A型肉毒毒素抑制大鼠胃平滑肌收缩的放射免疫测定

目的:在胃肌层注射A型肉毒毒素(botulinumtoxintypeA,BTX-A)后,P物质(substanceP,SP)是否参与BTX-A抑制胃平滑肌收缩调节,尤其是局部短期变化,并探讨BTX-A的作用与SP的关系,为临床疗效提供新思路。方法:健康雄性Wistar大鼠14只,随机分为BTX-A组及对照组,在胃体前壁与幽门部交界线中点平滑肌内注射BTX-A5U(25U/ml),或者生理盐水0.2ml;注射3min后切取局部前壁组织行放射免疫测定。结果:胃前壁注射区局限性膨出,逐渐加剧;未见蠕动波/收缩波通过局部。从切取待测的胃前壁侧面观:厚度与周围比较无明显界限,但皱襞减少、变浅。BTX-A组SP平均含量较对照组低39%(P<0.05)。结论:经腹腔在胃前壁注射BTX-A后,不但阻碍了局部粘膜下神经丛或者肌间神经丛突触前膜乙酰胆碱释放,而且也抑制了SP,导致胃平滑肌收缩功能障碍。

胃动素对Cajal间质细胞引起的大鼠胃平滑肌收缩的作用

目的 观察Cajal间质细胞 (ICC)在胃平滑肌收缩的关键作用 ,以及胃动素对ICC引起胃平滑肌细胞收缩的影响。方法 (1)采用大鼠胃体上 1/3起搏区及胃窦环行肌条在恒温灌流Kreb液中 ,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动。 (2 )用美蓝 +光照选择性损伤ICC对胃平滑肌收缩的影响。 (3)损伤ICC后胃动素对胃肌收缩的影响。结果 (1)带有ICC的胃体起搏区和胃窦肌条记录到稳定的收缩活动 ,胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区高。 (2 )损伤胃环肌层ICC后 ,导致胃体起搏区和胃窦平滑肌收缩频率与振幅下降 80 %～ 90 % ,运动几乎消失。 (3)胃动素 0 0 3～ 0 2 5 μg/ml明显增加胃体起搏区和胃窦的收缩频率和振幅 ,呈剂量依赖性增加。损伤ICC后几乎完全取消胃动素对胃肌的收缩作用。抗胃动素血清和阿托品可阻断胃动素的作用。结论 ICC是胃平滑肌运动的起搏细胞。胃动素通过ICC对胃肌收缩进行调节。

脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响

目的探讨脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响。方法 70只10日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、FD模型组、脾虚型FD模型组、多潘立酮组、脾虚1号低剂量组、脾虚1号中剂量组和脾虚1号高剂量组,每组10只。每天分别给予蒸馏水1 m L/100 g、多潘立酮0.312 5 mg/100 g、脾虚1号方0.127 5 g/100 g、0.255 0 g/100 g、0.510 0 g/100 g,灌胃14天。记录体重、进食量及饮水量变化,并采用Power Lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行肌和胃窦环形平滑肌条的收缩活动。结果与正常组比较,脾虚型FD大鼠胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅降低,平均周期频率方面增加(P<0.01);胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、平均周期频率降低(P<0.05,P<0.01)。与脾虚型FD模型组比较,脾虚1号方低、中、高剂量组胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅均增加,脾虚1号中剂量组平均周期频率降低(P<0.01);脾虚1号中剂量组胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅、平均周期频率均增加,脾虚1号低剂量组平均振幅、Min振幅、平均周期频率方均增加,脾虚1号高剂量组Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅增加(P<0.05,P<0.01)。结论脾虚1号方具有提高脾虚型FD大鼠胃动力作用,其机制可能是通过对胃体、胃窦平滑肌肌条收缩力和收缩周期频率的调节来实现。

大鼠胃平滑肌细胞收缩模型及其药物研究

目的 建立胃平滑肌收缩的实验模型并且对相应治疗药物的作用进行评价。方法 采用分离大鼠胃底平滑肌,用胶原酶和胰蛋白酶进行消化培养,得到离体平滑肌细胞悬液。用Trypan blue稀释法检查,通过带刻度显微镜观察和标测细胞的形态和长度,并观察在不同的时间范围内细胞形态和长度的变化情况,计算细胞存活率和存活时间。于细胞悬液加入各种神经介质乙酰胆碱(ACh)、5-羟色胺(5-HT、组织胺(His)引起刺激反应,同时加入其相应的拮抗剂阿托品(atropine)、多潘立酮(Domp)、苯海拉明(Diph)时,观察细胞形态和长度的前后变化,从而对模型和药物的作用进行评价。结果 每只大鼠胃底均能收获1×10~6以上个细胞,细胞存活率在95％以上,细胞至少可存活2.5 h。ACh能引起胃平滑肌细胞的收缩,具有明显的量效关系,1×10^(-8)mol·L^(-1)即可产生最大收缩反应(38.0％)。atropine对乙酰胆碱的拮抗作用有明显的量效关系。5-HT对大鼠胃底平滑肌细胞具有明显的收缩作用,井有明显的量效关系。Domp能够拮抗5-HT的细胞收缩作用,并具有一定的量效关系。5-HT的量效曲线比较平坦,可能至少有2种受体参与细胞的收缩作用,它们引起细胞收缩的最大效应分别为20.7％和10.5％。His引起的平滑肌细胞收缩,在1×10^(-13)～1×10^(-10) mol·L^(-1)内有?

Cajal间质细胞介导的糖尿病大鼠胃离体平滑肌条收缩功能的研究

目的通过观察Cajal间质细胞介导的糖尿病大鼠和普通大鼠胃离体平滑肌条的收缩功能,体外高糖状态对大鼠胃离体平滑肌条收缩功能的影响,以及糖尿病大鼠胃壁Cajal间质细胞含量及形态学的改变,探讨Cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用。方法 (1)动物分组处理:将20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、1型糖尿病组。后组以腹腔注射STZ建立1型糖尿病动物模型。(2)胃离体平滑肌条收缩功能的测定:用瞿颂义方法,取胃体上1/3和胃窦环行肌肌条,与张力换能器相连,并输入生理记录仪,记录糖尿病组和对照组胃肌条的机械收缩运动。(3)给予体外不同浓度高糖,观察胃离体平滑肌条收缩状态的变化。(4)用免疫组化的方法,比较糖尿病组和对照组胃壁Cajal间质细胞含量及形态学的改变。结果与正常组比较,糖尿病组液体胃排空率较正常对照组显著延迟(正常组74.38±3.62%,糖尿病组52.00±5.40%)(P<0.01);糖尿病大鼠胃平滑肌条体外收缩振幅和频率较正常对照组减少(P<0.05);体外高血糖状态并没有直接影响到胃平滑肌条的收缩;免疫组化结果显示糖尿病组Cajal间质细胞在胃体及胃窦的分布稀疏,数量减少,胃体与胃窦的减少比较没有明显差异。结论本研究结果显示,Cajal间质细胞的病变可能是糖尿病胃轻瘫的重要发病机制,而体外高糖状态不作为直接导致为平滑肌收缩功能异常的独立危险因素。

Effects of radiation upon gastrointestinal motility

Whether due to therapeutic or belligerent exposure, the gastrointestinal effects of irradiation produce symptoms dreaded by a majority of the population. Nausea, vomiting, diarrhea and abdominal cramping are hallmarks of the prodromal phase of radiation sickness, occurring hours to days following radiation exposure. The prodromal phase is distinct from acute radiation sickness in that the absorptive, secretory and anatomic changes associated with radiation damage are not easily identifi able. It is during this phase of radiation sickness that gastrointestinal motility significantly changes. In addition, there is evidence that motor activity of the gut contributes to some of the acute and chronic effects of radiation.