胃喜康提高大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的实验研究

目的 :探讨胃喜康提高实验性大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的可能机理。方法 :采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型 ,随机分为对照组、模型组、雷尼替丁组、胃喜康组 ,分别灌服生理盐水、雷尼替丁及胃喜康。结果 :胃喜康组溃疡指数 (UI)比模型组明显低 (P <0 0 5 ) ,而与雷尼替丁组无差异 (P >0 0 5 ) ,再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;胃喜康组血清一氧化氮 (NO)含量显著高于模型组 (P <0 0 1) ,血浆内皮素 1(ET 1)含量明显低于模型组 ,胃黏膜组织前列腺素E2 (PGE2 )较模型组、雷尼替丁组显著增高 (P <0 0 1)。结论 :胃喜康可能是通过增加NO ,降低ET含量 ,提高胃黏膜组织PGE2 含量 ,改善胃黏膜微循环 ,促进黏膜修复 ,从而达到提高胃溃疡愈合质量 ,减少PU的复发。

胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF含量及EGFRmRNA的影响

目的 :观察胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子 (EGF)及受体 (EGFR)的影响 ,探讨该药抗胃溃疡的可能机制。方法 :采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型 ,用放射免疫法检测胃黏膜组织EGF含量 ,用原位杂交的方法检测胃黏膜组织EGFRmRNA的表达。结果 :胃喜康组溃疡指数明显低于模型组 (P <0 .0 5 ) ,而与雷尼替丁组无差异 (P >0 .0 5 ) ,胃喜康组及雷尼替丁组黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组 (P <0 .0 1) ;模型组胃黏膜组织EGFRmRNA平均灰度值明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,胃喜康组及雷尼替丁组EGFRmRNA平均灰度值显著低于模型组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,胃喜康组比雷尼替丁组EGFRmRNA平均灰度值更低 (P <0 .0 5 )。结论 :胃喜康的抗溃疡作用可能与激活EGF/EGFR系统 ,促进胃黏膜上皮细胞增生、组织修复 ,抑制胃酸有关。

胃喜康煎剂对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的 观察胃喜康煎剂对消化性溃疡愈合质量的影响。方法 采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型 ,随机分为对照组、模型组、雷尼替丁组、胃喜康组 ,分别灌服生理盐水、雷尼替丁及胃喜康煎剂。用HE染色对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察 ,用硝酸还原酶法检测血清NO ,用放射免疫法检测血浆ET含量 ,用氢气清除法测定胃黏膜血流量。结果 胃喜康组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组 (P <0 .0 1、P <0 .0 5 ) ,血清NO含量显著高于模型组 (P<0 .0 1 ) ,血浆ET含量明显低于模型组 (P <0 .0 1 ) ,GMBF显著高于模型组和雷尼替丁组 (P <0 .0 1 )。结论 胃喜康煎剂可能是通过增加NO、降低ET含量、增加胃黏膜的血流量、改善胃黏膜微循环 ,达到提高胃溃疡愈合质量的目的。

胃喜康煎剂对乙酸致胃溃疡大鼠细胞生长因子的影响

目的:观察胃喜康煎剂对乙酸致胃溃疡大鼠细胞生长因子的影响。方法:大鼠随机分为空白对照组(简称空白组)、模型组、雷尼替丁组、胃喜康低剂量组(简称低剂量组)、胃喜康高剂量组(简称高剂量组)5组,每组8只。造模、采集标本。放射免疫法测定表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)含量。免疫组化检测EGF、TGF-α、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达。结果:胃喜康低剂量组、高剂量组EGF、TGF-α含量增加(P<0.05);EGF、TGF-α、EGFR蛋白表达增加(P<0.05)。结论:胃喜康可能通过激活EGF、TGF-α/EGFR系统而发挥抗溃疡作用。

胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞生长因子蛋白、基因表达的影响

目的观察胃喜康煎剂对乙酸致胃溃疡模型大鼠生长因子的影响。方法40只大鼠随机分为空白对照组(空白组)、模型组、雷尼替丁组、胃喜康低剂量组(低剂量组)、胃喜康高剂量组(高剂量组)5组,每组8只。造模、采集标本,用免疫组化法检测表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α(TGF-α)、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达;用原位杂交法、RT-PCR方法观测EGFR基因表达的情况。结果EGF、TGF-α、EGFR蛋白表达增加(P<0.05);EGFRmRNA表达增强(P<0.05)。结论胃喜康煎剂通过适当提高EGF、TGF-α、EGFR表达水平,在一定程度上起到抗胃溃疡并防止其复发的作用。