儿童原发性十二指肠胃反流与幽门螺杆菌感染对胃炎和抗生素耐药性的影响

目的探讨儿童原发性十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)伴幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染发生的危险因素及对胃炎和抗生素耐药性的影响。方法回顾性分析2019年1月—2022年2月在无锡市儿童医院接受上消化道内镜检查的患儿的临床资料,308例经内镜诊断为原发性DGR,根据是否伴HP感染,分为原发性DGR伴HP感染组(53例)和不伴HP感染组(255例),分析影响原发性DGR伴HP感染发生的危险因素及其对胃炎发病率和严重程度的影响。331例HP感染患儿根据是否伴原发性DGR,分为HP感染伴原发性DGR组(29例)和不伴原发性DGR组(302例),分析原发性DGR伴HP感染对抗生素耐药性的影响。结果原发性DGR伴HP感染组患儿年龄高于不伴HP感染组(P<0.05),且两组患儿年龄分布差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿胃炎比例及胃炎严重程度比较差异无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic回归分析显示,年龄大是原发性DGR伴HP感染发生的危险因素(P<0.05)。药敏试验显示HP感染伴原发性DGR组和不伴原发性DGR组甲硝唑、克拉霉素和左氧氟沙星的单一及联合耐药率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论年龄大与原发性DGR伴HP感染密切相关。原发性DGR伴HP感染对儿童胃炎和抗生素耐药性无显著影响。

十二指肠胃反流胃肠动力机制研究

背景:十二指肠胃反流(DGR)是一种常见的生理和病理现象,与许多疾病的发生有关。目前其发生机制尚不明确。目的:探讨DGR发生与胃窦十二指肠消化间期移行性复合运动(MMC)的关系。方法:对20名健康志愿者行24h同步胃内pH监测和胆汁监测,以及夜间长时胃窦十二指肠压力测定。结果:24h同步胃内pH监测和胆汁监测后,20名健康志愿者分为2组:DGR阴性组(D1组)(7名)和DGR阳性组(D2组)(13名)。D1组MMC周期数较D2组显著增加(P<0.05);D2组胃窦十二指肠协调收缩较D1组显著减少,十二指肠推进性蠕动减少(P均<0.05)。D1组十二指肠MMCⅢ相逆蠕动发生率显著低于D2组(P<0.05)。D2组发生MMCⅢ相逆蠕动前后10min,胃内pH值分别为1.72±0.61和3.70±0.72,差异有统计学意义(P<0.01)。夜间MMCⅡ相晚期碱反流和胆汁反流的发生率显著高于Ⅰ相、Ⅱ相早期和Ⅲ相(P均<0.05)。结论:DGR的发生与胃窦十二指肠MMC周期数、Ⅱ相晚期和Ⅲ相逆蠕动有关。

胆囊切除术后患者十二指肠胃反流的研究

目的 观察胆囊切除术后综合征 (postcholecystectomysyndrome,PCS)患者十二指肠胃反流 (duodenogastricre flux ,DGR)的变化 ,探讨胆囊切除后DGR发生情况及其与PCS的关系。方法 2 0例胆囊切除术后综合征患者行动态 2 4h胃内pH和胆红素 (Bilitec 2 0 0 0 )检测 ,并与 10例胆石症患者和 15例正常对照者作比较。结果 胆囊切除术后综合征组与正常对照组比较 ,碱反流和胆汁反流均不增加。胆石症组碱反流较对照组增加 ,胆汁反流不增加。

功能性消化不良与十二指肠胃反流关系的研究

目的研究功能性消化不良(FD)与十二指肠胃反流(DGR)的关系。方法对20例健康对照者和22例FD患者进行胃内pH和Bilitec 2000同步监测,并对FD患者DGR症状进行评分,研究DGR症状与胃内pH≥4及胆红素吸光值(Abs)≥0.14总时间百分比的关系。结果FD组餐后期pH≥4时间(%)和Abs≥0.14时间(%)明显高于正常组,分别为45.78±22.54和23.69±17.26,45.12±25.31和23.97±18.54,有显著性差异,P均<0.05。两组夜间胃内pH≥4和Abs≥0.14出现例数(%)、总持续时间(min)、反流次数、反流>5 min次数及最长反流时间无显著性差异。上腹痛症状评分(SS)与胃内pH≥4总时间%存在相关关系,r=0.678,P<0.01;呕吐胆汁SS与胃内Abs≥0.14总时间%存在相关关系,r=0.495,P<0.05。结论DGR在FD发生中起一定作用。

十二指肠胃食管反流动物模型的改进和完善

[目的]改进"食管十二指肠端侧吻合术",完善十二指肠胃食管反流大鼠模型的构建。[方法]模型组(A组)采用"四壁四针"间断吻合术式,对照组(B组)采用改良后的"食管十二指肠端侧吻合术"。[结果]模型组和对照组食管下段黏膜pH值差异无显著性意义(P>0.05),模型组大鼠成活率(85%)较对照组(65%)有显著性差异(P<0.05),模型组大鼠食管下端黏膜肉眼表现较对照组有显著性差异(P<0.05),模型组大鼠食管下段病理改变与对照组差异无显著性(P>0.05)。[结论]改进术式的模型在增加存活率的基础上成功的诱发了反流性食管炎及Barrett’s食管。

胃肠激素与十二指肠胃反流及消化间期胃肠移行性复合运动的关系

目的 探讨胃肠激素与生理性十二指肠胃反流 (DGR)及胃肠消化间期移行性复合运动 (MMC)的关系。方法 选择健康志愿者 2 0例 ,进行 2 4h胃内 pH和胃内胆汁监测 ;采用灌注式测压法进行长时夜间胃窦十二指肠压力测定 ;分别于碱反流、胆汁反流发生前后及胃窦十二指肠MMC各时相抽血 ,检测胃动素 (MTL)、P物质 (SP)、生长抑素(SS)、一氧化氮 (NO)的水平。结果 碱反流和胆汁反流发生时与未发生时比较 ,血中NO的浓度明显增高 ,分别为(98.2 3± 12 .14 ) μmol·L-1和 (71.2 4± 10 .2 1) μmol·L-1(P <0 .0 1) ;(87.32± 11.4 6 ) μmol·L-1和 (6 9.4 5± 10 .5 6 ) μmol·L-1(P <0 .0 5 ) ;血浆中MTL、SP、SS的浓度无显著性差异。血浆MTL浓度在胃窦MMCⅢ相时为 (32 9.5 6± 4 7.2 8)ng·L-1,比MMCⅠ相 (2 37.4 3± 4 1.5 4 )ng·L-1和MMCⅡ相 (2 5 6 .5 6± 4 4 .32 )ng·L-1显著增高 (P均 <0 .0 5 )。SP、SS、和NO在MMC各相无显著差异。结论 DGR的发生与NO浓度改变有关 ;MTL与MMCⅢ相的发生有关。

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响

目的 探讨十二指肠胃反流 (DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法 健康成年雄性SD大鼠 (75只 )随机分为两组 :①DGR模型组 (5 5只 ) ,根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组 (2 0只 )。采用pH监测仪测定胃液 pH ,用酶法测定胃液胆汁酸 (TBA) ,确定DGR模型成功。进行为期 3个月和 9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl 2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果 DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高 (P <0 .0 1) ,证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎 ,增殖指数 (PI)、凋亡指数 (AI)均呈上升趋势 (P <0 .0 5 ) ,PI与AI呈正相关 (r=0 .6 8,0 .71)。从萎缩性胃炎→异型增生 ,PI仍显著增加 ,在异型增生时AI突然下降 ,AI/PI也明显降低 (P <0 .0 1) ,AI与PI呈负相关 (r=- 0 .5 7)。萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl 2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl 2表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤?

青年人生理性十二指肠胃反流的相关因素

目的:探讨生理性十二指肠胃反流的反流特点,反流与胃黏膜组织学改变的关系.方法:选取20名青年健康志愿者,分别接受常规胃镜检查,24h动态胃内pH和胆汁反流监测,HE染色行常规组织病理学检查以及改良Giemsa染色行幽门螺杆菌检查.结果:胃镜与胃黏膜组织检查多为正常黏膜或轻度浅表性炎症,仅2名胃镜下有胆汁反流,6名Hpylori阳性.未见溃疡、糜烂、萎缩及肠化生.胆红素监测均有不同程度的十二指肠胃反流,abs>0.14的时间百分比为12.5%±8.8%,短时间反流频率62.8±36.0次、长时间反流频率5.9±3.8次、最长反流时间53.5.0±50.3min,其中立位反流时间显著性长于卧位(P=0.017).胃内pH>4的时间百分比为13.91%±10.1%,与胃内abs>0.14的时间百分比比较无相关性.结论:正常生理条件下均存在生理性十二指肠胃反流,不同个体、不同体位其反流程度不一,但这种反流不引起胃黏膜的病理性改变,也不引起胃内pH的变化.

原发性病理性十二指肠胃反流致病的因素分析

目的探讨原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染、胆汁反流之间的关系。方法应用便携式胆汁监测仪监测86例原发性病理性DGR患者胃内24 h胆汁反流情况;另取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验、改良G iem sa染色和HE染色,判断有无Hp感染,并观察胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩、肠化等组织学特征。结果①将患者根据有无Hp感染分为Hp阳性组和Hp阴性组,Hp阳性组胃窦部黏膜病理积分、胆红素吸收值≥0.25的时间百分比均显著低于Hp阴性组(P均<0.05);两组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜病理积分均呈显著正相关(P均<0.05)。②将患者根据胆汁反流程度分为高反流组和低反流组,高反流组Hp阳性率显著低于低反流组(P<0.05),胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生的检出率、胃窦部黏膜病理积分均显著高于低反流组(P均<0.05)。结论原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,随胆汁反流程度加重,胃窦黏膜损伤程度加重;胆汁反流可能抑制Hp在胃窦部定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃体部黏膜损伤。

大鼠十二指肠胃食管反流性食管炎

目的 观察十二指肠胃食管反流和胃食管反流致反流性食管炎的严重程度 .方法 SD雄性大鼠 2 4只 ,随机分为 3组 .A组 (n=8) :胃食管反流组 ,采用结扎幽门 +贲门肌切开术制备反流性食管炎动物模型 ;B组 (n=8) :十二指肠胃食管反流组 ,采用结扎近段空肠 +贲门肌切开术制备反流性食管炎动物模型 ;C组 (n=8) :假手术对照组 .术后 2 4h分别测定食管下段 p H值及观察食管炎程度 ,并进行肉眼及镜下食管炎评分 .结果 A,B组食管下段 p H值分别为 2 .43±0 .17和 4.0 6± 0 .2 0 ,明显低于 C组 (5 .89± 0 .19,P<0 .0 1) ;A组与 B组比较 ,食管下段 p H值差异有显著性 (P<0 .0 1) ;A,B组肉眼及镜下食管炎指数分别为 2 .13± 0 .35 ,2 .37±0 .5 2及 2 .13± 0 .35 ,2 .2 5± 0 .46 ,明显高于 C组 (0 .2 5± 0 .46 ,0 .2 5± 0 .46 ,P<0 .0 1) ,而 A组与 B组的肉眼及镜下食管炎指数差异无显著性 (P>0 .0 5 ) .

十二指肠胃反流的研究

目的 :本文旨在探讨生理性DGR发生的规律及正常参数值 ,对DGR与慢性浅表性胃炎的关系进行了研究。方法 :1 8例无任何临床症状的健康自愿者 ,1 6例慢性浅表性胃炎患者 ,用Bilitec 2 0 0 0行胃内 2 4h胆汁监测。结果 :生理性DGR胆红素光吸收值 >0 .1 4的总时间百分比 ,均值为 1 0 .4± 9.88,95 %参考值正常上限值为 35 .6 %。慢性浅表性胃炎组与健康对照组胆汁反流各项指标比较 ,无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论 :正常健康人群在直立、仰卧、餐时、餐后不同阶段具有不同的十二指肠胃反流 ,睡眠时反流较其他阶段明显增多 (P<0 .0 5) ,且个体差异较大。正常健康对照组与慢性浅表性胃炎比较 ,无显著性差异 (P >0 .0 5) ,胃炎是否与胆汁相关 。

十二指肠胃反流与胆囊切除术关系的临床研究

目的 通过对胆石症和胆囊切除术后出现胆汁反流性胃炎患者的血清胃动素 (MTL)和胆囊收缩素 (CCK)检测 ,探讨十二指肠胃反流 (DGR)的发生机制。方法 对确诊胆汁反流性胃炎的胆囊切除术后患者 (A组 ,30例 )和胆石症合并胆汁反流性胃炎患者 (B组 ,2 2例 ) ,以及对照组 (C组 ,2 0例 )即胃镜无胆汁反流现象 ,病理示慢性浅表性胃炎患者 ,分别抽血测空腹血清MTL和CCK含量。结果 A组血清CCK为 5 86pg/mL± 2 .78pg/mL ,较C组 3 80pg/mL± 1.10pg/mL有显著性升高 ,A组血清MTL为310 31pg/mL± 118 2 1pg/mL ,较C组 32 6 0 0pg/mL± 5 8 0 0pg/mL的降低无显著性差异 ,B组与C组相比CCK变化无显著性差异 ,MTL较C组有显著性降低 ,值为 2 2 8 30pg/mL± 72 2 0pg/mL。结论 DGR是胆道疾患的多见病理现象。胃运动功能障碍和幽门括约肌功能不全是病理性DGR的一个重要原因 ,胃十二指肠收缩不协调可导致DGR发生。MTL和CCK对胃排空和十二指肠运动起重要调节作用 ,胆囊切除术后和胆石症患者发生病理性DGR时存在CCK和MTL分泌不协调 。

原发性十二指肠胃反流与胃内pH值和胆红素吸收值的相关临床研究

目的探讨十二指肠胃反流(DGR)是否对胃黏膜有损害作用,是十二指肠液中哪种成分对其造成的影响,及这些成分的变化与动态pH和胆红素检测指标的关系。方法应用便携式pH监测仪和Bilitec2000同步监测10例原发性病理性DGR患者的胃内24小时胆汁反流和pH变化情况;根据胃内pH和胆红素吸收值(ABS)的对应关系,按以下4种类型再分为4组;A组pH≥4,ABS≥0.14;B组pH≥4,ABS<0.14;C组pH<4,ABS≥0.14;D组pH<4,ABS<0.14;分别在4种情况下实时检测胃液中淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)的浓度。结果A组TBIL(16.40±5.10)μmol/L,明显高于B组(2.31±2.70)μmol/L、C组(8.17±6.49)μmol/L和D组(3.96±2.15)μmol/L(P<0.01),C组的TBIL值也高于B组和D组;反映了ABS高的组别TBIL值也相应较高;A组的TBA(291.74±222.48)μmol/L明显高于B组(52.43±111.35)μmol/L和D组(56.52±42.29)μmol/L(P<0.05),TBA的浓度与ABS相关;各组之间的AMY和LIP无明显差别;重度胃炎组的TBA明显高于轻、中度组;ABS与TBA(相关系数γ=0.3067,P=0.0476)、TBIL(γ=0.4015,P=0.0113)和DBIL(γ=0.3060,P=0.0482)之间存在正相关。结论胃液中胆红素浓度与ABS之间具有正相关的关系,说明Bilitec2000是监测胃内胆红素乃至胆汁反流的一个比较?

十二指肠胃反流病因及发生机制的研究进展

十二指肠胃反流的生理和病理生理机制目前尚不明确,生理性和病理性十二指肠胃反流的划分亦无统一标准。通过对十二指肠胃反流发生机制的研究,可望对该现象有一深入的认识,并为生理性和病理性十二指肠胃反流的划分提供理论依据。

十二指肠胃反流患者胃黏膜幽门螺杆菌感染与胆色素染色关系

目的探讨十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜Hp感染与胆色素染色之间的关系。方法对58例DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,行胃镜检查、胃黏膜活检及胃黏膜胆色素染色,分析DGR患者Hp感染与胆色素染色之间的关系。结果高反流组及低反流组(各29例)的Hp阳性率为20.7%(6/29)及48.3%(14/29),两者比较P<0.05;Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组(P<0.05),Hp阳性组短时间反流频率、长时间反流频率、最长反流时间、吸收值最大值、吸收值平均值和吸收值中位值与Hp阴性组之间无统计学差异(P均>0.05);DGR组中胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积高于正常对照组(P均<0.05),高反流组胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数高于低反流组(P均<0.05);Hp阳性组胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数低于Hp阴性组(P均<0.05)。结论胆汁反流可抑制Hp在胃内定植。

胆囊切除后十二指肠胃反流的临床研究

本研究通过检测１４例胆囊结石病人胆囊切除术前后胃内胆酸含量，发现其十二指肠胃反流（ＤＧＲ）发生率分别为８５７１％和１００％，正常对照组为２１４３％，差异显著（Ｐ＜０．０１）；同时检测手术前后血清胃泌素分别为１６２９５±５６２８ｐｇ／ｍｌ、１４７．８７±３７．６１ｐｇ／ｍｌ，均显著高于对照组１０５０５±２６．８５ｐｇ／ｍｌ，而基础胃酸排量、最高胃酸排量与对照组比较无明显差异。作者分析，此种病人胃肠道激素改变是影响Ｏｄｄｉ括约肌运动状态和胃－幽门－十二指肠协调运动的主要因素，亦即是引起ＤＧＲ的基本原因，也是胆囊切除术后综合征的原因之一，其治疗可选用促胃肠动力药物。

原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流及碱反流的相关分析

目的通过胃内胆汁反流和pH值联合动态监测,探讨原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流和碱反流之间的关系。方法应用便携式胆汁监测仪和便携式pH监测仪监测86例原发性病理性十二指肠胃反流患者胃内24小时胆汁反流和pH变化情况,所有病例均行胃镜检查,取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验,以确定有无幽门螺杆菌感染和采用新悉尼系统病理积分,同时采用Dixon积分。结果 Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关,和胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性。Hp阳性与阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角及胃体部黏膜Dixon积分均无相关性。Hp阳性组pH≥4的时间百分比和Hp阴性组之间差异无显著性,在Hp阳性和阴性组,胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃内pH≥4的时间百分比之间均无相关性,在Hp阳性与阴性组,pH≥4的时间百分比与胃窦、胃角及胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性。结论原发性病理性十二指肠胃反流导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,以胰液和十二指肠液为主的碱反流不是损伤胃黏膜的重要因素。Dixon积分不能反映原发性病理性DGR胃黏膜病变程度。

原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜细胞增殖与凋亡的研究

目的:研究原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜组织中的凋亡细胞、增殖细胞,探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机制。方法:应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性十二指肠胃反流和42例正常对照胃黏膜细胞凋亡及增殖细胞核抗原的表达。结果:原发性病理性十二指肠胃反流组凋亡指数和增殖指数均显著高于正常对照组(P<0.05),Hp阳性和Hp阴性亚组之间凋亡指数和增殖指数无显著性差异(P>0.05)。结论:胃黏膜细胞增殖与凋亡增强可能是原发性病理性十二指肠胃反流的发病机制之一,Hp感染未加重原发性病理性十二指肠胃反流所致胃黏膜细胞凋亡和增殖反应。