瘤胃微生物对饲料碳水化合物的消化代谢

碳水化合物是反刍动物营养的重要组成部分,本文对饲料碳水化合物分类以及瘤胃微生物对碳水化合物消化代谢进行了论述。

山羊瘤胃微生物宏基因组BAC文库的构建与分析

从山羊瘤胃液中提取混合微生物DNA,经BamHI部分酶切得到50 kb～800 kb的DNA片段后,将其连接到pCC1 BAC载体上,转化E.coli EPI 300,建立山羊瘤胃微生物BAC文库。经RFLP鉴定分析,该文库12 672个克隆,平均插入片段为61 kb。该文库的构建为后续新型基因的筛选提供了材料,为进一步研究山羊瘤胃微生物奠定了基础。

胃癌组织中Foxp3^(+)Tregs和pDCs与胃微生物群失调的关系

目的探讨胃癌组织中Foxp3^(+)Tregs和浆细胞样树突状细胞(p DCs)与胃微生物群失调的关系。方法选择我院2018年2月-2020年2月诊治的胃癌患者97例(收集其胃癌组织标本和癌旁标本)和同期健康者40例,胃癌患者根据类型分为肠型、弥漫性和混合型,分别为31例、28例、38例。采用免疫组化染色、Westernblot法测定胃癌组织中Foxp3^(+)Tregs、p DCs表达,16S r RNA法检测胃微生物群,并分析各指标表达差异及相关性。结果肠型、弥漫性和混合型癌巢组织中Foxp3^(+)Tregs、p DCs表达量逐渐升高(P<0.05)。胃癌患者鞘氨醇单胞菌、幽门螺杆菌、单形拟杆菌水平低于健康者,而痤疮丙酸杆菌、咽峡炎链球菌、产黑普氏菌高于健康者;不同类型胃癌患者氨醇单胞菌、幽门螺杆菌、单形拟杆菌、痤疮丙酸杆菌、咽峡炎链球菌、产黑普菌水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。痤疮丙酸杆菌、咽峡炎链球菌、产黑普菌与Foxp3^(+)Tregs、p DCs数量呈正比关系(P<0.05)。结论胃癌癌旁和癌巢组织微生境中细菌丰度降低,不同类型胃癌肿瘤微生境中有不同的优势微生物;组织中Foxp3^(+)Tregs、p DCs与胃微生物群失调相关。

幽门螺杆菌感染对胃微生物群影响的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的致病性取决于细菌毒力、环境因素和宿主遗传易感性。在细菌毒力上,H.pylori进化出一系列机制以逃避宿主的免疫反应,这也使得H.pylori感染对胃微生物群有重要影响。另外,环境因素也对H.pylori感染起着重要作用。胃微环境主要由胃微生物群决定,影响H.pylori相关胃炎的发展以及免疫反应。胃微生物群和宿主产生了一个复杂的相互作用网络,与人体生理代谢、免疫和神经内分泌建立了密切的联系。因此,H.pylori、胃微生物群和固有免疫之间的复杂关系决定了H.pylori相关疾病的病理生理学。文章主要就幽门螺杆菌感染对正常胃微生物群和常见胃疾病胃微生物群的影响以及相关免疫机制进行综述。

幽门螺杆菌与胃肠微生物群相互作用及关系的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)是慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌等消化道疾病的重要病因之一。Hp感染可以通过影响胃微环境及宿主免疫进而改变胃肠微生态的多样性及结构,而根除Hp的治疗可造成胃肠微生态短期紊乱,且不同的Hp根除治疗方案对肠道微生态的影响各不相同。本文仅就Hp与胃肠微生态的相互作用进行综述,以便为防治Hp感染提供参考。

PCR-DGGE指纹图谱技术分析2型糖尿病模型小鼠胃微生物菌群结构

糖尿病患者多出现胃肠道功能紊乱,如急性胃炎、胃溃疡,以及胃动力低下,胃排空延迟、胃内细菌过度滋长等,进一步导致肠道疾病。研究糖尿病胃内容物菌群结构变化对研究糖尿病发病机理及并发症治疗具有重要意义。该项研究采用变性梯度凝胶电泳技术,对10只2型糖尿病模型小鼠及10只正常对照小鼠进行胃内容物和粘膜样本菌群结构研究。结果表明,实验组小鼠与对照组小鼠胃内容物和粘膜菌群条带数、多样性指数、丰富度指数、均匀度指数与优势度指数均无显著差异,且相似度系数差异不明显。而特异条带测序结果显示正常小鼠胃内含乳杆菌,实验组小鼠胃内乳杆菌含量很低甚至检测不到。提示胃内乳杆菌与2型糖尿病密切相关。

胃内微生物群与胃癌相关性的研究进展

幽门螺杆菌感染是罹患胃癌的最危险因素。随着分子和测序技术的发展,除幽门螺杆菌之外,越来越多的胃内微生物群被鉴别出来,为揭示从健康胃黏膜到胃癌病变过程中胃内微生物种群的变化奠定了基础。随着研究的深入,与胃黏膜健康的个体相比,特定寄生在胃内的微生物群与胃癌的发生显著相关也被揭示出来。此外,来自一些微生物的蛋白和培养基提取物还表现出对肿瘤的抑制效应,在胃癌治疗过程中也发挥了一定的作用。本文对胃内微生物群与胃癌之间的关系进行综述,为胃癌的治疗提供新的思路。

基于多重置换扩增技术的胃癌患者胃内微生物的宏基因组学研究

目的 通过多重置换扩增技术(multiple displacement amplification,MDA)与宏基因组鸟枪法测序相结合的方法研究胃癌患者和健康受试者胃内微生物的组成特征。方法 纳入2017年9月—2017年12月在医院就诊的胃腺癌患者4例,健康受试者4例,收集受试者胃液标本,经过标本预处理、DNA提取、MDA扩增提取的DNA、构建测序文库、高通量测序和生物信息学分析,研究2组受试者胃内微生物的组成特征,寻找与胃癌显著相关的菌种,并评估该方法用于胃内微生物宏基因组学研究的可行性。结果 MDA能显著扩增从胃液样本中提取的微量微生物DNA(207.27±33.17)倍,扩增后的DNA量能满足构建高质量测序文库的要求;总体上看,所有样本共鉴定出131个菌种,胃癌患者胃内菌群多样性显著低于健康受试者( P <0.01, t =4.189);在细菌门水平,受试者胃液菌群主要由变形菌门、拟杆菌门、厚壁菌门、梭杆菌门组成;优势物种的组间差异分析表明,与健康受试者相比,牙髓卟啉单胞菌、口腔链球菌、干燥奈瑟菌在胃癌患者胃液中富集( P <0.05)。结论 MDA能有效用于扩增胃内微量微生物DNA;胃癌患者的胃液菌群构成与健康人存在显著差异;部分口腔及上呼吸道条件致病菌与胃癌显著相关,是潜在的胃癌生物学标志物;通过全基因组扩增和高通量测序相结合的方法可以从菌种甚至菌株的水平上寻找与胃癌发生、发展相关的微生物。

幽门螺杆菌与消化道微生物群

幽门螺杆菌(Hp)对于人类是一种非常重要的致病因子,尤其是胃病,而其作为消化道微生物群的一份子,当其感染定植于人类胃内时,必然与消化道其他微生物群存在一些直接或间接的交互作用,从而影响宿主的疾病状态。探索Hp与消化道微生物群之间的交互作用关系,对于促进Hp相关疾病病因学与治疗学的发展具有重大的意义。本文就胃微生物群的组成、Hp与胃微生物群的潜在联系、Hp根除治疗与胃肠道微生物群的交互作用关系、益生菌与Hp根除治疗等内容的研究现状作简要的综合叙述。

胃内微生态与胃部疾病关系的研究进展

长期以来,学术界认为胃内是无菌的环境,但1982年幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的发现改变了这一概念.在过去的几十年里,检测方法从传统的细菌培养,到宏基因组高通量测序技术的应用,这些现代技术为洞察胃内的微生物群落、分析群落间的相互作用提供了支持.H.pylori是胃部疾病重要的危险因素,但可能还有别的菌群也参与了胃部疾病的发生.本文就目前有关胃微生物群与胃部疾病的相互关系的研究进展作一综述,旨从微生态角度对胃部疾病的防治策略提供新的思路.

胃组织微生物群系高通量测序研究中去除宿主DNA的方法比较

在组织共生微生物群系的研究中,组织样本中微生物细胞比例远低于宿主细胞,导致高通量测序数据中属于微生物的序列比例很低,不足以准确反映菌群多样性和结构组成.本文比较了HostZEROTM Microbial DNA Kit(ZYM)和NEBNext mircobiome DNA enrichment kit(NEB)两款商用DNA提取试剂盒、16S r RNA基因V3-V4高变区测序文库构建过程中的巢式PCR(NES)和扩增产物切胶回收(GEL)四种方法.与未经去除宿主DNA的方法相比,四种方法都使胃组织样本测序结果中细菌序列占比显著增加.NES和ZYM明显改变了纯菌菌株混合样本和胃组织样本菌群的组成;NEB未对菌株混合样本菌群组成造成明显影响,但对胃组织样本菌群结构影响大;只有GEL方法对样本菌群结构影响较小.综上所述,GEL方法能够去除大部分宿主DNA又对菌群组成影响最小,这为研究组织微生物群系时减少测序数据中宿主DNA的方法选择提供了参考.

胃癌与胃内环境菌群相关性的研究进展

胃癌是全球范围第五大癌症,占据癌症致死的第三大原因。尽管在某些地区发病率有所下降,但它仍然是许多国家最常见的恶性肿瘤之一。随着科技的不断进步,胃癌的治疗方式也在不断创新。化疗作为胃癌治疗的重要手段之一,尤其是在晚期胃癌的治疗中发挥了关键作用。然而,随着化疗的广泛应用,我们逐渐认识到除了对癌细胞的直接影响之外,化疗还可能对人体内部的微生态系统产生深远的影响,尤其是胃内环境中的菌群。胃内菌群作为肠道微生物组的一部分,一直以来在健康和疾病中都扮演着至关重要的角色。它们参与食物消化、免疫调节以及维持肠道黏膜屏障的稳定性等生理过程。因此,对胃癌患者的胃内菌群进行深入研究,不仅有助于更好地理解癌症治疗的整体影响,也为个体化治疗策略的制定提供了新的视角。本综述将探讨胃癌患者胃内环境中微生物组的动态变化,以及这些变化可能对患者的治疗反应、免疫系统功能和整体生存状况产生的影响。通过深入剖析这一关键领域,我们有望为未来的治疗提供更有针对性、个体化的方案,以提高胃癌患者的生存率和生活质量。

胃内非Hp菌群与胃癌和癌前状态演进的研究进展

胃癌是世界上最常见的癌症之一,严重影响人们的健康。幽门螺杆菌(Hp)感染是胃癌的最强致病因素,但仅不到3%的Hp感染者发展为胃癌,且根除Hp并不能阻止胃癌的进展。目前发现胃内存在大量与人类健康和疾病有关的非Hp菌群,在胃癌的发生过程中起有重要作用。本文就正常人、慢性胃炎、肠化生、胃癌患者中胃内菌群特点作一综述。

超微戊己丸对小鼠胃内微生物的动态影响研究

目的探讨超微戊己丸对胃内微生物的影响及确定超微戊己丸的最佳超微剂量。方法将动物分为正常组、戊己丸传统组、超微全量、1/2量、1/4量、1/8量组,分别灌胃给药,每隔2 d取各组小鼠胃内容物做微生物数量分析。结果戊己丸对胃内乳酸菌影响不大(P>0.05);戊己丸对胃内细菌有一定的抑制作用,其中超微全量、1/2量、1/4量组在5、7和9 d细菌数显著低于正常组(P<0.05);戊己丸对大肠埃希菌具有抑制作用,超微全量、1/2量组、1/4量组大肠埃希菌数相对于正常组显著降低(P<0.05)。结论超微戊己丸能够明显抑制胃内条件致病菌的生长,重新平衡胃内微生态,达到"驱邪"的目的。在无感染状态下,超微戊己丸1/4剂量对胃微生态系统能达到超微全量的调控效果。

儿童幽门螺杆菌感染后的胃内菌群结构分析

目的:比较儿童幽门螺杆菌(HP)感染后胃微生物菌群结构的变化及其在发病机制中的作用。方法:收集东莞市妇幼保健院门诊及住院部有消化道临床症状而接受胃镜检查的患儿40人(HP阳性组26例,HP阴性组14例),钳取胃黏膜标本用于快速尿素酶试验、组织病理学检查、DNA提取,分析HP阳性组和HP阴性组两组之间的社会人口资料学、体重指数、尿素呼气试验、病理组织结果等临床特征,通过16S rDNA高通量测序技术比较HP阳性组和HP阴性组患儿胃内微生物菌群结构。结果:HP阳性组体重过低(BMI<18.5 kg/m^(2))的患儿比例为69.2%,非体重过低(BMI>18.5 kg/m^(2))的患儿比例为30.3%(P=0.04),幽门螺杆菌感染组患儿体重过低,差异有统计学意义。病理组织结果显示,HP阳性组活动性浅表性胃炎、出血性胃炎、胃溃疡的比例高于HP阴性组,差异有统计学意义(P=0.01)。HP阴性组的物种丰度和物种多样性高于HP阳性组,差异有统计学意义(P=0.001)。HP阳性组Prevotella普氏菌属(7%VS3%)、Fusobacterium梭杆菌属(6%VS3%)比例较HP阴性组高。结论:幽门螺杆菌感染影响儿童体重、胃内病理组织、胃黏膜菌群结构,HP感染后胃黏膜菌群的多样性降低,幽门螺杆菌可能与胃内菌群共同促进胃部疾病的发生、发展。

胃癌高发区浙江岱山县幽门螺杆菌cagPAI的分布

目的 了解浙江省胃癌高发区岱山县 Hp临床分离株 cag PAI的分布。方法 从胃、十二指肠疾病患者胃黏膜活检组织中分离培养 Hp菌株 ,其中岱山县 12 4株 ,杭州市 4 7株作为对照组。抽提基因组 DNA后 ,用 PCR检测存在于 Hp cag PAI cag I上的 cag A、cag M以及存在于 cag 上的 cag T、ORF13和 ORF10等基因。结果 岱山县 Hp中 ,cag A阳性率为 10 0 .0 % (12 4 / 12 4 ) ,其中可能有完整 cag PAI者占 82 .3% (10 2 / 12 4 ) ;从消化性溃疡和慢性胃炎患者分离的 Hp中 ,分别有 84 .7% (5 0 / 5 9)和 80 .0 % (48/ 6 0 )的菌株可能有完整的 cag PAI。岱山县 Hp cagPAI内各基因阳性率及可能有完整 cag PAI的 Hp比例与杭州地区相比差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 浙江省胃癌高发区岱山县临床分离 Hp菌株 ,其 cag A不能作为完整 cag PAI存在的标志 ;cag PAI的完整性及对其中的单个基因的检测都不能用来预测 Hp相关的胃、十二指肠疾病的类型 ;来自胃癌高发区岱山县及非胃癌高发区杭州市的Hp,cag PAI差异无显著性。

幽门螺杆菌感染与进展期胃腺癌相关性研究

目的研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌的相关性。方法68例进展期胃腺癌与60例年龄、性别相匹配的食管癌（对照组）均经内镜检查确诊．应用ELISA法检测血清Hp抗体及尿素酶试验来确定Hp感染；并检测血液和胃液过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）水平．结果胃癌组Hp检出率为57．1％高于对照组检出率35％（P＜0．01）；肠型和弥漫型胃癌Hp检出率分别为62％与56％（P＞0．05）；Hp检出率尤以胃窦部为最高达70％．两组血液CAT水平（Ku／L）为219．41±10．6与199．26±11．2及MDA水平（nmol／mL）为3．96±0．26与4．12±0．25（P＞0．05；P＞0．05）；Hp相关的胃癌两亚组胃液CAT（Ku／L）水平为110．40±8．0与276．6±13．1及MDA水平（nmol／mL）为0．69±0．42与0．43±0．14（P＜0．05；P＜0．05）结论Hp感染与进展期胃腺癌具有相关性；与胃癌两亚型均相关；Hp感染诱导自由基对胃粘膜的损害可能在胃粘膜癌变过程中起重要作用。

幽门螺杆菌与慢性胃炎、胃癌的相关性

目的探讨Hp感染与慢性胃炎、胃癌的相关性．方法象山县下沈镇卫生院1994-06／1997-10经内镜证实的100例慢性胃炎患者，从临床角度分析Hp感染慢性胃炎、胃癌之间关系，结果Hp感染是慢性胃炎的主要致病因素，是胃癌发生的启动因子．WHO列为胃癌的第一危险因素。Hp感染遍于全世界，我国是Hp感染的高发区，且感染率高，感染年龄小．本文100例Hp阳性92例，Hp检出率为92％．100例慢性胃炎中，慢性浅表性胃炎86例，慢性萎缩性胃炎13例，疣状胃炎1例．肠化生18例，不典型增生11例．本组中有4例发展为胃癌死亡，均为肠化生及（或）不典型增生病例．Hp产生的尿素酶、细胞毒素、蛋白水解酶及促进炎症因子等破坏胃粘液，胃粘膜屏障功能．导致粘膜上皮炎性改变和坏死．Hp感染可增加细胞增殖活性和分化，这种增殖与分化使正常粘膜向化生转变，进而癌变．慢性浅表性胃炎－慢性萎缩性胃炎－肠上皮化生－不典型增生－胃癌的演变过程已经明确．胃癌的病理特征是细胞过度异常增生，Hp感染使胃粘膜上皮细胞过度增殖，破坏细胞的增殖与细胞凋亡的平衡，胃癌不仅是细胞增殖与分化异常的病，也是细胞凋亡异常的疾病．细胞凋亡调节基因紊乱细胞凋亡抑制蛋白（BCL-2等）的增加，导致细胞凋亡过度抑制。