大鼠胃电节律失常模型中NO/cGMP信号转导系统的作用

目的研究 NO/cGMP 信号转导系统在致大鼠胃电节律失常中的作用.方法建立大鼠胃电节律失常模型,计算机采集并分析正常和模型组大鼠胃电信号;肌间神经丛铺片,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法显示正常及模型组肌间神经丛氮能神经,并经图象分析定量;放免法测定正常及模型组胃平滑肌组织 cGMP 含量.结果模型组肌间神经丛氮能神经分布面密度(15.0±4.5)%,cGMP 含量(17.6±4.6)pmol·L^(-1)·g^(-1)及胃慢波异常节律指数(ARI,20.2%±8.7%)、频率变异系数(CV,34.7%±6.3%)均明显高于正常组,分别为(9.1±2.5)%,(11.8±2.1)pmol·L^(-1)·g^(-1),(5.1±1.8)%,(21.0±4.2)%,P<0.01,且模型组氮能神经面密度与该组 ARI 和 CV 呈显著正相关,相关系数 r 分别为0.73和0.69,P<0.05,模型组 cGMP 含量与该组 ARI 和 CV 亦呈显著正相关,相关系数 r 分别为0.78和0.79.P<0.01.结论模型组大鼠胃电节律失常与 NO,cGMP 升高有关,NO通过 NO/cGMP 信号转导系统调控胃电节律.