基于“胃喜润恶燥”理论探讨胃酸分泌减少对胃内微生态系统的影响

中医学认为,胃是阳明燥土之腑,易阳亢而生燥热,需胃中津液的不断滋养濡润,才能维持其正常生理功能,若胃中津液不足,失于润养就易引发胃的病变,故言胃有“喜润恶燥”的生理特性。笔者基于该理论,通过深入探讨人体胃酸分泌对胃内微生态系统的影响后发现,胃酸分泌减少不仅能引起胃内大量致病菌的滋生,破坏胃内微生态环境,造成胃部感染,还可抑制胃蛋白酶的产生,导致消化不良。进而从现代医学角度揭示了“胃喜润恶燥”理论的科学内涵,使中医辨证更趋微观化,临床论治更加精准化,选方用药更为高效化。

王松龄教授基于胃喜为补论治失眠

失眠作为常见疾病之一,严重影响了患者的日常生活,给患者的身心健康带来了严重的损害,也给患者的学习工作带来了极大的困扰。现代医学主要采用对症治疗,但长期服药,易产生成瘾性、耐药性等问题。而王松龄教授基于中医经典胃喜为补理论,对失眠症患者进行辨证施治,临床常收效颇丰。文章通过介绍王松龄教授基于胃喜为补理论,临证治疗顽固性失眠患者的临床经验,探讨失眠症的中医药治疗新思路。

从“胃喜为补”论治小儿厌食经验

该文基于“胃喜为补”理论,认为小儿厌食与“胃喜”失常密切相关,其核心病机为脾失健运、胃纳失常,治疗当把握小儿脾常不足的生理特点,从脾胃生理特性出发,以运脾健胃为主要治则,辅以益气、养阴、疏肝,方以运脾颗粒为基础加减治疗,同时注意饮食等方面的护理,以达脾胃纳运适宜、升降有度的目的。

胃喜康提高大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的实验研究

目的 :探讨胃喜康提高实验性大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的可能机理。方法 :采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型 ,随机分为对照组、模型组、雷尼替丁组、胃喜康组 ,分别灌服生理盐水、雷尼替丁及胃喜康。结果 :胃喜康组溃疡指数 (UI)比模型组明显低 (P <0 0 5 ) ,而与雷尼替丁组无差异 (P >0 0 5 ) ,再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;胃喜康组血清一氧化氮 (NO)含量显著高于模型组 (P <0 0 1) ,血浆内皮素 1(ET 1)含量明显低于模型组 ,胃黏膜组织前列腺素E2 (PGE2 )较模型组、雷尼替丁组显著增高 (P <0 0 1)。结论 :胃喜康可能是通过增加NO ,降低ET含量 ,提高胃黏膜组织PGE2 含量 ,改善胃黏膜微循环 ,促进黏膜修复 ,从而达到提高胃溃疡愈合质量 ,减少PU的复发。

胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF含量及EGFRmRNA的影响

目的 :观察胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子 (EGF)及受体 (EGFR)的影响 ,探讨该药抗胃溃疡的可能机制。方法 :采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型 ,用放射免疫法检测胃黏膜组织EGF含量 ,用原位杂交的方法检测胃黏膜组织EGFRmRNA的表达。结果 :胃喜康组溃疡指数明显低于模型组 (P <0 .0 5 ) ,而与雷尼替丁组无差异 (P >0 .0 5 ) ,胃喜康组及雷尼替丁组黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组 (P <0 .0 1) ;模型组胃黏膜组织EGFRmRNA平均灰度值明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,胃喜康组及雷尼替丁组EGFRmRNA平均灰度值显著低于模型组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,胃喜康组比雷尼替丁组EGFRmRNA平均灰度值更低 (P <0 .0 5 )。结论 :胃喜康的抗溃疡作用可能与激活EGF/EGFR系统 ,促进胃黏膜上皮细胞增生、组织修复 ,抑制胃酸有关。

胃喜康煎剂对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的 观察胃喜康煎剂对消化性溃疡愈合质量的影响。方法 采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型 ,随机分为对照组、模型组、雷尼替丁组、胃喜康组 ,分别灌服生理盐水、雷尼替丁及胃喜康煎剂。用HE染色对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察 ,用硝酸还原酶法检测血清NO ,用放射免疫法检测血浆ET含量 ,用氢气清除法测定胃黏膜血流量。结果 胃喜康组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组 (P <0 .0 1、P <0 .0 5 ) ,血清NO含量显著高于模型组 (P<0 .0 1 ) ,血浆ET含量明显低于模型组 (P <0 .0 1 ) ,GMBF显著高于模型组和雷尼替丁组 (P <0 .0 1 )。结论 胃喜康煎剂可能是通过增加NO、降低ET含量、增加胃黏膜的血流量、改善胃黏膜微循环 ,达到提高胃溃疡愈合质量的目的。

胃喜康煎剂对乙酸致胃溃疡大鼠细胞生长因子的影响

目的:观察胃喜康煎剂对乙酸致胃溃疡大鼠细胞生长因子的影响。方法:大鼠随机分为空白对照组(简称空白组)、模型组、雷尼替丁组、胃喜康低剂量组(简称低剂量组)、胃喜康高剂量组(简称高剂量组)5组,每组8只。造模、采集标本。放射免疫法测定表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)含量。免疫组化检测EGF、TGF-α、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达。结果:胃喜康低剂量组、高剂量组EGF、TGF-α含量增加(P<0.05);EGF、TGF-α、EGFR蛋白表达增加(P<0.05)。结论:胃喜康可能通过激活EGF、TGF-α/EGFR系统而发挥抗溃疡作用。

胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞生长因子蛋白、基因表达的影响

目的观察胃喜康煎剂对乙酸致胃溃疡模型大鼠生长因子的影响。方法40只大鼠随机分为空白对照组(空白组)、模型组、雷尼替丁组、胃喜康低剂量组(低剂量组)、胃喜康高剂量组(高剂量组)5组,每组8只。造模、采集标本,用免疫组化法检测表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α(TGF-α)、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达;用原位杂交法、RT-PCR方法观测EGFR基因表达的情况。结果EGF、TGF-α、EGFR蛋白表达增加(P<0.05);EGFRmRNA表达增强(P<0.05)。结论胃喜康煎剂通过适当提高EGF、TGF-α、EGFR表达水平,在一定程度上起到抗胃溃疡并防止其复发的作用。

胃喜为补是你胡吃海塞的理由吗?

'管住嘴''迈开腿'是健康生活方式的基本要求。然而,面对美味的诱惑,生活中很多朋友是管不住嘴的,此时,他们往往会自己找这样一个非常高大上的理由——'胃喜为补'。那么,这个理由站得住脚吗?真相是什么呢?'胃喜为补'清粥对身体的益处有时胜过鸡汤《黄帝内经》中有'五味入胃,各归所喜'的说法。

何晓晖对“胃喜为补”理论的临床发挥

"胃喜为补"是叶天士对《黄帝内经》(以下简称《内经》)食疗思想的继承和发挥。何晓晖教授对"胃喜为补"理论具有深入的研究和独到见解,提出"胃喜""胃厌""口喜"等概念,指出"胃喜为补"的3个要点,并结合"胃质学说"理论从体质胃质因素、地域环境因素、饮食嗜好因素、疾病病理因素等方面解释"胃喜"产生的机理,将"胃喜为补"理论结合衡法灵活应用于临床实践,指导脾胃疾病的诊断、治疗、康复和预防,效果斐然。

胃喜舒颗粒抗胃溃疡作用的实验研究

目的研究胃喜舒颗粒的抗胃溃疡作用,并探讨其作用机制。方法采用大鼠水浸应激型胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡、盐酸乙醇型胃溃疡、慢性乙酸型胃溃疡4种模型进行实脸,观察胃喜舒颗粒对实验性胃溃疡的抗溃疡作用。检测幽门结扎型胃溃疡大鼠胃酸和胃蛋白酶活性和慢性乙酸型胃溃疡大鼠胃溃疡周围组织NO、SOD、MDA水平,探讨胃喜舒颗粒抗溃疡的作用机制。结果胃喜舒颗粒可显著降低水浸应激型胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡、盐酸乙醇型胃溃疡、慢性乙酸型胃溃疡大鼠溃疡指数。胃喜舒颗粒能抑制幽门结扎型胃溃疡大鼠胃酸和胃蛋白酶活性,提高慢性乙酸型胃溃疡大鼠胃组织NO、SOD水平,降低MDA水平。结论胃喜舒颗粒有明显的抗胃溃疡作用,其作用机制可能与其抑制胃酸和胃蛋白酶活性,提高胃组织NO、SOD水平,降低MDA水平有关。

浅谈“胃喜为补”的临床应用

“胃喜为补”是清代医学家、温病学派的创始人叶天士提出的观点。他说:“食物自适者,即是胃喜为补”。“食物自适”实际上是指对于机体不同的生理、病理状态,对食物要作出相应的变化而适合之,对食物如何作出变化呢?这需要通过“胃喜”来表明某个脏腑组织缺乏某种营养物质,从而选择相应的食物以补养,起到治疗疾病的作用。

胃喜为补,但胃喜和口喜是两码事

中医养生文化主张“药不在贵,对症则灵;食不在补,适口为珍”。清代名医叶天士将其上升为“胃喜为补”理论。“胃喜为补”是指在不同的生理病理状态下,顺应脾胃的喜好,适合自己的口味,以此为原则选择食物则对身体有补益作用。“胃喜为补”属人体自我调节“补”是补充其不足。对人体来说,最有补益作用的东西,应该是人那一刻最需要的东西。

“胃喜为补”对临床的启示

中医养生文化中,"补"是一个经久不衰的话题,养生治病主张"药不在贵,对症则灵;食不在补,适口为珍"。清代名医叶天士将其上升为"胃喜为补"理论。通过对中医"胃喜为补"理论探讨,提示在疾病的防治过程中,重视依人的饮食嗜好施食对临床的重要意义。

胃见喜的药理作用研究

胃见喜10～40g/kg(原生药)ig给药,对慢性醋酸型、应激型、幽门结扎型及利血平型胃溃疡动物模型均有明显对抗作用,并能抑制幽门结扎型溃疡模型动物胃蛋白酶活性。另外,胃见喜具有抗炎、镇静及镇痛作用。

奥美拉唑、吗丁啉联合胃达喜治疗反流性食管炎疗效观察

目的探讨奥美拉唑、吗丁啉联合胃达喜治疗反流性食管炎的临床疗效。方法选取2005～2008年在笔者所在医院经胃镜检查证实为反流性食管炎的患者122例。随机分为两组,治疗组:66例,服奥美拉唑20 mg,2次/d×6周,吗丁啉10 mg,3次/d×6周,胃达喜500 mg,3次/d×4周;对照组:服奥美拉唑20 mg,2次/d×6周,吗丁啉10 mg,3次/d×6周。结果治疗组反流性食管炎的总有效率为93.9%,对照组为80.4%,两组治疗效果差异有统计学意义。结论奥美拉唑、吗丁啉联合胃达喜治疗反流性食管炎获得较满意的临床疗效,证明多靶点治疗方案能提高反流性食管炎的治愈率。