门静脉高压症大鼠胃粘膜形态学的实验研究

目的 探讨门静脉高压性胃病(PHG)的发病机理。方法 设计2组门静脉高压症动物模型,并与假手术组对照观察胃粘膜组织形态以及超微结构的病理变化,并通过微机图像处理系统对组织学图像进行定量分析。结果 门静脉高压时胃粘膜水肿明显,散在分布红点和/或瘀斑。光镜及扫描电镜检查均发现上皮细胞肿胀、崩解或脱落,腺体数目减少,粘膜变薄,无炎性细胞浸润和上皮细胞化生;粘膜下层水肿增厚。粘膜微血管结构的改变最具特征性。光镜见粘膜层毛细血管以及粘膜基底层和粘膜下层微静脉明显扩张。透射电镜则显示毛细血管变形,腔狭窄,细胞连接松散;内皮细胞内有大量的吞饮小泡;微静脉中膜内的平滑肌细胞、胶原纤维等细胞外基质增生。定量分析示门静脉高压大鼠微血管形态的改变表现为胃壁相对血管腔面积和相对血管壁面积显著高于假手术组;门静脉高压大鼠胃粘膜的损伤比与门静脉压力呈正相关,且肝硬化组明显大于门静脉狭窄组。结论 肝硬化门静脉高压症时伴有独特的胃部微血管形态学的异常,这种异常是PHG发生的病理学基础,是门静脉高压症病理变化的一部分。

胃黏膜病变与幽门螺杆菌感染的临床分析

目的:探讨幽门螺杆菌感染和胃黏膜病变之间的内在联系。方法:通过胃镜活检方法对58例正常胃黏膜组织,86例慢性浅表性胃炎组织,77例肠化生组织,65例慢性萎缩性胃炎组织,53例异型增生组织,61例胃癌组织进行检测。结果:幽门螺杆菌感染的阳性率在正常胃黏膜,慢性浅表性胃炎,萎缩性胃炎,肠化生,异型增生和胃癌活检组织中分别为13.8%,70.9%,46.2%,45.5%,28.3%和21.3%,其中在慢性浅表性胃炎中感染率最高。结论:幽门螺杆菌的感染可能参与胃黏膜早期病变过程,可能通过一定的机制参与胃黏膜的癌变发生。