胃炎饮对胃溃疡大鼠胃黏膜前列腺素E2表达的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠胃黏膜前列腺素E2(PGE2)表达的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和胃黏膜PGE2表达及含量的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜PGE2表达平均光度明显下降,平均灰度明显升高,同时PGE2含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各用药组溃疡面积均明显缩小,平均光度明显升高,平均灰度明显下降,PGE2含量明显上升(P<0.05);与奥美拉唑组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积明显缩小(P<0.05),平均光度明显升高,平均灰度明显下降,PGE2含量明显上升(P<0.05)。结论胃炎饮可促进胃溃疡大鼠胃黏膜PGE2的合成和分泌,提高胃黏膜PGE2含量,增强胃黏膜防御功能,促进溃疡愈合。

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、IL-8含量的影响

目的:探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)含量的影响。方法:采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜TNF-α、IL-8含量的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜TNF-α、IL-8含量上升(P<0.01),与模型组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,并降低TNF-α、IL-8含量(P<0.05或P<0.01)。结论:胃炎饮可通过降低炎性细胞因子含量,减轻反流液对胃黏膜的炎性损害,发挥胃黏膜保护作用。

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血清GAS的影响

目的:探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血清胃泌素(GAS)含量的影响。方法:采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和血清GAS含量的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显破损,脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时血清GAS含量明显下降;与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,升高血清GAS含量(P<0.01或P<0.05),胃炎饮高、低剂量组血清GAS含量明显高于吗叮啉对照组(P<0.01或P<0.05)。结论:胃炎饮可显著升高胆汁反流性胃炎大鼠血清GAS含量,改善胃分泌和运动,促进胃黏膜修复。

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜自由基代谢的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SOD活性、MDA含量的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎性细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,升高SOD活性,降低MDA含量,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论胃炎饮可调节自由基代谢,抗氧化损伤,保护实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜。

胃炎饮治疗胆汁反流性胃炎116例临床疗效观察

胆汁反流性胃炎为胃肠运动障碍性疾病，由于过量的十二指肠内容物反流入胃，不能及时清除，损伤胃黏膜而导致胃炎。本病为临床常见病、多发病，目前缺乏理想的治疗药物。胃炎饮是根据中医理论及多年临床实践研制的治疗胆汁反流性胃炎的有效方药，为了进一步验证该药的临床疗效，笔者进行了随机、对照临床观察。现报告如下。

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜溃疡面积和血清ET-1、NO含量的影响。结果与假手术组相比,模型组的血清ET-1含量明显升高,NO含量明显降低(P<0.01);与模型组相比,各用药组溃疡面积均明显缩小(P<0.01或P<0.05),血清ET-1含量明显下降(P<0.01),胃炎饮高、低剂量组的血清NO含量明显升高(P<0.01或P<0.05)。结论胃炎饮可调节血管舒缩因子,改善胃黏膜循环,从而促进溃疡愈合。

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和血清SOD活性和MDA含量的影响。结果与假手术组比较,模型组血清SOD活性明显下降,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组血清SOD活性明显升高,MDA含量明显下降(P<0.01或P<0.05),各用药组溃疡面积均明显缩小(P<0.01或P<0.05);与奥美拉唑阳性对照组和胃炎饮低剂量组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积均明显缩小(P<0.05),同时胃炎饮高剂量组溃疡抑制率较高。结论:胃炎饮可通过调节氧自由基代谢,抗氧化损伤,达到抗胃溃疡的作用。

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,通过H E和AB/PAS染色结合半定量检测观察胃炎饮对实验大鼠胃黏膜病理组织学的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎症细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,胃黏膜AB/PAS阳性层厚度明显变薄,甚至缺失。与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组胃黏膜损伤较轻,AB/PAS阳性层缺失较轻。结论胃炎饮可提高AB/PAS阳性层厚度,减轻胃黏膜损伤,改善胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学表现。

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE_2的影响

目的:探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜前列腺素E2(PGE2)的影响。方法:采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用放免法观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE2含量以及病理组织学的影响。结果:模型对照组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜PGE2含量降低(P<0.01),与模型对照组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,并升高胃黏膜PGE2含量(P<0.01)。结论:胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜PGE2含量,从而保护胃黏膜。

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜细胞间黏附分子1含量的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜细胞间黏附分子1(ICAM-1)含量的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以多潘立酮为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜ICAM-1含量的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎性细胞浸润,7只大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜ICAM-1含量(3.69±0.41)ng/gprot与正常组(2.54±0.32)ng/gprot比较差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,各治疗组ICAM-1含量与模型组间差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论胃炎饮可通过降低ICAM-1含量,减轻胃黏膜的炎症损伤,保护胃黏膜。

胃炎饮对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜P物质含量的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜P物质(SP)含量的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SP含量的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜SP含量下降(P<0.01),与模型组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,并升高SP含量(P<0.05或P<0.01)。结论胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜SP含量,促进胃蠕动,保护胃黏膜的作用。

胃炎饮方对胃脘痛患者临床疗效及转化生长因子β1表达的影响研究

目的:探讨胃炎饮方治疗胃脘痛患者的临床疗效及其对转化生长因子β1表达的影响,为胃脘痛患者的中医治疗提供依据。方法:选取2013年1月—2015年5月医院收治的胃脘痛患者162例。采用随机数字表法分为对照组82例,治疗组80例,对照组患者给予根除幽门螺旋杆菌治疗、抑制胃酸分泌、保护胃黏膜等基础治疗;治疗组患者在对照组的基础上加用胃炎饮方,14天一个疗程,连服2个疗程。观察两组患者临床疗效,治疗前后胃胀、胃痛、烧心、嗳气症状积分的变化,免疫组化方法检测治疗前后表皮生长因子(EGF)和转化生长因子β1表达。结果:治疗组患者临床治愈7例、显效30例、有效40例、无效3例,对照组患者临床治愈2例、显效21例、有效49例、无效10例,两组临床疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组胃痛、胃胀、嗳气、烧心症状积分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后与治疗前比较表皮生长因子和转化生长因子β1表达均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后治疗组表皮生长因子和转化生长因子β1表达均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胃炎饮方治疗胃脘痛患者的临床疗效优于常规西药治疗,胃胀、胃痛、烧心、暖气症状积分亦明显下降,同时降低转化生长因子β1的表达,值得临床推广应用。

胃炎饮对胆汁反流性胃炎患者胃镜表现的影响

目的:观察胃炎饮对胆汁反流性胃炎患者胃镜表现的影响。方法:采用随机临床对照观察方法,胃炎饮治疗116例为治疗组,以吗丁啉治疗114例为对照组,治疗4周,观察2组患者治疗前后症状积分、胃镜表现的变化,并比较2组的临床疗效。结果:与治疗前比较,治疗后2组胃痛、胃胀、嗳气、烧心症状积分均明显下降(P<0.01);治疗组胃痛、胃胀、嗳气、烧心症状积分均低于对照组,且胃镜下胆汁反流、充血水肿、糜烂出血的改善明显优于对照组(P<0.05或P<0.01),治疗组临床有效率为99.1%,明显优于对照组84.2%(P<0.01)。结论:胃炎饮可显著改善胆汁反流性胃炎患者临床症状,并可改善胆汁反流、充血水肿、糜烂出血等胃镜表现,优于吗丁啉对照组。

胃炎饮药效学研究

目的探讨胃炎饮治疗胆汁反流性胃炎的药效学机理。方法48只小鼠随机分为正常对照组、胃炎饮高剂量组、胃炎饮低剂量组、吗丁啉组四组,采用甲基橙溶液灌胃法观察胃炎饮对小鼠胃排空的影响;采用炭末液灌胃法观察胃炎饮对小鼠小肠推进的影响;采用醋酸致痛法观察胃炎饮对小鼠腹痛的影响。结果与正常对照组比较,各治疗组甲基橙残留率明显下降（P〈0.01）,小肠推进率明显提高（P〈0.05或P〈0.01）;小鼠扭体次数明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;胃炎饮高剂量组小肠推进率高于吗叮啉组（P〈0.05）,扭体次数少于吗丁啉组（P〈0.05）。结论胃炎饮具有显著的促进胃排空、提高肠蠕动、抑制腹痛的作用。

胃炎饮治疗肝气犯胃型慢性糜烂性胃炎120例疗效观察

目的:观察胃炎饮治疗肝气犯胃型慢性糜烂性胃炎的临床疗效。方法:将240例肝气犯胃型慢性糜烂性胃炎的患者随机分成两组,治疗组120例给予胃炎饮治疗,对照组给予西药治疗,对照观察两组效果。结果:治疗组总有效率93.33%,对照组总有效率70%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:胃炎饮治疗肝气犯胃型慢性糜烂性胃炎优于西药对照组。

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)mRNA表达的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用RT-PCR技术观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达以及病理组织学的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜COX-2mRNA表达升高(P<0.01),与模型组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理改变,并降低COX-2mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。结论胃炎饮具有降低模型大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达,防止胃黏膜肠上皮化生、不典型增生等癌前病变发生的作用。

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜磷脂和氨基己糖水平的影响

[目的]探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎(BRG)大鼠胃黏膜黏液层磷脂、氨基己糖水平的影响。[方法]采用自制反流液灌胃建立实验性BRG大鼠模型,以多潘立酮为对照,比色法和氯仿抽提法检查大鼠胃黏膜黏液层磷脂、氨基己糖水平。[结果]与模型组比较,胃炎饮可明显提高实验性BRG大鼠胃黏膜黏液层磷脂、氨基己糖水平(P<0.05或<0.01)。[结论]胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜黏液层磷脂、氨基己糖水平,保护胃黏膜的作用。

胃炎饮对胃溃疡模型大鼠溃疡组织生长因子表达的影响

目的探讨胃炎饮促进胃溃疡愈合的可能作用机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、胃炎饮高剂量组、胃炎饮低剂量组、奥美拉唑组,每组8只。除假手术组外,其余各组大鼠采用冰醋酸腐蚀法建立胃溃疡大鼠模型,造模3天后,胃炎饮高、低剂量组大鼠分别灌服浓度为2.14、1.07 g/ml的胃炎饮方药液10 ml/kg,奥美拉唑组灌服0.368 mg/ml的奥美拉唑药液10 ml/kg,假手术组、模型组灌服等量生理盐水。治疗14天后,肉眼观察胃壁冰醋酸腐蚀处大体形态,测量、计算胃黏膜溃疡面积及溃疡抑制率,检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及其mRNA表达。结果模型组、胃炎饮高、低剂量组、奥美拉唑组大鼠胃溃疡面积分别为(26.8±9.99)mm2、(10.0±4.62)mm2(19.5±6.02)mm2、(17.5±6.18)mm2,各用药组溃疡面积均较模型组显著缩小(P<0.05或P<0.01),且胃炎饮高剂量组溃疡面积明显小于胃炎饮低剂量组与奥美拉唑组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜EGF、VEGF表达的平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降(P<0.05或P<0.01);各治疗组与模型组比较,其平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降(P<0.05或P<0.01),且胃炎饮高剂量组改善程度优于胃炎饮低剂量组与奥美拉唑组(P<0.05或P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜EGF mRNA、VEGF mRNA表达显著升高(P<0.05或P<0.01);各治疗组与模型组比较,EGF mRNA、VEGF mRNA表达显著升高,且胃炎饮高剂量组显著高于奥美拉唑组与胃炎饮低剂量组(P<0.05或P<0.01)。结论胃炎饮可能通过提高胃溃疡模型大鼠胃黏膜生长因子的表达,从而促进胃黏膜修复及溃疡愈合。

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆胃动素含量的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆胃动素(MOT)含量的影响。方法:采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆MOT含量的影响。结果:模型组大鼠血浆MOT水平明显下降;与模型组比较,各治疗组均可明显升高MOT含量(P<0.05或P<0.01),胃炎饮高、低剂量组MOT含量明显高于吗叮啉组(P<0.05)。结论:胃炎饮可提高血浆MOT含量,促进消化间期胃排空和反流液的清除。