胃癌和胃癌前病变组织FHIT基因的杂合性丢失

目的:检测脆性组氨酸三联体基因在胃癌和胃癌前病变(肠上皮化生、不典型增生)中的杂合性丢失(LOH), 分析LOH在胃癌发生中的作用. 方法:用PCR的方法检测胃癌42例,不典型增生44 例,肠上皮化生组织5 1例和自身正常对照组织中FHIT基因多态性位点D3S1234,D3S1300的LOH. 结果:胃癌组、不典型增生组、肠上皮化生组在D3S1234 位点的LOH发生率分别为32.4%(11/34),28.6%(10/35), 10%(4/40);在D3S1300位点的LOH发生率分别为33.3% (12/36),32.4%(11/34),7.7%(3/39).胃癌组、不典型增生组在D3S1234和D3S1300位点的LOH发生率显著高于肠上皮化生组.胃癌组和不典型增生组之间在D3S1234, D3S1300位点的LOH发生率均无统计学差异. 结论:FHIT基因的LOH可能是胃癌形成过程中的早期事件,在胃癌发生发展过程可能发挥了一定的作用.

抑癌基因p16在胃癌及胃癌前病变组织中的表达

目的探讨p16基因表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系。方法应用抗p16蛋白单克隆抗体,采用免疫组化ABE方法对10例正常胃粘膜、16例胃粘膜轻度异型增生、12例中度异型增生、14例重度异型增生、16例早期胃癌及52例进展期胃癌进行了标记分析。结果正常胃粘膜全部表达p16蛋白,随着胃粘膜病变的进展,p16蛋白的阳性率逐渐下降。轻、中、重度异型增生阳性率分别为87.5％、75％、50％,早期胃癌及进展期胃癌的阳性率分别为43.8％和38.5％。p16蛋白在轻度异型增生中的阳性率分别与重度异型增生、早期胃癌及进展期胃癌相比,差异均有显著性(P<0.05);中度异型增生的阳性率显著高于进展期胃癌(P<0.05);而淋巴结转移组的阳性率明显低于淋巴结未转移组(22.2％vs 51.2％,P<0.05)。结论胃粘膜的癌变过程与抑癌基因p16表达缺失密切相关,p16蛋白可作为判断胃癌生物学行为的一个有用指标。

Hp感染与胃癌及胃癌前病变组织MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10表达的关系

目的 探究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌及胃癌前病变组织黏蛋白(MUC)2、MUC5AC、MUC6、CD10表达的关系。方法 选择2018年6月-2020年6月青海省人民医院收治的209例胃癌患者(胃癌组)和184例胃癌癌前病变患者(胃癌前病变组),采用快速尿素酶试验(RUT)和改良 Giemsa染色法检测 Hp感染情况,收集胃病变组织标本,采用免疫组化法检测 MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10蛋白表达情况,比较两组 Hp感染阳性率及MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10蛋白表达水平,并分析 MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10表达与 Hp感染的关系。结果 胃癌组 Hp感染阳性率为69.38%(145/209),高于胃癌前病变组的54.35%(100/184)(P<0.05);免疫组化结果显示,胃癌组 MUC2、CD10表达阳性率高于胃癌前病变组(P<0.05),MUC5AC、MUC6表达阳性率低于胃癌前病变组(P<0.05);Hp感染阳性胃癌前病变及胃癌病灶组织中 MUC2、CD10表达阳性率高于 Hp感染阴性(P<0.05),Hp感染阳性胃癌前病变及胃癌病灶组织中 MUC5AC、MUC6表达阳性率低于 Hp感染阴性(P<0.05)。结论 Hp感染可促进胃癌 MUC2、CD10表达和抑制 MUC5AC、MUC6表达,MUC2、CD10上调表达与MUC5AC、MUC6下调表达以及 Hp感染均为胃癌发生和发展的重要因素。