选择性COX-2抑制剂尼美舒利抑制胃癌细胞株SGC7901端粒酶的活性

目的:探讨选择性COX-2抑制剂尼美舒利对胃癌细胞株SGC7901细胞增生及端粒酶活性的影响,为选择性COX-2抑制剂应用于胃癌的防治提供新的理论依据.方法:用不同浓度的尼美舒利(0,50,100,200及400μmol/L)处理SGC7901胃癌细胞株后,采用MTT比色试验和PCR-ELSIA半定量法检测细胞的增生和端粒酶活性,同时用相差显微镜动态观察细胞形态及生长方式上的改变.结果:尼美舒利呈时间剂量依赖性抑制SGC7901细胞的生长,同时他也能显著抑制SGC7901细胞的端粒酶的活性,50,100,200及400μmol/L浓度的尼美舒利实验组的吸光度值分别为2.12±0.11,1.54±0.08,1.13±0.09,0.79±0.12vs2.76±0.06(P<0.01),并呈剂量依赖关系.结论:选择性COX-2抑制剂尼美舒利能抑制胃癌细胞株SGC7901的端粒酶活性,进而抑制其细胞生长,这也可能是选择性COX-2抑制剂抗肿瘤作用的又一新的机制.

PDGF-D对人胃癌细胞株SGC7901的作用

目的:探讨血小板衍生生长因子-D(PDGF-D)及其受体PDGFRβmRNA在人胃癌细胞株SGC7901中的表达及其意义。方法:用RT-PCR方法检测人胃癌细胞株SGC7901中PDGF-D及PDGFRβmRNA的表达,将人重组PDGF-D蛋白分别以0、20、50、100、500、2 500、25 000、250 000 pg/mL浓度加入人胃癌细胞株SCG7901中,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测胃癌细胞株SCG7901的增殖情况并画出生长曲线;采用流式细胞仪检测细胞周期变化。结果:PDGF-D及PDGFRβmRNA在胃癌细胞株中表达。MTT检测发现外源性PDGF-D蛋白可以促进SGC7901细胞增殖(P<0.05)。细胞周期分析显示外源性PDGF-D蛋白干预细胞后实验组G0/G1期细胞比例下降,S期细胞比例上升(P<0.05)。结论:PDGF-D在胃癌的发生、发展中可能起着重要的作用。PDGF-D可能成为治疗胃癌的新的靶点。

苦参碱抑制胃癌细胞株SGC7901增殖的实验研究

目的探讨苦参碱作用人胃癌细胞株SGC7901后,对细胞增殖的影响。方法应用不同浓度苦参碱(1.5mg/ml、0.75mg/ml、0.375mg/ml、0.1875mg/ml)作用体外培养人胃癌细胞株SGC7901后,分别用倒置显微镜观察细胞形态学改变;MTT法检测苦参碱对SGC7901细胞的增殖抑制作用。结果不同浓度苦参碱作用人胃癌细胞株SGC7901后,与对照组比较细胞生长明显受到抑制(P<0.05),抑制率从18.7%到86.4%。随着苦参碱浓度的增加及时间的延长,SGC7901存活细胞显著减少,呈明显的时间-剂量依赖性。结论苦参碱能显著抑制人胃癌细胞株SGC7901细胞增殖。

乙酰肝素酶反义寡核苷酸对人胃癌细胞株SGC7901表达bFGF的抑制作用

目的 探讨乙酰肝素酶反义寡核苷酸(AS-ODN)对人胃癌细胞株SGC7901表达碱性成纤维细胞生长因子(basic fibrob-last growth factor,bFGF)的影响。方法 AS-ODN和乙酰肝素酶mRNA起始密码子区互补,无义寡核苷酸(NS-ODN)为对照组,用阳离子脂质体包裹ODNs并转入SGC7901细胞;转染后48小时提取细胞总RNA,半定量RT-PCR法检测乙酰肝素酶基因的含量,免疫细胞化学法检测bFGF的表达。结果 AS-ODN处理后SGC7901表达乙酰肝素酶mRNA下降;处理前bFGF的表达率为72.23％,不同浓度(0.1、0.2、0.4、0.8μmol／L)AS-ODN处理后bFGF的表达率下降程度不同(分别为57.15％、51.11％、42.36％和40.25％)。结论 和乙酰肝素酶mRNA起始密码子区互补的AS-ODN对SGC7901表达bFGF有明显影响,且呈剂量相关性。

槐定碱抑制人胃癌细胞株SGC7901增殖的实验研究

目的观察槐定碱对人胃癌细胞株SGC7901增殖的影响。方法应用不同浓度槐定碱作用于体外培养的人胃癌细胞株SGC7901,分别用倒置显微镜观察各组细胞形态学改变,MTT法检测SGC7901细胞吸光度及生长抑制率。结果不同浓度的槐底碱与阴性对照组比较,细胞生长明显受到抑制(P<0.05),抑制率3.6%-72.1%。随着槐定碱浓度的增加,SGC7901存活细胞显著减少,呈明显的剂量依赖性。结论槐定碱能显著抑制人胃癌细胞株SGC7901细胞增殖。

紫杉醇对胃癌细胞株SGC7901的杀伤作用及机制分析

目的探讨紫杉醇作用人胃癌细胞株SGC7901后,对细胞的杀伤作用和杀伤机制。方法通过MTT观察不同浓度紫杉醇对SGC7901细胞凋亡的影响,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化的方法检测bax和c-myc基因的表达情况。结果紫杉醇诱导胃癌细胞株的凋亡增加,其中凋亡基因bax的表达增高,bax的蛋白表达也增高;而促进细胞无限增殖的c-myc基因表达降低,同时c-myc蛋白表达降低。结论紫杉醇对胃癌细胞株生长有明显的抑制作用,紫杉醇通过bax和c-myc基因的表达变化诱导胃癌细胞株的凋亡。

基质细胞衍生因子-1基因转染对人胃癌细胞株SGC7901增殖、耐药的影响及其机制

目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)基因转染对人胃癌细胞株SGC7901增殖、耐药的影响,并探讨其可能作用机制。方法 取对数生长期 SGC7901 细胞分为实验组、阴性对照组、空白对照组,实验组、阴性对照组分别转染pcDNA3.1-SDF-1质粒、pcDNA3.1质粒(空白质粒),空白对照组不做任何处理。质粒转染48 h时分别采用RT-PCR法、Western bloting法检测细胞SDF-1 mRNA及蛋白,质粒转染24、48、72、96 h时MTT法测算三组细胞增殖能力(以光密度OD值表示),质粒转染48 h时观察三组细胞对奥沙利铂的耐药性(以奥沙利铂对细胞的半数抑制浓度IC 50 表示),质粒转染48 h时流式细胞仪测算三组细胞凋亡率,质粒转染48 h时Western blotting法检测三组细胞上皮型钙黏蛋白( E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)自噬相关因子(Beclin 1)。结果 与空白对照组、阴性对照组比较,培养48 h时实验组细胞SDF-1 mRNA及蛋白相对表达量均升高( P 均<0.05)。与空白对照组、阴性对照组比较,培养24、48、72、96 h实验组细胞OD值均升高( P 均<0.05)。质粒转染48 h时奥沙利铂对实验组、空白对照组、阴性对照组细胞的IC 50 值分别为 28.039 ±3.011、10.403±1.253、10.612±1.044(μg/mL),与空白对照组、阴性对照组比较,奥沙利铂对实验组细胞的IC 50 值升高( P 均<0.05)。质粒转染48 h时实验组、空白对照组、阴性对照组细胞凋亡率分别为39.10%± 2.26%、53.90%±3.19%、51.30%±3.37%,与空白对照组、阴性对照组比较,实验组细胞凋亡率降低( P 均< 0.05 )。质粒转染48 h时倒置显微镜下可见实验组细胞存在上皮-间质转化(EMT)现象,加入奥沙利铂后实验组细胞自噬活动增加;与空白对照组、阴性对照组比较,实验组细胞E-cadhein蛋白相对表达量降低,N-cadhein、Vimentin、LC3-Ⅱ、Beclin 1蛋白相对表达量均升高( P 均<0.05)。结论 SDF-1基因过表达可促进SGC7901细胞增殖,显著提高SGC7901细胞对奥沙利铂的耐药性,可能与SDF-1促进EMT、诱导细胞自噬增加进而抑制细胞凋亡有关。

氯化两面针碱对胃癌细胞株SGC7901凋亡的影响及初步机制

目的探讨氯化两面针碱对胃癌细胞株SGC7901凋亡的影响,并研究其可能的初步机制.方法MTT法检测不同浓度氯化两面针碱(0、5、10、20和40?mol/L)对胃癌细胞株SGC7901存活率的影响;Hoechst染色观察SGC7901细胞的形态学;Annexin V-FITC/PI双染法检测SGC7901细胞的凋亡;JC-1单标法检测细胞内线粒体膜电位变化;免疫印迹法检测caspase-3剪切体、caspase-9剪切体和PARP剪切体与其各自未激活体的蛋白表达变化.结果S G C 7 9 0 1的存活率随着氯化两面针碱浓度的增加而逐渐下降,并与时间呈正相关;Hoechst染色与Annexin V-FITC/PI双染法结果分别显示氯化两面针碱干预后SGC7901细胞的凋亡特征更显著,细胞凋亡率明显增多;经过氯化两面针碱处理后,SGC7901细胞线粒体膜电位显著下降,caspase-3剪切体、caspase-9剪切体和PARP剪切体蛋白表达水平显著上升,其未激活体蛋白表达明显下降.结论氯化两面针碱呈浓度依赖性抑制SGC7901细胞的存活率,增加细胞凋亡率,可能是通过激活内源性线粒体通路有关.

As_2O_3对胃癌细胞SGC7901/ADR阿霉素耐药性逆转作用

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对胃癌细胞SGC7901/ADR阿霉素(ADM)耐药性的逆转作用和对Pgp、GSTπ表达的影响。方法以胃癌多药耐药细胞株SGC7901/ADR为靶细胞,用MTT法检测SGC7901/ADR细胞对ADM的敏感性,用流式细胞仪检测细胞内药物浓度及免疫组织化学法检测细胞Pgp、GSTπ表达。结果0.4～0.8μmol/LAs2O3对耐药细胞SGC7901/ADR无明显毒性(P>0.05)。As2O3可下调Pgp、GSTπ表达,提高SGC7901/ADR细胞内ADM浓度,增加SGC7901/ADR细胞对ADM的敏感性。结论As2O3能够抑制SGC7901/ADR细胞Pgp、GSTπ表达,增加细胞内ADM药物浓度而部分逆转其对ADM的耐药性。

吡格列酮对人胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响

目的研究吡格列酮对人胃癌SGC7901细胞株体外生长的影响。方法采用5 ng·m L^-1 TGF-β1诱导胃癌SGC7901细胞24 h后,给予不同浓度（0、5、10、20、40μmol·L^-1）吡格列酮处理不同时间（0、12、24、48、72 h）,分别采用MTT法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞凋亡情况,同时采用实时荧光定量聚合酶链反应技术（RT-q PCR）检测和比较其PPARγm RNA的表达水平。结果在5-40μmol·L-^1的浓度范围内,吡格列酮以剂量和时间依赖性方式抑制5ng·m L^-1的TGF-β1诱导的胃癌SGC7901细胞增殖（P〈0.05）。10μmol·L-1吡格列酮处理人胃癌SGC7901细胞12 h,其凋亡率较对照组显著升高,并随其作用浓度的升高和时间的延长逐渐升高,72 h时最高（P〈0.01）。PPARγm RNA表达水平随着吡格列酮浓度的增加和作用时间的延长而逐渐上调,差异较正常组具有统计学意义（P〈0.05）。结论吡格列酮可能通过上调PPARγ的表达以剂量和时间依赖性方式抑制TGF-β1诱导的人胃癌SGC7901细胞的生长,并促进其凋亡。

c-erbB-2反义寡核苷酸对胃癌细胞株SGC7901的影响

目的 观察c erbB 2反义寡核苷酸 (ASODN)对胃癌细胞株SGC790 1细胞的影响。方法 采用脂质体c erbB 2反义 (ASODN)组及空白对照、错配 (SCODN)组转染SGC790 1细胞 ,采用Westernblot观察c erbB 2蛋白表达的变化 ,采用四氮唑盐 (MTT)比色法测定细胞增殖以及对顺铂细胞毒性的影响。结果 转染ASODN能特异性下调c erbB 2蛋白表达和抑制胃癌细胞增殖。此外 ,顺铂在空白组、ASODN组及SCODN组的抑制率分别为 ( 3 3 .3± 2 .0 ) %、( 4 9.9± 5 .9) %和 ( 3 4.8± 3 .0 ) %。与空白对照组相比 ,ASODN组的抑制率显著增加 (P <0 .0 1)。结论 c erbB

PPARγ激活剂罗格列酮抑制人胃癌MGC803细胞增殖机制的研究

目的探讨PPARγ激活剂罗格列酮抑制人胃癌MGC803细胞增殖的机制。方法采用MTT法、集落形成实验和流式细胞仪分别观察罗格列酮作用于胃癌MGC803细胞48 h对细胞增殖和细胞周期的影响。结果12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L的罗格列酮对人胃癌MGC803细胞生长抑制率分别为10.85%、32.52%、57.47%、78.94%,罗格列酮处理后MGC803细胞集落形成明显受到抑制,且细胞周期停滞于G1期。结论罗格列酮对人胃癌MGC803细胞的增殖抑制作用与诱导细胞周期G1期停滞有关。

四嗪二甲酰胺诱导人胃癌AGS、SGC7901细胞系凋亡及其分子机制的实验研究

目的:观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制胃癌细胞株 AGS 和 SGC7901增殖并诱导细胞凋亡及其作用机制。方法:将不同浓度的 ZGDHu-1与 AGS 和 SGC7901细胞在体外培养,用台盼蓝染色、SRB 法、5′-溴-2′脱氧尿苷(Brdu)-ELISA 法观察 ZGDHu-1对 AGS 和 SGC7901细胞增殖的抑制作用;用细胞形态学、DNA 凝胶电泳、DNA 含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI 双标记、Hoechst33258荧光染色等技术检测细胞凋亡。用流式细胞术观察经 ZGDHu-1作用后 AGS 和SGC7901细胞 bcl-2、bax、P53蛋白质和 P38MAPK 和 Stat3磷酸化表达的变化的表达改变。结果:ZGDHu-1能抑制 AGS和 SGC7901细胞增殖和活力,呈现作用时间和剂量的量效关系。AGS 和 SGC7901细胞与 ZGDHu-1作用后,大部分细胞阻滞于 G_2-M 期;出现典型的细胞肜态改变,DNA 片断化,亚 G1峰检出并显著增加,Annexin-V+/PI-表达升高,Ho-echst33258荧光染色后出现凋亡细胞的特征性改变等均证实 ZGDHu-1能诱导 AGS 和 SGC7901细胞凋亡。AGS 和SGC7901细胞经不同浓度的 ZGDHu-1体外培养后,bcl-2蛋白有所下调,但主要是上调 bax 和 P53蛋白,导致 bax/bcl-2比值明显增高,均并呈现剂量依赖性;磷酸化 P38MAPK 表达增强,而磷酸化 Stat3表达降低。结论:ZGDHu-1通过诱导细胞凋亡抑制 AGS 和 SGC7901细胞增殖,其机制可能与上调 bax 和 P53的表达,增强 P38MAPK 的磷酸化和抑制 STAT3的活化有关。

siRNA沉默转录因子OCT1对胃癌细胞株生物学功能的影响

目的探究沉默转录因子OCT1对胃癌细胞株MGC803和SGC7901生物学功能的影响。方法应用腺病毒做载体包装OCT1-siRNA,并转染人胃癌细胞株MGC803和SGC7901。应用MTT法和细胞侵袭实验检测OCT1-siRNA转染是否成功、胃癌细胞增殖和侵袭力的变化。采用Western blot法检测对照组、OCT1-siRNA组及阴性OCT1-siRNA组中人胃癌细胞中OCT1蛋白的表达量。结果胃癌细胞株MGC803和SGC7901转染OCT1-siRNA 48和72h后,对照组和OCT1-siRNA阴性组细胞增殖能力和细胞侵袭力高/强于OCT1-siRNA组(P均<0.05)。MGC803和SGC7901细胞OCT1-siRNA组中OCT1蛋白表达水平均下降(F=118.72、91.23,P均<0.05)。结论应用siRNA技术干扰沉默转录因子OCT1的功能后,胃癌细胞株的增殖能力和侵袭力减弱,表明转录因子OCT1可能增强了胃癌细胞的生物学活性。

莪术油含药血清逆转胃癌SGC7901/CDDP多药耐药的研究

目的探讨莪术油含药血清对胃癌耐药细胞株SGC7901/CDDP的耐药逆转作用。方法血清药理法制备莪术油含药血清;MTT法检测莪术油含药血清对SGC7901/CDDP细胞的生长抑制作用;MTT法检测莪术油含药血清作用下化疗药对SGC7901/CDDP细胞生长抑制作用的变化,计算出莪术油含药血清的耐药逆转倍数。结果莪术油高、中剂量含药血清均可逆转SGC7901/CDDP细胞的耐药性(P<0.05),逆转倍数分别为6.06,2.61。结论莪术油含药血清可逆转胃癌耐药细胞株SGC7901/CDDP的耐药性,高剂量组莪术油含药血清的耐药逆转效果明显高于中剂量组,提示制备动物含药血清时,加大动物给药剂量可以增加逆转效果。

脂肪酸合成酶抑制剂抑制人胃癌细胞增生并诱导凋亡

目的:研究脂肪酸合成酶(FAS)抑制剂cerulenin对人胃癌细胞株增生的影响及诱导凋亡的作用. 方法:MTT法观察终浓度2.5,5,10,20和40mg/Lcerulenin 分别作用于无血清培养及含血清培养MKN28,SGC7901 和MKN45细胞株24h后,检测其对细胞增生的抑制作用. 40 mg/L cerulenin作用于无血清培养的三种细胞12h后, 用流式细胞仪(FCM)、DNA凝胶电泳对其凋亡和细胞周期进行检测. 结果:Cerulenin对人MKN28,SGC7901,MKN45细胞株的增生有显著的抑制作用并呈剂量依赖性,对无血清培养细胞株的抑制作用高于有血清组.2.5,5,10,20和40 mg/L cerulenin作用于有血清培养及无血清培养MKN28 细胞24h的抑制率分别为3.2±0.6%,7.3±0.5%, 11.3±0.7%,17.7±1.2%,41.7±1.0%和5.1±1.3%, 11.1±1.7%,20.9±1.3%,31.3±2.3%,60.2±3.9%, 分别与其对照组比较有显著差异(1.4±1.3%,3.3±2.0%, 6.2±3.2%,8.1±1.1%,10.1±1.7%,P<0.05和2.8 ±1.1%,6.1±0.8%,8.5±1.3%,11.5±0.9%,17.2±2.2%,P<0.05).2.5,5,10,20和40 mg/L cerulenin 作用于有血清培养及无血清培养SGC7901细胞24 h的抑制率分别为3.4±0.8%,9.5±1.2%,23.3±1.7%, 38.5±1.8%,65.2±2.1%和6.6±0.9%,14.3±2.1%, 33.0±1.8%,56.9±2.2%,78.2±1.4%,与对照组比较有显著差异(2.3±1.0%,5.0±1.2%,7.3±1.0%, 9.7±1.9%,13.4±1.3%,P<0.05和3.9±1.2%, 8.7±1.5%,10.5±1.9%,13.8±1.6%,19.5±1.7%, P<0.05).2.5,5,10,20和40 mg/L cerulenin作用于有血清培养及无血清培养MKN45细胞2Ah的抑制率分别为5.9±1.1%,13.5±0.9%,30.5±1.9%,49.1±1.5%, 71.7±2.0%和8.4±1.1%,19.6±1.4%,40.4±1.4%, 67.0±1.3%,83.8±2.0%,与对照组比较有显著差异(2.7±1.4%,7.4±1.1%,9.6±1.3%,12.6±1.1%, 16.7±2.2%,P<0.05和4.4±1.6%,9.5±0.9%, 13.7±0.7%,18.4±1.6%,26.6±2.1%,P<0.05).Cerulenin 作用无血清培养MKN28,SGC7901,MKN45细胞株24 h 的IC50值分别为13.3 mg/L,16.7 mg/L,32.3 mg/L显著低于含血清组(20.1 mg/L,26.6 mg/L,46.3 mg/L,P<0.01). MKN28,SGC7901,MKN45细胞在Cemlenin(40 mg/L, 12 h)作用下,凋亡率分别为10.1±0.7%,12.5±0.4%, 14.9±0.8%,与对照组比较有显著差异(1.0±0.2%, 0.9±0.5%,0.9±0.7%,P<0.01),并引起胃癌细胞发生G2/M期阻滞.DNA凝胶电泳出现梯状条带. 结论:Cerulenin显著地阻遏入胃癌细胞的增生并诱导入胃癌细胞凋亡,是胃癌治疗的新靶点.

反义MUC2体外抑制胃癌细胞的增殖活性

目的:研究反义核酸技术体外抑制MUC2的表达,观察MUC2反义脱氧寡核苷酸(antisenseoligodeoxvnucleotide,ASODN)对胃癌细胞生长的抑制作用.方法:应用硫代磷酸修饰的MUC2ASODN经阳离子脂质体包裹后转染入人胃癌细胞株SGC7901,采用MTT法,形态学观察,免疫组化法及流式细胞仪检测MUC2ASODN对胃癌细胞的增殖抑制作用.结果:不同浓度ASODN均能抑制SGC7901细胞的增殖,在48h时最强,0.5μmol/LASODN对细胞的抑制率为55%,随时间延长抑制作用逐渐减弱.SGC7901细胞转染MUC2ASODN后,与对照组相比,光镜下观察到细胞数量减少,体积变小,核分裂明显减少,同时可见较多的坏死.流式细胞仪检测发现细胞主要被阻滞在S期.透射电镜下见细胞线粒体肿胀,细胞内脂滴增多,髓样结构,染色质边集等.免疫组化S-P法染色显示转染ASODN后,SGC7901细胞中MUC2,nm23蛋白表达水平明显降低,p16蛋白表达明显增强.结论:转染MUC2反义寡核苷酸能有效抑制胃癌细胞株SGC7901的增殖.

Smad4过表达对人胃癌细胞增殖和NF-κB通路的影响

目的:构建pEGFP-C1-Smad4表达载体,观察Smad4过表达对人胃癌SGC7901细胞增殖的影响,探讨其与NF-κB的相关性。方法:构建增强绿色荧光蛋白(EGFP)与Smad4的融合表达载体,转染人胃癌SGC7901细胞,荧光显微镜观察转染后细胞EGFP的表达,Western blotting检测SGC7901-Smad4细胞中Smad4和NF-κB的表达,电泳迁移率变异分析(electro-phoretic mobility shif assay,EMSA)检测过表达Smad4对胃癌SGC7901细胞NF-κB活化的影响,MTT法检测过表达Smad4对SGC7901细胞增殖的影响。结果:在转染pEGFP-C1-Smad4的人胃癌SGC7901细胞(SGC7901-Smad4)中观察到EGFP的表达;Western blotting检测显示,SGC7901-Smad4细胞中Smad4过表达,并伴随核转录因子NF-κBp65的表达水平下调;EMSA检测显示Smad4过表达可下调NF-κB活化;MTT法显示过表达Smad4显著抑制SGC7901细胞增殖(P<0.05或P<0.01)。结论:Smad4过表达显著抑制人胃癌细胞增殖,其机制可能与下调NF-κB信号通路有关。

槲皮素对胃癌细胞增殖抑制作用的初步观察

目的 :初步观察槲皮素对人胃腺癌SGC790 1细胞增殖的影响。方法 :噻唑蓝 (MTT)比色法检测胃癌细胞的增殖。结果 :不同浓度的槲皮素对胃癌细胞增殖有抑制作用 ,且呈明显的时效关系和量效关系。结论 :体外实验显示槲皮素具有一定细胞毒作用 ,对SGC790 1细胞增殖具有一定抑制作用。

Survivin反义寡核苷酸诱导胃癌细胞凋亡及对化疗药物的增敏作用

目的观察survivin反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌细胞的增殖、凋亡及对化疗药物敏感性影响。方法人工合成survivin硫代ASODN,通过脂质体转染胃癌细胞株MGC803后,用MTT法检测细胞毒作用,流式细胞术检测细胞的凋亡;RT-PCR、Western blot检测survivin mRNA及蛋白的表达。结果survivin ASODN抑制MGC803增殖,呈剂量依赖性;各survivin ASODN处理组MGC803细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01);survivin ASODN处理组MGC803细胞survivin蛋白及mRNA的表达水平显著下降(P<0.01);200nmol/Lsur-vivin ASODN和顺铂联合处理MGC803细胞株,其细胞抑制率为74.7%,显著高于单用survivin ASODN组的38.4%和单用顺铂组的33.6%(P<0.01)。结论survivin ASODN能够抑制MGC803细胞增殖、诱导凋亡,并能增加MGC803细胞对化疗药物的敏感性。