探讨胃“炎癌转化”中腐胺与巨噬细胞极化的关系

浅表性胃炎逐步发展到胃癌的这个过程称之为Correa级联反应。在Correa级联反应中,炎症阶段的炎性微环境和肿瘤细胞所处肿瘤微环境都发现有巨噬细胞的参与。而多胺,尤其是腐胺,与胃癌的发生、发展密切相关,并且多胺的代谢可以影响巨噬细胞的极化。近年来,腐胺与胃“炎癌转化”的关系及通过调控巨噬细胞的极化来干预癌症的发生和发展已成为研究热点。本文综述了近年来涉及胃癌、腐胺和巨噬细胞极化的相关研究,探讨胃“炎癌转化”过程中腐胺与巨噬细胞极化的关系,期望后续研究能通过调节腐胺代谢和巨噬细胞极化来达到预防或延缓胃癌发生、发展的目的。

基于脾虚血瘀理论探讨巨噬细胞糖代谢重编程在胃“炎癌转化”中的作用

胃“炎癌转化”病机理论认为脾虚为其致病的内在因素,血瘀于脾虚基础上渐生,二者均为重要病理因素。巨噬细胞被证实为肿瘤微环境中对葡萄糖的摄取和代谢能力最强的细胞群体,可分泌炎性介质、参与炎症反应,在胃炎向胃癌转化过程中,巨噬细胞以糖代谢重编程为主发生代谢改变,重构肿瘤相关巨噬细胞表型及功能,促进“炎癌转化”,该过程与脾虚血瘀病机理论相契合。文章基于中医脾虚血瘀理论,结合胃“炎癌转化”病机和巨噬细胞糖代谢重编程与胃“炎癌转化”的相关性进行论述,以期为中医药防治胃“炎癌转化”提供参考。

基于胃“炎-癌”转化病理组织学进程的中医精准防治规律研究

目的:总结胃"炎-癌"转化进程中中医药精准靶向各个阶段的防治规律,为进一步研究中医药抑制胃"炎-癌"转化环节提供实例及可尝试性建议。方法:通过在知网以胃"炎-癌"转化的三个进程:"慢性萎缩性胃炎""肠上皮化生""上皮内瘤变"为关键词或主题词进行检索,总结中医药治疗该疾病各阶段的理论基础及作用机制。结果:胃"炎-癌"转化的中医证型变化与胃黏膜组织病理演变进程存在一定相关性,其演变过程形成"胃黏膜组织病理阶段-中医证型演变轴"。结论:以脾虚为主的病机贯穿整个胃"炎-癌"转化疾病变化过程,因此以健脾为基础的治法也贯穿整个治疗过程,以健脾为主,辅以其他治法,达到在各个阶段精准治疗的目的。

基于cag致病岛探讨胃“炎-癌”转化的中医核心病机

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)是目前已知的诱发胃癌的首要可控危险因素。cag致病岛作为Ⅰ型HP强致病力产毒菌株的特殊生理学标志,具有编码致病菌中毒素、黏附因子、侵袭因子或其他毒力因子基因的作用,与HP对胃上皮细胞的毒力损害和致癌机制有直接关系。结合现代医学cag致病岛诱导胃“炎-癌”转化机制与中医学理论研究,认为胃“炎-癌”转化的中医核心病机为“脾虚湿困,毒损络阻”。本文通过探讨cag致病岛及其相关毒力因子的致炎致癌机制,阐释胃“炎-癌”转化的中医核心病机及诊治规律,以求探索有益于延缓、逆转胃“炎-癌”转化级联过程的中西医结合诊疗思路。

基于胃“炎-癌”转化探析肠上皮化生患者黏膜蛋白表达变化

目的:基于胃“炎-癌”转化探析肠上皮化生患者黏膜蛋白表达变化。方法:选取非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生患者各10例,免疫组织化学法检测溴素蛋白4(olfactomedin 4,OLFM4)、尾型同源盒因子2(caudal type homeobox transcription factor 2,CDX2)、Krüppel样转录因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)、肝细胞核因子4α(hepatocyte nuclear factor 4α,HNF4α)、共同急性淋巴母细胞性白血病抗原10(CB-CALLA,CD10)等蛋白的表达情况。结果:OLFM4在非萎缩性胃炎及慢性萎缩性胃炎胃黏膜中散在表达,在肠上皮化生中弥漫性表达;CDX2在非萎缩性胃炎及慢性萎缩性胃炎胃黏膜上皮中几乎不表达,在肠上皮化生中呈中度阳性表达;KLF4在非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎中仅在胃腔侧上皮细胞核呈中度阳性表达,在基底侧阴性表达,在肠上皮化生中在胃腔侧上皮细胞核中呈强阳性表达,在基底侧细胞核中呈中度阳性表达;HNF4α在非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎中呈阴性表达,在肠上皮化生中在胃腔侧呈现弥漫性中度阳性表达;CD10在非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎中呈中度阳性弥漫性表达,在肠上皮化生中呈强阳性弥漫性表达。结论:OLFM4、CDX2、KLF4、HNF4α、CD10可作为胃“炎-癌”转化肠上皮化生特异性标志物。