间充质干细胞在肿瘤进展过程中作用的研究

前期对恶性肿瘤的研究中，大多数研究者将注意力集中在肿瘤细胞上。然而，越来越多的研究表明，肿瘤间质细胞及细胞外基质成分为肿瘤细胞营造了一个良好的生长环境，即肿瘤微环境。此微环境中，有以癌相关成纤维细胞（CAF）为主的间质细胞及细胞外基质成分，有新生的肿瘤血管内皮细胞，也有处于肿瘤局部系统性免疫抑制状态的免疫细胞。而近来的研究显示，肿瘤间质中出现大量间充质干细胞（MSCs），这类细胞的出现类似于创伤愈合过程中的充质干细胞趋化浸润。

人组织激肽释放酶与消化系统肿瘤关系的研究进展

消化系统肿瘤在全球的发病率和病死率均呈现越来越高的趋势，人们对消化系统肿瘤研究越来越重视，各种治疗方法相继被提出，取得了一定的成果。但是这仍然不能改变其早期诊断困难、病死率高的困局。在这种背景下，消化系统中与肿瘤细胞生长、肿瘤血管生成、侵袭和转移密切相关的组织激肽释放酶（KLKs）的表达显示出巨大的价值。本文拟综述KLKs的异常表达在消化系统各种肿瘤发生发展中的临床意义，着重探讨不同KLKs对消化系统肿瘤的预后价值，以期促进KLKs在消化系统肿瘤进展过程中研究的继续深入，为KLKs作为消化系统肿瘤独立预后指标甚至生物标记奠定一定的理论基础。

肺肿瘤演进中cyclin D_1、p53基因表达的实验研究

目的 探讨乙酰胆蒽 ( 2 0 MC)诱导小鼠肺肿瘤发生、发展过程中cyclinD1 和p5 3基因表达特点及其意义。方法 小鼠腹腔内注射 2 0 MC ,在不同时间段处死小鼠 ,得到肺部病变共 2 92个 ,其中上皮增生(HP) 31个 ,肺泡细胞腺瘤 (AA) 14 5个 ,乳头状腺瘤 (PA) 6 1个 ,乳头状腺癌 (PC) 5 5个及其复合性病变。应用免疫组化法检测各型病变中cyclinD1 、p5 3基因蛋白表达情况。结果 cyclinD1 癌基因蛋白在HP、AA、PA及PC中均有表达 ,分别为 86 % ( 6 /7)、87% ( 89/10 2 )、73% ( 4 1/5 6 )及 6 8% ( 17/2 5 ) ,cyclinD1 癌基因蛋白在良性病变的表达强于恶性病变 ( χ2 =5 .5 31,P =0 .0 33)。p5 3抑癌基因蛋白表达于腺癌组织、有明显异型性的细胞、肿瘤进展较晚期 ,PC、PA和AA阳性率分别为 40 % ( 16 /40 )、9% ( 6 /6 9)和 3% ( 4 /12 1) ,且分布方式不同 ,HP无表达。癌组织中p5 3基因表达明显强于各良性病变 ( χ2 =41.77,P =0 .0 0 0 ) ,各型病变中以PC的cyclinD1 、p5 3基因均阳性的比率较高 ,为 2 6 % ,HP和AA中两基因无共同表达。结论 cyclinD1 基因可能参与调控肺肿瘤发生过程 ,而p5 3抑癌基因突变则与细胞增恶、肿瘤进展等有密切关系。

调节性B细胞在肿瘤免疫中的作用

早在20世纪50年代就有学者开始关注B细胞及其分泌的抗体在肿瘤进展过程中的作用[1]。这些早期研究指出,在移植性肿瘤模型和化学诱导性肿瘤模型中,肿瘤特异性抗体的传递可以促进肿瘤的生长[1,2],而B细胞缺失则会限制肿瘤的形成[3]。1996年Wolf等发现,在小鼠实验性自身免疫性脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）模型中,B细胞缺陷小鼠的急性EAE情况要比野生型小鼠严重得多,因此推测有一群B细胞在其中起免疫调节功能[4]。

p53途径在肿瘤代谢中的主要作用及其在肿瘤治疗中的应用

众所周如，肿瘤细胞代埘过程出现明显变化，其中包括高速率的糖酵解和乳酸生成、脂质和核酸等生物大分子的大量合成，这些代谢改变作为肿瘤发生的起因或结局，在肿瘤进展过程中发挥重要作娟：近来研究发现，肿瘤抑制因子p53在肿瘤代谢过程中发挥重要作用。因此，我们对p53存调控肿瘤代谢中的作川进行简要综述。我们尤其关注p53在调控肿瘤有氧酵解、氧化磷酸化、磷酸戊糖途径、脂肪酸的合成和氧化、谷氨酰胺代谢等方面的作用，并讨论了p53在抑制肿瘤恶性进程中的治疗策略。

内皮祖细胞参与肿瘤血管发生的研究进展

肿瘤与生俱来就有诱导血管新生的能力。在肿瘤进展过程中包括肿瘤生长、侵袭、转移都伴随血管新生。越来越多的研究表明，肿瘤血管系统产生和发展主要依靠血管新生和血管发生两种方式完成，两者互相补充、相辅相成。血管新生通过业已存在的宿主血管出芽；而血管发生则是通过骨髓源型内皮祖细胞（EPCs）动员、募集、分化、整合进入新生血管，促使血管生长。在过去数年中，一系列动物试验和临床研究表明，

LGALS3可作为经典型霍奇金淋巴瘤的预后因子

LGALS3作为植物凝集素家族的一员，通过抑制细胞凋亡在肿瘤进展过程中扮演着重要角色。 LGALS3与 BCL-2共享一些重要的结构属性。本组实验作者评估了 LGALS3和BCL-2在经典型霍奇金淋巴瘤中的预后意义。通过免疫组化分析LGALS3和BCL-2的表达，对110例经典型霍奇金淋巴瘤进行回顾性分析。随访时间0．2-17．3年，平均随访6．2年。27例（25%）R-S细胞表达LGALS3蛋白，与总生存率和无病生存率短有关（ P =0．007和 P 〈0．001）；15例（14%） R-S细胞表达BCL-2蛋白，与总生存率和无病生存率无关（P=0．928和P=0．900）。 LGALS3和BCL-2的表达无相关性（ P=0．193）。多变量分析发现LGALS3蛋白可作为无病生存率的一项独立性预后因子（ P=0．007）。根据密西根大学关于经典型霍奇金淋巴瘤亚组分析显示：LGALS3蛋白的表达对于处于特定阶段的经典型霍奇金淋巴瘤有预后价值（P〈0．001）。本实验结果显示：LGALS3可作为经典型霍奇金淋巴瘤独立的预后因子，可能代表处于该阶段的经典型霍奇金淋巴瘤患者需要进一步的强化治疗。

膀胱肿瘤动物模型的比较及合理选择

膀胱癌是泌尿系统中最常见的恶性肿瘤，膀胱癌动物模型在细胞或组织培养研究和临床研究之间架起了桥梁，Black等证实了肿瘤微环境对肿瘤进展过程的影响，认为研究膀胱癌转移机制更是离不开膀胱癌的动物模型。

转录因子Twist在乳腺癌中的研究进展

Twist 是一种碱性螺旋-环-螺旋（ basic helix-loop-helix， bHLH）类型的转录因子，Twist基因除了在胚胎发育过程中发挥重要作用之外，在肿瘤进展过程中还能独立诱导一系列间充质标志物产生，并能参与某些上皮来源的肿瘤细胞发生上皮间质转化（ EMT）。 Twist在乳腺癌中的表达显著升高，在乳腺癌的发生、发展、治疗及预后中都起着重要作用。深入研究Twist在乳腺癌侵袭、转移中的作用机制，将有望为乳腺癌的诊断及治疗提供新的理论依据。本文主要对Twist在乳腺癌中所发挥的作用予以综述。

肿瘤间质中的成纤维细胞

肿瘤是由肿瘤细胞和周围间质构成,间质成分包括各种各样的间叶细胞、大量的成纤维细胞、肌成纤维细胞、内皮细胞、外膜细胞以及与免疫系统有关的炎症细胞。肿瘤的发生发展并非由上皮或间质单方面决定,而是由两者相互作用所构成的肿瘤—宿主界面微环境的平衡状态所决定。肿瘤相关成纤维细胞与肿瘤进展的各个阶段都有关,能产生生长因子、趋化因子和促进内皮细胞和外膜细胞的募集的细胞外基质。因此,肿瘤相关成纤维细胞是恶性肿瘤进展过程中一个重要的决定因素并且可能成为抗肿瘤治疗的重要靶点。

计算机辅助下的乳腺癌HER2异质性区域精准定位分析

乳腺癌原发灶与转移灶之间的HER2异质性,因其对临床处理原则的制定与适时调整具有重要的参考意义,而备受多方关注.另外,在肿瘤进展过程中,还可能出现获得性的基因改变,如HER2扩增等.针对此类复杂的生物学特征,乳腺癌HER2检测指南中明确建议,只要能获取肿瘤组织,对复发灶或转移灶也应进行检测[1].