C反应蛋白/白蛋白比值在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤中的预后预测价值

目的 探讨C反应蛋白与白蛋白比值(C-creative protein/albumin ratio, CAR)预测胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤患者预后的价值。方法 纳入2004年1月至2020年6月在复旦大学附属中山医院初诊的胃MALT淋巴瘤患者,计算其CAR。通过X-tile软件获取最佳CAR临界值,将患者分为低CAR组和高CAR组。收集两组患者的基线数据及生存资料。应用Cox分析和Kaplan-Meier法分析CAR在胃MALT淋巴瘤的预后预测意义。结果 CAR的最佳临界值为0.05。与低CAR组(CAR<0.05,n=66)相比,高CAR组(CAR≥0.05,n=27)中高龄(70岁以上)、贫血患者更多,C反应蛋白水平、β2-微球蛋白水平更高,白蛋白水平更低(P<0.05)。Cox多因素分析示IgG为患者预后的独立预测因素(HR=0.528,95%CI 0.304~0.915, P=0.023)。低CAR组中位总生存期(overall survival,OS)长于高CAR组(172.8个月vs 112.7个月,P=0.020)。不同MALT-IPI评分组患者OS差异无统计学意义;CAR联合MALT-IPI评分2分患者OS明显短于0分和1分患者(P<0.05)。结论 高CAR组患者预后更差,CAR可用于评估胃MALT淋巴瘤患者预后。

肺黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤19例临床病理分析

目的:探讨肺黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,MALToma)的临床病理学特点,提高对该病的认识,并为临床诊治提供依据。方法:回顾性分析19例肺MALToma的临床、病理学及影像学资料,其中2例进行基因重排分析,并复习相关文献。结果:影像学上,胸部CT主要为实变密度结节型团块影,少见磨玻璃型团块影以及肺炎型实变密度影,瘤肺界面不清晰,可见移行带及充气支气管征。组织学上,肿瘤细胞为弥漫一致小到中等大小的单核样细胞及中心细胞样细胞,并可见“滤泡植入”现象及淋巴上皮病变,其中1例肿瘤间质内见多量散在分布的浆细胞(胞浆内含Russell小体);免疫组织化学染色结果显示肿瘤细胞CD20、CD79α、Bcl-2阳性,CD3、CD10和Bcl-6阴性,CD21示残存滤泡阳性,CKpan示残存的支气管黏膜上皮阳性,Ki-67增殖指数较低。基因重排结果示IgH/Igκ克隆阳性。结论:原发性肺MALToma发病率低,无明显临床特征,具有一定的影像学特征。明确诊断需结合组织病理学和免疫组织化学,必要时进行分子检测。

甲状腺黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤1例并文献复习

1病例介绍患者男,64岁,双叶甲状腺肿大7年余。约7年前体检发现双叶甲状腺肿大,进行性增大,自述偶有颈前压迫感,平素无呼吸吞咽困难、饮水呛咳、声嘶等,无胸闷心慌等不适。患者为求进一步治疗,于2020年11月16日就诊于山东省中医院专科检查:颈前稍粗隆,双侧甲状腺Ⅱ度肿大,质软韧,于双叶可触及约3.5 cm×3.0 cm肿块,质韧,界清,随吞咽上下移动,压痛(-),颈周未触及肿大淋巴结。

胃黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤t(11;18)(q21;q21)染色体易位分析

目的探讨胃黏膜相关淋巴组织(MALT)结外边缘区淋巴瘤t(11;18)(q21;q21)染色体易位的发生情况及相关临床意义。方法采用间期荧光原位杂交(FISH)方法对18例胃MALT淋巴瘤进行检测。结果 3例检测到t(11;18)(q21;q21),发生率16.7%(3/18)。1例黏膜相关淋巴组织淋巴瘤易位基因1(MALT1)拷贝数增加,发生率5.6%(1/18)。结论 t(11;18)(q21;q21)是胃MALT淋巴瘤具有特异性的诊断指标,而间期FISH是检测t(11;18)(q21;q21)有效而可靠的方法。评估MALT1基因数目可能有利于预测胃MALT淋巴瘤患者的临床过程。

甲状腺显著浆细胞分化黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤的临床病理观察

目的探讨原发性甲状腺罕见的具有显著浆细胞分化的黏膜相关淋巴组织结外边缘区(extranodal marginal zone lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的临床病理特征、诊断与鉴别诊断。方法收集1例MALT淋巴瘤的临床资料,采用免疫组化EnVision两步法进行检测,应用荧光探针PCR-毛细管电泳测序法检测MYD88 L265基因突变,并复习相关文献。结果淋巴瘤侵犯甲状腺组织,肿瘤细胞为中~大的淋巴细胞,胞质丰富、嗜酸性,核偏位,大小不一,可见淋巴上皮病变,核分裂象少见,伴显著浆细胞分化。免疫表型:瘤细胞不表达CD20、PAX5,表达CD38、MUM1、BOB1、CD79a等浆细胞标志物,Ki-67增殖指数20%~30%,MYD88 L265基因野生型。结论甲状腺伴显著浆细胞分化的MALT淋巴瘤临床罕见,与良性淋巴组织增生和其他淋巴瘤鉴别困难,需进行综合判断。

胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤外科诊治探讨

目的探讨其发病的临床特点和外科治疗方法。方法对29例胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤患者的临床资料进行回顾性的分析。29例手术治疗,其中根治性胃次全切除加D1式淋巴结清扫术7例,根治术胃次全切除D2式切除13例,根治性全胃切除术D2式淋巴结清扫者3例。姑息性切除术4例,胃空肠短路术2例。术后16例进行化疗。结果本组ⅠE期6例,ⅡE期12例,ⅢE期7例,ⅣE期4例,有胃左血管旁淋巴结转移者12例,转移率为41.2%。切除率为93.1%。本组总的3、5年生存率别为72.4%和48.3%。结论手术治疗是治疗胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤的重要手段,术后化疗可以提高生存率。

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的内镜和病理诊断

目的探讨胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的内镜和病理特征,以减少误诊、漏诊,提高诊断正确率.方法对1986～2003年该院经病理证实的32例胃MALT淋巴瘤的临床、内镜和病理资料进行回顾性分析.结果 32例患者平均57.1岁,男女比例1:3,临床症状无特殊性.肿瘤多位于胃体下部和/或胃窦部,占90.6%;侵犯全层者,占44.0%;区域淋巴结转移,占32.0%.病理形态学改变肿瘤组织由中心细胞样细胞组成、淋巴上皮病变及反应性淋巴滤泡.该组病例内镜活检确诊率达15.6%,内镜病理诊断正确率达40.6%,术后病理确诊率达100%.免疫组织化学证实为B细胞淋巴瘤.结论内镜下多块取检、深取检,结合以上病理特点和免疫组织化学,有助于诊断胃MALT淋巴瘤.

胃黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤细胞凋亡和bcl-2、p53蛋白表达

目的 :探讨胃黏膜相关淋巴组织型 (MALT)淋巴瘤中细胞凋亡特点及其与bcl 2、p5 3基因蛋白表达的关系。 方法 :应用TdT酶介导生物素化dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术 ,显示肿瘤凋亡细胞 ,免疫组织化学S P法显示bcl 2、p5 3基因蛋白表达。结果 :低度恶性 ,低高混合恶性 ,以及高度恶性组肿瘤细胞凋亡率平均分别为 (0 2 5± 0 12 ) %、(0 46± 0 2 4) %及 (1 32± 0 35 ) % ;而三组bcl 2阳性率分别为 83%、61 6 %及 43 7%。高度恶性组与低度恶性组bcl 2阳性率及凋亡发生率均差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;bcl 2表达与凋亡率呈显著负相关 (P <0 0 5 ) ;86例肿瘤组织中 ,p5 3阳性者 2 7例 (30 % ) ,其中低度恶性组 3例 ,混合恶性组 3例 ,高度恶性组 2 1例。高度恶性组 p5 3阳性率高于其余两组。p5 3表达与bcl 2表达著负相关 (P <0 0 5 )。结论 :在胃MALT淋巴瘤中 ,随着组织学分级的提高 ,凋亡细胞显著增多 ,凋亡在肿瘤发生发展转化中起重要作用。p5 3和bcl 2均为重要的凋亡调控基因 ,在胃MALT淋巴瘤从低度恶性到高度恶性的转化中 ,p5 3和bcl 2基因可能起重要作用。

32例胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤内窥镜活检病例的临床病理及免疫表型分析

目的:探讨胃黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的黏膜活检病例临床病理诊断特点。方法:用常规石蜡包埋切片、染色和免疫组化染色后光镜下观察,个别病例行IgH/L基因重排检查。结果:活检组织中均见不同程度的异型淋巴细胞弥漫浸润,腺体数量减少或完全消失。32例中有19例出现淋巴上皮病变或可疑淋巴上皮病变;15例出现炎症渗出坏死和组织挤压损伤等伴发病变。结论:异型淋巴细胞弥漫浸润是活检诊断的主要特征,活检组织中可能不出现淋巴上皮病变,常伴有其他组织学改变;内窥镜下多块、深部取检,结合该病的临床病理学特点及免疫组化染色和分子生物学技术可以提高胃MALT淋巴瘤诊断的准确率。

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤39例临床分析

胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤是一种相对少见的胃恶性肿瘤，具有特殊的病因学、组织病理学和临床生物学行为特点。目的：提高对胃MALT淋巴瘤诊治的认识。方法：回顾性分析39例胃MALT淋巴瘤患者的临床、内镜、组织病理学表现以及治疗方案和随访结果。结果：本组胃MALT淋巴瘤患者临床表现缺乏特异性，多有上腹痛；内镜下可见病变主要位于胃窦和胃体部，以溃疡型最为多见；18例患者的免疫组化标记显示多数为 LCA＋ CD20＋ CD79α＋ CD3- CD43- CD45RO-；16例为B细胞来源，2例为T细胞来源。经根除幽门螺杆菌（H. pylori）、手术、化疗以及手术联合化疗等方案治疗，随访发现多数患者预后良好。结论：内镜检查可早期发现胃MALT淋巴瘤，可通过活检标本组织病理学检查和免疫组化标记确诊。根除H. pylori、手术、化疗等治疗方案可获得较好的临床疗效。

COX-2和PCNA在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤中的表达

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)在胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中的表达及其与细胞增殖和预后的关系.方法:采用免疫组化SP法检测43例胃MALT淋巴瘤和10例正常胃黏膜中COX-2和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果:COX-2在胃MALT淋巴瘤中的阳性表达率为55.8%,明显高于对照组45.8%,差异具有显著性(χ2=5.119,P=0.024).COX-2的表达与胃MALT淋巴瘤的临床分期具有相关性(χ2=4.408,P=0.036).胃MALT淋巴瘤平均增殖指数(MPI)为41.5%±5.1%;COX-2表达阳性组的MPI(43.4%±4.8%)显著高于阴性组(37.5%±2.9%),侵袭性胃MALT淋巴瘤的MPI(44.0%±5.6%)显著高于惰性组(38.9%±4.6%),差异有显著性(t=3.16,P=0.008和t=2.98,P=0.045).COX-2表达阴性患者的5a生存率要高于COX-2表达阳性患者(χ2=6.056,P=0.014).COX-regression模型显示COX-2是一个独立的不良预后指标(P<0.01).结论:胃MALT淋巴瘤中COX-2表达上调.COX-2蛋白可以通过促进淋巴瘤细胞的增殖而参与胃MALT淋巴瘤的发生和发展,并且在胃MALT淋巴瘤中是一个有用的预后指标.

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床研究进展

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤,即胃MALT (mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤是一种较为少见的胃恶性肿瘤,发病率约占恶性肿瘤的1％-5％．组织学类型主要是非霍奇金淋巴瘤(NHL),霍奇金淋巴瘤(HD)很少见．长期以来对其治疗问题一直存在很多争议．传统观点认为手术是治愈的最主要手段,但随着对幽门螺旋杆菌(H pylori)感染与该病发病机制的认识的提高,这一观念受到了不断冲击．本文对胃MALT淋巴瘤的治疗现状和进展作一综述．

Th17和FOXP3^+T在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤发病中的意义

目的:探讨Th17和FOXP3^+T(Treg)阳性细胞在慢性胃炎、淋巴细胞性胃炎和胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中的意义。方法:采用免疫组织化学方法检测18例慢性胃炎、17例淋巴细胞性胃炎和18例低度恶性胃MALT淋巴瘤组织中Th17及FOXP3^+T细胞的表达情况。结果:Th17在慢性胃炎组、淋巴细胞性胃炎组和胃MALT淋巴瘤组阳性细胞数分别为(11.2±2.4)、(15.1±5.3)和(16.8±5.4)个/每高倍镜视野,胃MALT淋巴瘤与慢性胃炎相比,差别有统计学意义(P<0.05),但胃MALT淋巴瘤与淋巴细胞性胃炎间差别无统计学意义(P>0.05)。FOXP3+T在慢性胃炎组、淋巴细胞性胃炎组和胃MALT淋巴瘤组的细胞数分别为(5.1±2.7)、(22.4+4.0)和(30.8±7.2)个/每高倍镜视野,三组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。FOXP3^+T和Th17细胞数量改变在胃MALT淋巴瘤组呈正相关(r=0.308,P<0.05)。结论:FOXP3^+T和Th17细胞数量在淋巴细胞性胃炎和胃MALF淋巴瘤组织中增多,可能在胃MALT淋巴瘤的发生、发展过程中发挥作用。

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤内镜下表现及误诊原因分析

胃黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue,MALT）淋巴瘤是一种较少见的胃恶性肿瘤,本病的特点是病变发生于结外黏膜组织免疫系统,多属低度恶性非霍奇金淋巴瘤。发病率约占非霍奇金淋巴瘤的8%,胃肿瘤的3%[1]。

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床和内镜下表现

原发性胃B细胞淋巴瘤发生于黏膜相关淋巴组织(MALT),与幽门螺杆菌(H.pylori)感染密切相关。内镜检查是早期诊断胃MALT淋巴瘤的重要方法。目的:探讨胃MALT淋巴瘤的临床和内镜下表现。方法:分析总结经术后病理检查证实为胃MALT淋巴瘤的20例患者的临床、内镜和病理资料。20例患者中,男10例,女10例,男女比例为1:1,平均发病年龄为55.6岁(21～78岁)。结果:20例患者的临床表现均无特异性,上腹疼痛最为常见,其次是饥饿痛、腹胀、恶心、呕吐、黑便等。内镜下表现:病变发生于胃窦部5例,胃体部5例,胃角部1例,贲门部1例,多部位8例;形态表现多样,其中溃疡型10例,弥漫浸润型3例,结节型5例,结节溃疡型2例;内镜活检确诊率较低,仅为5％。20例患者中有12例检测了H.pylori,阳性率为83.3％(10/12)。手术标本免疫组化染色结果均为B细胞恶性淋巴瘤。结论:胃MALT淋巴瘤的临床表现无特异性,内镜下表现多样,病变范围较大。H.pylori感染率高可能与胃MALT淋巴瘤的发病有关。

胃弥漫大B细胞淋巴瘤与黏膜相关淋巴组织淋巴瘤CT比较研究

目的探讨胃淋巴瘤两种主要类型:弥漫性大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(Mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,MALToma)CT征象的异同,为胃淋巴瘤的生物学行为评价和影像学鉴别诊断提供依据。方法回顾分析我院规范CT检查胃淋巴瘤病例42例,均经胃镜或手术病理证实。根据病理结果将全部病例分为DLBCL和MALToma。分析两种类型淋巴瘤CT影像学征象特征,包括病变所处胃的分部、范围、形态、厚度、强化、黏膜及浆膜面情况、淋巴结转移、腹腔大血管及脏器侵犯情况、腹腔转移及有无腹水等。统计学分析比较两种类型淋巴瘤的CT征象差异。结果DLBCL多累及胃的多个部分,且以近端胃受累为主,MALToma以胃的单一部分受累更为多见,且以胃远端分布为主,差异有显著性。DLBCL癌肿平均厚度(2.75±1.52)cm,大于MALToma癌肿平均厚度(1.23±0.64)cm,差异存在显著性(P<0.01)。DLBCL胃壁以弥漫性、不均匀增厚为主,MALToma以局限性、均匀增厚为主;DLBCL较MALToma更易侵犯浆膜,淋巴结转移率较MALToma高,转移淋巴结体积大、分布更为广泛,侵犯腹腔干分支大血管及腹腔脏器的比例均高于MALToma。DLBCL静脉期强化CT值(69.09±13.49)HU,低于MALToma静脉期强化CT值(81.79±25.82)HU。MALToma黏膜面"白线征"显示率高于DLBCL;DLBCL浆膜侧"血管穿行征"显示率高于MALToma。结论CT影像学征象可反映DLBCL和MALToma的生物学行为,显示两种胃淋巴瘤侵袭性的差异,可作为两者鉴别的重要手段。MALToma黏膜面"白线征"、DLBCL浆膜侧"血管穿行征"丰富了胃淋巴瘤的CT征象,为鉴别诊断及生物学行为评价提供了新的指标。

胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的外科治疗

目的 探讨胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤外科治疗经验。方法 回顾性复习 1984～ 1996年手术治疗的 6 9例胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤患者的临床资料。结果 6 9例中Ⅰ期 2 6例、Ⅱ期 2 1例、Ⅲ期 13例、Ⅳ期 9例 ,全组病例均经手术及病理证实。病变完全切除者 6 1例 ,部分切除者 4例 ,未切除者 4例。单纯手术切除者 5例 ,手术加放疗 2 5例 ,手术加化疗 19例 ,手术加放疗、化疗 2 0例。全组总的 5年生存率 71% (4 9 6 9) ,10年生存率 31.9% (2 2 6 9)。结论 临床分期及治疗方法是影响预后的主要因素 ,年龄与性别与预后无关。

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床与内镜表现特征

目的:探讨胃黏膜相关淋巴组织(mucosaassociatedlymphoidtissue,MALT)淋巴瘤临床及内镜表现特征,以提高早期诊断水平.方法:总结22例经手术及病理证实的MALT淋巴瘤患者的临床及内镜表现资料.结果:临床表现以腹部不适及上消化道出血为主.病变多见于胃窦、体部,表现为隆起性、溃疡性及浸润性损害,以多灶性、多形性及弥漫性病变为特征.22例均为B细胞淋巴瘤,18例(81.8%)幽门螺杆菌(Hpylori)阳性.结论:胃MALT淋巴瘤临床表现无特异性,内镜下病变形态多样、范围广.内镜下多块、深挖取材结合及时免疫组织化学检查可提高内镜诊断准确率.