性的指标。

LMP-1、Bcl-2表达与鼻咽癌侵袭转移的相关性

目的分析鼻咽癌组织中潜伏膜蛋白(LMP)-1、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2基因与其侵袭转移的关系。方法选择120例NPC患者进行研究,使用鼻内镜采集病灶组织,采用免疫组织化学法检测组织中LMP-1、Bcl-2的表达,根据TNM分期评估NPC肿瘤侵袭和转移程度,分析LMP-1、Bcl-2与NPC侵袭和转移的关系。结果120例NPC患者中LMP-1阳性共86例,占71.67%,Bcl-2阳性共90例,占75.00%;LMP-1、Bcl-2阳性患者中EBV-DNA阳性占比居高,与LMP-1、Bcl-2阴性者相比,差异有统计学意义(P<0.05)。TNM不同分期患者LMP-1、Bcl-2阳性表达率相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。采用卡方Phi和Cramer's V系数检验发现,NPC组织中LMP-1、Bcl-2表达与肿瘤侵袭和转移均显著相关(P<0.05)。结论LMP-1、Bcl-2在NPC组织中阳性表达率普遍较高,且LMP-1、Bcl-2阳性表达与肿瘤侵袭和转移有关。

PD-L1抑制剂靶向治疗联合化疗对转移性膀胱癌患者疗效及血清肿瘤标志物水平影响

目的:探讨程序性死亡配体1(PD-L1)抑制剂靶向治疗联合化疗对转移性膀胱癌患者疗效及血清肿瘤标志物水平的影响。方法:选取2023年1月至2024年5月曹县人民医院收治的转移性膀胱癌患者60例,采取信封随机分组法对患者进行分组,其中对照组(30例,采用化疗方案治疗),联合组(30例,采用PD-L1抑制剂靶向治疗联合化疗方案治疗)。比较两组临床疗效、血清肿瘤标志物[碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)]水平以及不良反应发生率。结果:联合组ORR和DCR分别为60.00%、76.67%,均高于对照组33.33%、50.00%(P<0.05)。治疗后,联合组bFGF、VEGF、CYFRA21-1水平均低于对照组(P<0.05)。两组各项不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:PD-L1抑制剂靶向治疗联合化疗治疗转移性膀胱癌能提高肿瘤控制率,降低血清肿瘤标志物水平,且安全性较高。

APE1通过免疫抑制性肿瘤微环境介导结肠炎相关结直肠癌的发生发展

目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)在慢性肠道炎症向结肠炎相关性结直肠癌(colitis-associated colorectal cancer,CAC)转化过程中的调控机制。方法将C64S点突变纯合子(APE1^(C64S))和野生型(APE1^(WT))小鼠分别按随机数字表法分为实验组与对照组,实验组应用氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)及葡聚糖硫酸钠盐(dextran sulfate sodium salt,DSS)溶液构建CAC体内模型,采用免疫组化及多重免疫荧光分析各组小鼠结肠组织APE1表达及免疫细胞浸润情况。通过慢病毒转染构建APE1稳定敲低的小鼠结肠癌MC38细胞系,并对APE1^(WT)与APE1^(C64S)小鼠进行皮下荷瘤实验以确定肿瘤细胞来源的APE1导致免疫抑制性肿瘤微环境,采用免疫组化及多重免疫荧光分析荷瘤标本APE1、趋化因子(C-X-C基序)配体1[chemokine(C-X-C motif)ligand 1,CXCL1]表达及免疫细胞浸润情况。对来自陆军特色医学中心的1名28岁女性CAC患者的肿瘤标本采用免疫组化及多重免疫荧光分析肿瘤及邻近炎症组织中APE1、CXCL1的表达及免疫细胞浸润情况。结果与对照组及APE1^(WT)实验组相比,APE1^(C64S)实验组小鼠的疾病活动指数及肿瘤形成数量明显降低,多形核髓源抑制细胞(polymorphonuclear myeloid-derived suppressor cells,PMN-MDSCs)浸润显著减少,CD4^(+)及CD8^(+)T细胞显著增多(P<0.05)。APE1^(WT)与APE1^(C64S)皮下荷瘤小鼠肿瘤生长及各免疫细胞差异无统计学意义;而使用敲低APE1的肿瘤细胞进行荷瘤实验,发现肿瘤生长明显抑制,PMN-MDSCs浸润减少,同时CD4^(+)及CD8^(+)T细胞显著增多(P<0.05)。在CAC患者肿瘤组织中APE1高表达、PMN-MDSCs浸润增加,CD8^(+)T细胞在肿瘤组织中较炎症组织浸润显著减少(P<0.05)。结论肿瘤细胞中APE1的氧化还原功能可促进PMN-MDSCs肿瘤浸润,同时减少T细胞的数量,从而形成免疫抑制性肿瘤微环境介导CAC的发生发展。

贝伐珠单抗联合卡培他滨维持治疗大鼠肉瘤病毒基因突变型转移性结直肠癌的疗效及对患者肿瘤标志物的影响

目的 研究贝伐珠单抗联合卡培他滨维持治疗大鼠肉瘤病毒基因(RAS)突变型转移性结直肠癌(mCRC)患者的疗效,以及对其肿瘤标志物、免疫功能、血管生成因子的影响。方法 选取2022年1月至2024年1月江阴市人民医院收治的RAS突变型mCRC患者80例,依据随机数字表法分组,各40例。两组患者均接受XELOX方案(卡培他滨+奥沙利铂化疗)治疗,对照组在此基础上采用卡培他滨维持治疗,研究组在对照组的基础上联合贝伐珠单抗治疗,21 d为1个疗程,两组均共治疗4个疗程。两组患者治疗后均观察5周。比较两组患者治疗后5周的临床疗效,治疗前、治疗后5周肿瘤标志物、免疫功能指标、血管生成因子,以及治疗期间不良反应发生情况。结果 治疗后5周,研究组患者客观缓解率高于对照组;与治疗前比,治疗后5周两组患者血清糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)水平均降低,且研究组均低于对照组;与治疗前比,治疗后5周两组患者免血清疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)水平均升高,且研究组均高于对照组;与治疗前比,治疗后5周两组患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)水平均降低,且研究组均低于对照组(均P<0.05);两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 应用贝伐珠单抗联合卡培他滨维持治疗RAS突变型mCRC的治疗效果较好,可降低血管生成因子水平,从而抑制肿瘤新生血管的形成,有助于降低肿瘤标志物水平,改善免疫功能,且安全性较好。

肺癌组织环指蛋白181、转移相关基因1、血管内皮生长因子C表达及与患者临床病理特征和预后相关性分析

目的:研究肺癌组织环指蛋白181(RNF181)、转移相关基因1(MTA1)及血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达意义。方法:选择收治的100例肺癌患者,获取肺癌组织和正常肺组织,通过免疫组化法检测RNF181、MTA1及VEGF-C表达情况并进行比较。分析上述三项蛋白表达和患者病理特征的关系。此外,将所有受试者按照生存状况的差异分为死亡组及存活组,比较两组RNF181、MTA1及VEGF-C表达情况。结果:肺癌组织RNF181阳性率为24.00%,低于癌旁正常组织的75.00%,而MTA1、VEGF-C阳性率分别为73.00%、69.00%,高于癌旁正常组织的25.00%、33.00%(均P<0.05)。低分化、Ⅲ-Ⅳ期与淋巴结转移患者的RNF181表达均低于中高分化、Ⅰ-Ⅱ期与无淋巴结转移;而MTA1及VEGF-C表达均高于中高分化、Ⅰ-Ⅱ期与无淋巴结转移(均P<0.05)。死亡组RNF181表达低于存活组,而MTA1及VEGF-C表达高于存活组(均P<0.05)。结论:肺癌组织RNF181异常低表达,而MTA1及VEGF-C异常高表达,三项蛋白表达和分化程度、TNM分期、淋巴结转移以及预后均密切相关。

结肠癌转移相关基因1、磷酸化需肌醇酶1蛋白在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤组织中的表达及其与临床分期的关系

目的:探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)、磷酸化需肌醇酶1蛋白(p-IRE1)在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤组织中的表达及其与临床分期的关系。方法:选取80例鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤患者作为研究对象,所有患者均行外科手术治疗,在手术过程中取患者鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤组织进行病理诊断,依照不同分期将所有患者分为四组,即T_(1)组(n=18),T_(2)组(n=23),T_(3)组(n=25)和T_(4)组(n=14),另选取20例同期体检的健康志愿者鼻腔黏膜组织作为对照组。对比五组受检者鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤组织和鼻腔黏膜组织MACC1和p-IRE1表达水平,并分析鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤临床分期与MACC1和p-IRE1的相关性。随后对所有鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤患者进行3年随访,将患者分为预后良好组(n=56)和预后不良组(n=24),对比两组患者临床一般情况与MACC1和p-IRE1表达水平,并应用Logistic回归分析鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤组织中MACC1和p-IRE1表达对患者的预后预测价值。结果:不同临床分期患者MACC1和p-IRE1组织表达水平对比差异有统计学意义(均P>0.05),T_(4)组明显高于T_(3)组、T_(2)组、T_(1)组和对照组(均P<0.05);Spearman相关分析结果显示MACC1和p-IRE1与鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤临床分期呈正相关(r=0.423、0.539,均P<0.05);预后良好组与预后不良组患者性别、年龄、是否初发情况对比无统计学差异(均P>0.05),两组患者临床分期、组织分化程度、MACC1和p-IRE1阳性情况对比有统计学差异(均P<0.05);Logistic回归分析表明:MACC1和p-IRE1为鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的预后独立因素(均P<0.05)。结论:鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤组织中MACC1和p-IRE1阳性表达率明显高于健康鼻腔黏膜组织,且MACC1和p-IRE1表达水平与鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的临床分期呈正相关。另外,可通过MACC1和p-IRE1阳性表达来预测鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤患者的预后情况,且MACC1和p-IRE1为鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的预后独立因素。

血清Ephrin-A1、CTRP9对糖尿病性视网膜病变的诊断价值及与机体氧化应激的相关性分析

目的分析血清肝配蛋白A1(Ephrin-A1)、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对糖尿病性视网膜病变的诊断价值及与机体氧化应激的相关性。方法回顾性选择自2021年1月至2023年1月新疆维吾尔自治区人民医院接诊的80例糖尿病性视网膜病变患者作为观察组,另选同期的80例单纯2型糖尿病患者作为对照组。检测两组患者血清Ephrin-A1、CTRP9及氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛],分析不同分期的糖尿病性视网膜病变患者血清Ephrin-A1、CTRP9水平的差异性,使用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Ephrin-A1、CTRP9对糖尿病性视网膜病变的诊断效能,Pearson相关性分析糖尿病性视网膜病变患者血清Ephrin-A1、CTRP9水平与机体氧化应激指标的相关性。结果观察组血清Ephrin-A1水平为(7.81±2.34)ng/mL,高于对照组[(2.25±0.76)ng/mL],CTRP9水平为(98.17±10.13)pg/mL,低于对照组[(156.42±15.89)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组血清SOD、GSH水平分别为(50.14±5.63)U/L、(142.34±13.98)mg/L,均低于对照组[(73.52±8.52)U/L、(189.71±23.56)mg/L],丙二醛水平为(6.89±3.07)μmol/L,高于对照组[(3.56±1.02)μmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。增生型糖尿病性视网膜病变患者血清Ephrin-A1为(15.42±4.80)ng/mL,高于非增生型糖尿病性视网膜病变患者[(6.09±2.11)ng/mL],CTRP9水平为(75.25±6.73)pg/mL,低于非增生型糖尿病性视网膜病变患者[(119.46±13.08)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。经ROC曲线分析,血清Ephrin-A1联合CTRP9诊断糖尿病性视网膜病变的敏感度为92.68%、特异度为53.69%、AUC为0.931。经Pearson相关性分析,糖尿病性视网膜病变患者血清Ephrin-A1与SOD、GSH呈负相关,与丙二醛呈正相关(P<0.05);CTRP9水平与SOD、GSH呈正相关,与丙二醛呈负相关(P<0.05)。结论血清Ephrin-A1联合CTRP9可提高对糖尿病性视网膜病变的诊断效能,其中机体氧化应激与Ephrin-A1呈正性关联,与CTRP9呈负性关联,值得进一步研究应用。

血清外泌体SUMO1P3和MALAT1对三阴性乳腺癌患者术后复发转移的预测价值

目的探讨血清外泌体小泛素样修饰子1伪基因3(SUMO1P3)和肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)对三阴性乳腺癌(TNBC)患者术后复发转移的预测价值。方法选取2016年至2020年行手术切除的224例TNBC患者作为研究对象,根据随访期内复发及转移情况分为非复发转移组和复发转移组,收集两组患者的临床病历资料。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测术前血清外泌体SUMO1P3和MALAT1表达,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价SUMO1P3和MALAT1对TNBC术后复发转移的预测价值。采用多因素Logistic回归模型分析影响TNBC术后复发转移的因素。结果共72例患者出现复发或转移。224例TNBC患者SUMO1P3和MALAT1相对表达量分别为3.06±0.68和2.75±0.66,其中复发转移组SUMO1P3和MALAT1相对表达量为3.44±0.67和3.46±0.80,均显著高于非复发转移组的2.88±0.61和2.33±0.48(P<0.001)。ROC曲线结果显示,血清外泌体SUMO1P3和MALAT1联合检测的曲线下面积(AUC)=0.842(95%CI:0.787~0.887),特异度为0.790,灵敏度为0.806,且两指标联合预测的效能优于SUMO1P3和MALAT1单独预测(P<0.05)。多因素Logistic回归模型结果显示,SUMO1P3(OR=4.463,95%CI:2.125~9.372)和MALAT1(OR=9.103,95%CI:4.462~18.573)表达是影响TNBC术后复发转移的独立因素(P<0.05)。结论血清外泌体SUMO1P3和MALAT1与TNBC患者预后密切相关,两指标联合检测对TNBC术后复发或转移具有较高的预测价值。

长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1在恶性肿瘤中作用和应用的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)是内源性的长度超过200 nt的非编码RNA,其在细胞增殖、凋亡、代谢、迁移、血管生成、内皮功能障碍、内皮-间充质转化、细胞周期调节、细胞分化等诸多生物过程中发挥着重要作用。肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)是最早发现的lncRNA之一,本文主要从MALAT1的基本结构、功能作用及与肿瘤的关系几方面进行综述,总结了MALAT1在恶性肿瘤中作用和应用的研究进展。在肺癌患者中,MALAT1过表达与肺癌预后不良相关;在食管癌患者中,MALAT1可通过调节细胞周期增强食管癌的侵袭和转移能力;在宫颈癌患者中,MALAT1通过调节多种微小RNA促进肿瘤的增殖、迁移能力;目前MALAT1对乳腺癌的作用尚无定论,一些研究认为MALAT1促进乳腺癌细胞的增殖、转移能力,但另外一些研究认为MALAT1可以抑制乳腺癌的增殖、转移、侵袭能力。这些研究显示MALAT1有望成为有效的肿瘤生物标志物和未来的主要治疗靶点。

MTA1基因与肿瘤转移相关性的研究进展

研究证实，肿瘤转移涉及多种基因及其产物参与。目前一些转移相关基因已被分离。其中MTA1基因是最新发现的一个肿瘤转移相关基因，在肿瘤转移过程中表达上调。现将MTA1基因与肿瘤转移关系的研究进展综述如下。

PD⁃1抑制剂联合全身化疗治疗复发转移性宫颈癌的临床效果观察

目的探讨程序性细胞死亡受体-1(PD-1)抑制剂(卡瑞利珠单抗)免疫治疗联合全身化疗治疗复发转移性宫颈癌的临床效果。方法选择2019年2月—2021年6月定州市人民医院收治的复发转移性宫颈癌64例,依据随机数字表法分为研究组和对照组各32例。对照组给予紫杉醇联合顺铂全身化疗方案,研究组给予全身化疗方案+PD-1卡瑞利珠单抗免疫治疗。比较2组临床疗效,分析治疗前及治疗3个周期后鳞状细胞癌抗原(SCC)、外周血淋巴细胞/单核细胞(LMR)及血小板/淋巴细胞(PLR)指标水平及Kamofsky评分变化,并观察治疗期间毒性作用发生情况及随访期间患者总生存期。结果研究组总有效率、疾病控制率分别为93.75%(30/32)、96.88%(31/32),高于对照组的68.75%(22/32)、75.00%(24/32),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个周期后,2组血清SCC、PLR水平较治疗前降低,LMR较治疗前升高,且研究组改善程度优于对照组(P<0.05)。治疗后,2组Kamofsky评分均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。治疗后研究组1、2年生存率及总生存期高于或长于对照组(P<0.05)。2组毒性作用多数为1~2级。研究组血小板下降和转氨酶升高比例分别为37.50%(12/32)和28.12%(9/32),高于对照组的18.75%(6/32)和9.38%(3/32),差异有统计学意义(P<0.05);2组贫血、白细胞下降、恶心、腹泻、乏力等毒性作用发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);研究组中发生反应性毛细血管增生症、甲状腺功能减退、皮疹、带状疱疹、过敏等经对症处理后症状消失。结论PD-1抑制剂联合全身化疗治疗复发转移性宫颈癌提高了临床效果、生存质量及生存率,延长生存期,改善了机体的炎症免疫反应状态,毒性作用较少,患者耐受性好。