ICAM-1、LFA-1在正常胃黏膜中及胃癌组织中的表达及意义

目的探讨ICAM-1、LFA-1在正常胃黏膜中及胃癌组织中的表达。方法随机选取胃癌患者80例作为胃癌组,另随机选取同期胃溃疡或十二指肠溃疡患者80例作为正常组,统计分析两组患者的CD45RA、CD45RO、ICAM-1、LFA-1表达情况、胃癌组不同肿瘤淋巴结转移患者的CD45RA、CD45RO表达情况、胃癌组不同肿瘤原发灶深度、肿瘤淋巴结转移、肿瘤远处转移患者的ICAM-1表达情况。结果胃癌组患者的CD45RA、CD45RO、ICAM-1、LFA-1表达率均低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组肿瘤淋巴结转移N1+N2患者的CD45RA、CD45RO表达率(76.0%、32.0%)均低于N0患者(80.0%、66.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组肿瘤原发灶深度T1、T2、T3患者的ICAM-1表达率逐渐降低,肿瘤淋巴结转移N0、N1、N2患者的ICAM-1表达率逐渐降低,肿瘤远处转移M0、M1患者的ICAM-1表达逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ICAM-1、LFA-1在胃癌中的表达较正常胃黏膜低。

Semaphorin6D在胃癌中的表达及其意义

目的:探讨Semaphorin6D在胃癌中的表达及其意义.方法:应用RT-PCR和Westenblot检测30例胃癌患者的癌组织及胃切缘正常胃黏膜Semaphorin6D的mRNA和蛋白表达.结果:胃癌组织中的Semaphorin6D蛋白及mRNA的表达明显高于胃正常黏膜(0.26±0.09vs0.20±0.10,P=0.0194;0.24±0.06vs0.19±0.07,P=0.013).结论:Semaphorin6D在胃癌发生、发展中发挥重要作用.

Caspase-3和P53在胃癌中的表达及临床意义

目的通过检测Caspase-3和P53在胃癌组织及正常胃黏膜组织中的表达情况,探讨两者与胃癌发生、发展的关系。方法采用免疫组化SP法检测胃癌组织及正常胃黏膜组织中两者的表达情况。结果胃癌组织及正常胃黏膜组织中,Caspase-3的表达阳性率分别为30.0%(15/50)、70.0%(14/20),差异有统计学意义(P<0.05);P53在胃癌组织及正常胃黏膜中表达阳性率分别为76.0%(38/50)、25.0%(5/20),差异有统计学意义(P<0.05);Caspase-3和P53的阳性表达率与胃癌的浸润深度、分化程度、淋巴结转移密切相关。结论 Caspase-3和P53与胃癌的发生及发展密切相关。

胃癌患者TIMP3基因启动子区CpG岛甲基化状态及蛋白表达

目的探讨胃癌组织中TIMP3基因启动子区CpG岛甲基化及蛋白的表达与胃癌生物学行为的关系,并分析TIMP3基因启动子区CpG岛甲基化与其蛋白表达的相关性。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)技术和免疫组织化学SP法检测45例患者的胃癌组织、正常胃黏膜组织中TIMP3基因启动子区CpG岛甲基化情况及蛋白的表达。结果 TIMP3基因启动子区CpG岛在胃癌及正常组织中的甲基化阳性率分别为31.1%和0(P<0.05);TIMP3蛋白在胃癌及正常组织中的阳性表达率分别为46.7%和90.5%(P<0.05);TIMP3基因启动子区CpG岛甲基化及蛋白的表达分别与胃癌的分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05)。TIMP3基因启动子甲基化与蛋白表达呈明显的负相关(P<0.05)。结论 TIMP3基因启动子区CpG岛的异常甲基化是引起蛋白表达缺失的主要原因,TIMP3基因启动子区CpG岛的异常甲基化与胃癌的发生发展有关。

胃癌组织中CTGF蛋白表达及其临床意义

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)蛋白在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测10份正常胃黏膜组织、50份胃癌组织及其癌旁组织中CTGF蛋白表达情况。结果胃癌组织中CTGF阳性表达高于癌旁组织及正常胃黏膜组织,P<0.05;癌组织CTGF阳性表达率明显高于正常黏膜组织(P<0.01),CTGF的高表达与胃癌分化程度、淋巴结转移密切相关(P均<0.05);与肿瘤浸润的深度无明显关系。结论CTGF蛋白可作为胃癌前病变及胃癌早期诊断和预后判断的指标。

4826例健康体检者中胃癌及其癌前病变的胃镜结果分析

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,其发病率居世界恶性肿瘤的第2位,在中国的发病率居消化道恶性肿瘤之首,其发生是一个多步骤、多阶段进行性发展的复杂过程,从正常胃黏膜到发现细胞癌变需要经历一个较长的演变过程。近年来越来越多的国内外学者对胃癌的癌前病变进行了深入的基础及临床研究,取得了一定的进展。

HSP70蛋白在胃癌中的表达

目的探讨热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)在人胃癌组织中的表达。方法采用EnVision免疫组化分别检测HSP70在正常胃黏膜、不典型增生、胃癌组织中表达。结果HSP70在正常胃黏膜、不典型增生、胃癌组织中的阳性率分别为58%、66%、72%,过表达率分别为8%、31%、57%。在胃癌组织和不典型增生胃黏膜中HSP70的表达明显高于正常胃黏膜中的表达(χ2=12.16,P<0.05)。结论HSP70在胃癌和不典型增生病变中呈现过度表达,可应于早期诊断和评估胃癌的发生,进一步研究其分子机制将为胃癌的治疗提供理论依据。

mTOR信号通路与胃癌的相关性研究

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的一种,其自酵母中分离出来,在P13K/AKT/mTOR信号通路中是蛋白激酶B（Akt）的下游底物。mTOR是一种含有2549个氨基酸残基的蛋白质分子,生理状态下,该蛋白在各种刺激因子的作用下发挥调控细胞周期、细胞生长增殖等作用,因此mTOR在多种肿瘤组织中表达异常受到关注,也是肿瘤治疗的靶点之一.

RacGAP1与Cyclin-D1在胃癌组织中的表达及意义

Rac GTP酶活性蛋白-1（RacGAP1）是GTP酶活性蛋白家族的一员,研究发现RacGAP1在胃癌组织中高表达,且RacGAP1高表达的患者预后较差。Pliarchopoulou等人的研究发现RacGAP1可以促进乳腺癌细胞的分裂与增殖。

何谓胃癌前病变?

万先生我今年66岁,去做身体检查,结果显示胃癌前病变,想问一下这是怎么回事?与胃癌有何不同?答:正常胃黏膜变为胃癌是一个多步骤癌变的过程,即慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌,临床上常把伴肠上皮化生、异型增生称之为慢性萎缩性胃炎癌前病变或胃癌前病变。

胃息肉发展为胃癌的影响因子概述

近年来,随着生活水平的提高及饮食结构的改变,消化道息肉的发病率明显增加,尤以胃息肉多见。胃息肉可分为腺瘤性息肉、增生性息肉、胃底腺息肉及炎症性息肉,其中腺瘤性息肉的癌变率最高。胃癌作为我国发病率高的第二大恶性肿瘤,严重影响着患者的生存质量及家庭幸福,腺瘤性息肉作为癌前病变,如果我们能了解其发展为胃癌的影响因素,将为患者带来巨大的福音。

胃癌组织中ALDH1和C-Myc的表达与幽门螺杆菌L型感染的关系

胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤之一,其发病率在中国增长十分迅速,但其发病机制尚不明确。肿瘤干细胞（cancer stem cell,CSC）的发现,为肿瘤的发生机制提供了新的理论,也为肿瘤的靶向治疗提供了新的思路。乙醛脱氢酶1（aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1）作为CSC的一种标志物,经证实在肺癌和乳腺癌等癌症中有表达,且可以影响肿瘤患者的预后。

醛缩酶A在胃癌中的表达及其预后价值

肿瘤的发生过程中不能像正常细胞一样摄取能量,存在能量摄取异常,其中有氧环境中葡萄糖的摄取增加和糖酵解的增强是最常见的代谢异常,这种现象也称为＂Warburg效应＂。

DKK-1在胃癌患者血清和组织中的表达及其临床意义

胃癌是常见的恶性肿瘤之一,其预后尚不理想。DKK-1（dickkopf-1）是Wnt信号通路的一种拮抗剂,但DKK-1在胃癌发生中的生物学效应尚未阐明,研究旨在通过检测胃癌患者血清及组织中DKK-1的表达,探讨其在胃癌诊断中的意义。一、资料与方法1.对象：选取本院2012年3月至2013年10月,拟手术切除胃癌患者78例,术前未接受放、化疗。

胃癌高场磁共振新技术研究进展

胃癌在我国是最常见且易导致死亡的恶性肿瘤之一,其死亡率占我国恶性肿瘤的第二位。目前胃癌根治的唯一方法是手术切除,患者5年生存率达30%。而随着内镜下黏膜切除术或腹腔镜手术等微创治疗早期胃癌的发展,新辅助化疗在胃癌术前的应用,通过影像技术来评估胃癌TNM分期、预测和评价治疗效果的要求也越来越高。

NAG-1的表达水平与胃癌发生发展的相关性研究

胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤之一,占全球恶性肿瘤第二,其5年生存率仅在10%左右[1]。胃癌的早期诊断和治疗-直是临床难点所在,寻找新的胃癌的药物治疗靶点一直都是学者们研究的重要目标。非甾体类抗炎药活化基因-1（NAG-1）属于转化生长因子β（TGF-β）超家族成员.

温郁金二萜类化合物C通过miR-223-3p/NF-kB通路对幽门螺杆菌诱导的GES-1细胞的保护作用

目的探索温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌(Hp)诱导的GES-1细胞的保护作用及机制。方法选取GES-1细胞(空白组),采用Hp感染(模型组),使用不同浓度温郁金二萜类化合物C(10μg/ml、20μg/ml及80μg/ml)处理细胞(低剂量组、中剂量组及高剂量组)。CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭、迁移,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、波形纤维蛋白(Vimentin)基因mRNA及miR-223-3p水平,Western blot检测细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、p-p65、p65及核因子κB抑制蛋白α(IKBα)蛋白水平。结果与空白组比较,模型组24 h、48 h及72 h细胞A值升高,凋亡率降低,侵袭、迁移细胞数升高(P<0.05);与模型组比较,温郁金二萜类化合物C处理组24 h、48 h及72 h细胞A值降低,凋亡率升高,侵袭、迁移细胞数降低,且呈现浓度依赖性(P<0.05)。Hp诱导GES-1细胞发生上皮间质转化(EMT),温郁金二萜类化合物C可逆转EMT,且呈现浓度依赖性。与空白组比较,模型组细胞miR-223-3p、p-p65、p65及IKBα蛋白表达水平升高(P<0.05),与模型组比较,温郁金二萜类化合物C处理组细胞miR-223-3p、p-p65、p65及IKBα蛋白表达水平下降,且呈现浓度依赖性(P<0.05)。结论温郁金二萜类化合物C可通过miR-223-3p/NF-κB通路抑制Hp感染GES-1细胞的恶性生物学行为。

左金方对幽门螺旋杆菌感染的人GES-1细胞增殖与凋亡的作用研究

目的研究左金方对幽门螺旋杆菌引起人正常胃黏膜上皮(GES-1)细胞增殖与凋亡的影响。方法幽门螺旋杆菌以不同的感染复数(1∶1、50∶1、100∶l、200∶1、300∶1)感染GES-1细胞,于12、24、48 h后,CCK-8检测细胞的增殖活性;以不同质量浓度(0.5、1.0、2.0、4.0μg/m L)左金方作用幽门螺旋杆菌感染的GES-1细胞12、24、48 h后,收集细胞,CCK-8检测细胞的增殖活性,流式细胞仪和Western blotting检测细胞的凋亡率;Hochest染色检测凋亡细胞的形态学改变。结果幽门螺旋杆菌感染GES-1细胞后,感染复数越大,侵染时间越长,抑制细胞生长和促进细胞凋亡的作用越强,幽门螺旋杆菌以100∶1的感染复数作用人GES-1细胞12、24、48 h后,细胞存活率分别降低到(80.57±1.21)%、(70.04±3.21)%、(67.74±2.91)%,细胞的凋亡率分别增加到(23.74±1.71)%、(53.60±1.87)%、(70.67±2.87)%;与1.0μg/m L左金方共培养24 h后,细胞存活率上升到(97.67±1.04)%,细胞凋亡率降低到(31.04±1.02)%,与相应模型组对比,差异显著(P<0.01);Westernblotting结果表明,左金方各处理组细胞Caspase-3蛋白水平表达均明显降低;Hochest荧光染色,从形态学的角度进一步验证了这一结果。结论幽门螺旋杆菌感染人GES-1细胞后,可以抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,左金方可以降低幽门螺旋杆菌引起的细胞损伤,保护GES-1细胞。

转录因子Sp1的高表达在消化道肿瘤治疗中的临床意义

消化道肿瘤是世界范围内的常见肿瘤,由于晚期预后差,因此早期发现显得尤为重要。转录因子在消化道肿瘤的发展的各个方面起到重要作用,其中转录因子Sp1作为Sp1/kruppel家族中的代表因子,它在肿瘤组织中表达增加提示肿瘤恶性程度高、预后差,在消化道的多种肿瘤都有所体现。

如何正确认识“癌前病变”

“癌前病变”并不等于“癌”,它是一种病理学诊断,在疾病的发展中呈双向状态,可恶变为癌症,也可通过正确的防治后恢复到正常状态。因此,癌前病变是一个可控甚至可逆的状态。当体检发现以下癌前病变时,一定要找专业医生咨询。慢性萎缩性胃炎→胃癌胃癌发展的大致过程:正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生(胃黏膜被肠型黏膜替代)→异性增生(上皮内瘤变)→胃癌。