儿茶素单体EGCG体外诱导胃癌MGC—803细胞凋亡的研究

目的：探讨表没食子儿茶素酸酯（Epigallatechin—3—gallate，EGCG）体外诱导胃癌MGC—803细胞凋亡作用。方法：以不同浓度EGCG分别处理MGC—803细胞，用琼脂糖凝胶电泳、荧光显微镜、MTT法观察MGC—803细胞DNA带型、形态和抑制率的变化。结果：琼脂糖凝胶电泳呈典型的DNA“梯状带”，高浓度EGCG（1×10-3M）作用33小时后DNA呈弥散的“膜状带”。荧光显微镜下可见细胞出现染色质浓缩、胞膜吐泡等凋亡现象。MTT法测定不同浓度EGCG对MGC—803细胞生长有明显抑制。结论：EGCG有明显的诱导胃癌MGC—803细胞凋亡作用，高浓度EGCG直接导致细胞坏死。

人参皂甙—Rh2对人胃癌MGC—803细胞凋亡的影响

目的 研究人参皂甙-Rh2(CS-Rh2)对人胃癌MGC-803细胞凋亡的影响。方法 应用流式细胞仪检测GS-Rh2对人胃癌MGC-803细胞凋亡的诱导作用以及对细胞周期的影响。结果 流式细胞仪证实GS-Rh2的诱导凋亡作用，细胞凋亡率(AR)随GS-Rh2浓度升高和作用时间延长而升高，当GSRh2浓度由12．5μg/ml增加至50μg/ml时，AR由16．5％升至28．6％；但GS-Rh2浓度由50μg/ml进一步增至100μg／ml后，AR未见相应升高；GS-Rh2可将细胞周期阻滞于G1期。结论 GS-Rh2能诱导体外培养的MGC-803细胞凋亡；GS-Rh2诱导胃癌MGC-803细胞凋亡可能与细胞周期阻滞有关。

DADS下调DJ-1通过PTEN/Akt通路抑制人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮-间质转化

目的:探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)下调DJ-1通过PTEN/Akt通路抑制人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮-间质转化的作用。方法:实验分为MGC803组、空载体组、DJ-1过表达组、MGC803+DADS组、空载体+DADS组、DJ-1过表达+DADS组。MTT、平板克隆、细胞划痕和侵袭实验检测DADS对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;相差显微镜观察DADS对MGC803细胞形态学的影响;qRT-PCR、Western blot与免疫荧光检测DJ-1、PTEN、p-Akt、Snail、Vimentin、E-cadherin、MMP-9与TIMP-3表达。结果:MTT显示,24 h、48 h和72 h后,DADS处理后,各组细胞的增殖率分别较处理前下降(P<0.05)。平板克隆显示,DADS处理后,克隆形成数较处理前各组减少(P<0.05)。划痕实验显示,24 h时,DADS处理后的划痕距离,分别较处理前各组增加(P<0.05)。迁移实验显示,DADS处理后,各组的迁移细胞较处理前各组减少(P<0.05)。侵袭实验显示,DADS处理后,侵袭细胞较处理前减少(P<0.05)。DADS处理后,DJ-1表达较处理前下降(P<0.05),PTEN表达较处理前上调(P<0.05),免疫荧光与上述结果一致。DADS处理后,各组p-Akt表达下调(P<0.05)。相差显微镜显示,DADS处理后,MGC803组与DJ-1过表达组异型性下降,Snail、Vimentin与MMP-9表达下调,E-cadherin与TIMP-3表达上调(P<0.05)。结论:DADS下调DJ-1可负调控PTEN/Akt通路抑制人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮-间质转化。

基于VEGF/PI3K/AKT通路探讨消岩汤联合阿帕替尼抑制胃癌MGC-803细胞增殖的作用机制研究

[目的]明确消岩汤通过血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路治疗胃癌的作用机制。[方法]通过CCK-8检测消岩汤对MGC-803细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测消岩汤对MGC-803细胞凋亡和周期的影响;通过蛋白免疫印迹(Western blot)检测消岩汤、阿帕替尼及其联合用药作用于MGC-803细胞后VEGF/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。[结果]消岩汤呈剂量依赖性抑制MGC-803细胞的增殖(P<0.05),其半抑制浓度(IC_(50))为63.56 mg/mL;随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的总凋亡率逐渐升高(P<0.05);随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的G0/G1期细胞所占百分比逐渐降低(P<0.05),S期细胞所占百分比逐渐升高(P<0.05),G2/M期细胞所占百分比变化不大(P>0.05);与空白对照组比较,消岩汤组、阿帕替尼组及其联合用药组的p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、血管内皮生长因子A(VEGFA)和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)蛋白的表达量显著下调(P<0.05),Cleaved Caspase-9和Bax蛋白的表达量显著上调(P<0.05),相较于单药组,联合用药组对相关蛋白的调控作用更强。[结论]消岩汤能有效抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,诱导凋亡以及S期阻滞,抗胃癌作用机制与其对VEGF/PI3K/AKT信号通路的调控相关。

桃叶珊瑚苷调控RhoA/ROCK信号通路对胃癌MGC803细胞上皮间质转化和血管生成拟态的影响

目的:探究桃叶珊瑚苷(AU)调控RhoA/ROCK信号通路对胃癌MGC803细胞上皮间质转化(EMT)进程和血管生成拟态(VM)形成的影响。方法:常规培养人胃癌MGC803细胞,将其随机分为对照组、AU-L组(20μmol/L AU)、AU-M组(40μmol/L AU)、AU-H组(80μmol/L AU)、AU-H+RhoA激活剂水仙环素(Nar)组(AU-H+Nar组,80μmol/L AU+30μmol/L Nar)。采用CCK-8法、Transwell实验、细胞划痕实验分别检测不同浓度AU对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,三维细胞培养法观察不同浓度AU对细胞体外VM管腔结构形成的影响,WB法检测AU对各组细胞RhoA、ROCK、VM与EMT相关蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,AU-M组、AU-H组MGC803细胞增殖率(48、72 h时)、细胞迁移率、细胞侵袭数目、VM管腔结构数,以及RhoA、ROCK1、N-cadherin、vimentin、VE-cadherin的蛋白表达均显著降低(均P<0.05),E-cadherin表达显著升高(P<0.05);同时,使用Nar处理显著减弱了AU对MGC803细胞EMT和VM形成的抑制作用(均P<0.05)。结论:AU通过下调RhoA/ROCK信号通路抑制胃癌MGC803细胞的增殖、迁移、侵袭、EMT和VM形成过程。

红芪多糖诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用机制研究

本文重点探究红芪多糖对人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用机制。方法 利用体外细胞培养技术,将MGC-803细胞分配为对照组和红芪多糖处理组。应用细胞凋亡相关蛋白和免疫印迹法,考察黄芪多糖对细胞凋亡的影响,一并研究它们对于蛋白质的表达水平的改变。结果 实验结果显示,红芪多糖处理组中,MGC-803细胞的凋亡明显增加,伴随着细胞凋亡指标的增加和相关蛋白的表达改变。和对照组比较,摄入中药成分实验样本呈现明显细胞死亡比例增长态势,这种情况随着处理量的增加表现出与剂量增加相关性。红芪提取物能够促使人的胃癌MGC-803细胞引起细胞凋亡,作用原理包含关于跟死亡途径相连的蛋白质表现调节控制。实验的最终成效显示,红芪提取物能显著遏制癌细胞的增殖,为了研制新式胃癌治疗药物供应了关键的科学根据。

毛茛有效部位D1对人胃癌细胞MGC803血管生成拟态的作用及其机制

目的以毛茛有效部位D1为研究对象,研究其对人胃癌细胞MGC803血管生成拟态的作用。方法采用细胞粘附实验检测毛茛有效部位D1对人胃癌细胞MGC803粘附作用的影响;采用细胞划痕实验观察D1对MGC803细胞迁移能力的影响;采用Matrigel肿瘤细胞类血管生成模型观察D1对MGC803体外类血管生成的影响;采用半定量RT-PCR方法检测D1对MGC803血管生成拟态相关基因的作用。结果毛茛有效部位D1可有效地抑制人胃癌细胞MGC803细胞粘附、细胞迁移和人胃癌细胞MGC803介导的血管生成拟态并呈剂量依赖性。半定量RT-PCR实验结果显示,D1能明显抑制MGC803血管生成拟态相关基因Sema 4D、VE-Cadherin、MMP2和Integrinβ5的表达。结论毛茛有效部位D1通过抑制血管生成拟态相关基因Sema 4D、VE-Cadher-in、MMP2和Integrinβ5的表达来抑制人胃癌细胞MGC803细胞粘附、细胞迁移和血管生成拟态,提示毛茛有效部位D1是一个抗胃癌血管生成拟态的候选药物。

二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞生长的影响

目的:研究二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌MGC803细胞生长的抑制作用。方法:采用MTT法、生长曲线分析、细胞活力检测、双层软琼脂集落形成率、及倒置显微镜等方法,观察DADS对体外培养的人胃癌MGC803细胞的影响。结果:DADS对MGC803细胞具有明显的生长抑制效应,且呈剂量-效应依赖关系(P<0.05)。培养96 h,35mg/LDADS的抑制作用呈时间-效应依赖关系(P<0.05)。细胞群体倍增时间由33.8 h处长至DADS处理后的84.0 h(P<0.05);细胞存活率分别为阴性对照组97.4％和DADS处理组80.4％(P>0.05);软琼脂集落形成率由 1.23％下降到0.33％(P<0.05)。阴性对照组细胞多角形、圆形,体积大,多形性明显,核大小不一,见双核及核仁,细胞生长紧密呈堆叠生长,DADS处理后细胞异型性降低,为形态一致的梭形,体积小,境界清楚而分散,胞质丰富,核明显变小。结论:DADS对体外培养的MGC803细胞具有明显的增生抑制作用,且呈现剂量-效应依赖关系。

蟾蜍灵对人胃癌细胞系MGc-803的细胞毒作用

蟾蜍灵(bufalin)是我国传统中药蟾酥中蟾毒的主要成分之 一，研究其抑癌作用及机制具有重要意义。采用台盼蓝染色法、噻唑蓝还原法和光镜观察bu falin对人低分化胃腺癌细胞系MGc-803的生长抑制作用。结果显示，0.01 μmol/L及以上 浓度bufalin对MGc-803细胞具有显著的抑制作用，IC50值约为0.1 μmol/L。bufal in抑制MGc-803生长的机制是致使细胞核染色质凝缩、碎裂，DNA损伤，胞浆RNA含量下降， 导致细胞死亡。

二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞G_2/M期的阻滞作用

目的 探讨二烯丙基二硫 (DADS)对人胃癌MGC80 3细胞G2 /M期的阻滞作用及分子机制。方法 体外培养MGC80 3细胞 ,采用MTT比色实验、细胞计数法 ,流式细胞光度术和Westernblot分析DADS对MGC80 3细胞的抑制增殖作用 ,细胞周期分布的影响及细胞周期相关蛋白的表达。结果 MTT法显示 ,2 0mg·L-1DADS、30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞 72h后 ,生长抑制率分别达2 5 7%、5 8 6 %。细胞计数法表明常规培养MGC80 3细胞群体倍增时间为 2 9 92h ,30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞后 ,其细胞群体倍增时间延长到 5 5 5 8h。流式细胞仪分析结果显示DADS呈浓度依赖性将MGC80 3细胞阻滞在G2 /M期。 30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞 36h ,与对照组相比 ,可使G2 /M期细胞增加到 4倍多。Westernblot分析表明在G2 /M期阻滞同时有Cdc2 5C蛋白表达下降 ,但CDK1蛋白表达不受DADS作用的影响。结论 DADS对MGC80 3细胞的抑制增殖作用与G2 /M期阻滞有关 ,DADS对MGC80 3细胞G2 /M期阻滞的分子机制可能与降低Cdc2

槐定碱诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的实验研究

目的 探讨槐定碱对人胃癌MGC 80 3细胞抑制作用及其诱导凋亡机理。方法 用MTT法测定槐定碱对MGC 80 3细胞的IC50 ,荧光显微镜、电子显微镜、流式细胞仪和DNA凝胶电泳等技术观察细胞凋亡。结果 实验显示 0 .4～ 3.2mg /ml的槐定碱对体外培养的MGC 80 3细胞有明显的抑制作用并可诱导其发生凋亡 ,凋亡细胞表现为细胞固缩 ,核染色质聚集或碎裂、胞质空泡化等 ;DNA电泳可见DNA“梯形”条带 ;流式细胞仪检测Sub G1凋亡峰在G1期前出现 ,S期细胞比例增高。结论 槐定碱对体外培养MGC 80 3细胞生长有抑制作用 ,机理与通过阻止细胞周期的进程 ,诱导肿瘤细胞凋亡有关。

RORα高表达对人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响

目的观察RORα高表达对MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响。方法构建高表达RORα人胃癌MGC803细胞。Real-time PCR或RT-PCR和Western blot检测RORα、MMP-9与TIMP3 m RNA和蛋白表达。MTT、流式细胞术、迁移和侵袭实验检测RORα高表达对MGC803细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭能力的影响。结果 RORα高表达MGC803细胞RORαm RNA和蛋白表达显著上调。在48、72与96 h,RORα高表达细胞的增殖活性明显低于对照组和空载体组(P<0.05)。RORα高表达G_2/M期细胞明显高于对照组和空载体组(P<0.05)。高表达组细胞的迁移距离较对照组与空载体组明显减少(P<0.05)。高表达组穿膜细胞数较对照组与空载体组明显减少(P<0.05)。RORα高表达可明显下调MMP-9和上调TIMP3m RNA与蛋白。结论成功构建RORα高表达MGC803细胞,RORα高表达可抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭,将细胞阻滞于G_2/M期,其机制可能与下调MMP-9和上调TIMP3有关。

二烯丙基三硫通过Caspase-3途径诱导人胃癌MGC803细胞凋亡

背景与目的:大蒜及其烯丙基硫化物具有抗肿瘤作用,但其具体的作用机制尚不十分清楚。本研究探讨二烯丙基三硫(diallyltrisulfide,DATS)诱导人胃癌MGC803细胞凋亡及凋亡过程中Caspase-3的变化及其意义。方法:采用荧光显微镜和电子显微镜观察以及流式细胞术和Westernblot检测等方法,观察DATS诱导MGC803细胞凋亡的作用及对活化的Caspase-3的影响。结果:在荧光显微镜及电子显微镜下,DATS作用的胃癌细胞出现了典型的凋亡形态学改变;流式细胞术检测出现明显的亚G1峰;12mg/L的DATS处理MGC803细胞0、4、8、12、24h后,活化的Caspase-3的表达率分别为1.9%、3.0%、7.3%、14.4%、27.6%,提示DATS呈时间依赖性促进活化的Caspase-3的表达;用特异的Caspase-3抑制剂预处理细胞后,再用12mg/LDATS处理细胞24h,与单用DATS组相比,凋亡率从23.0%降低到5.1%(P<0.01),提示Caspase-3的抑制剂能抑制DATS诱导的胃癌MGC803细胞凋亡。Westernblot显示酶原形式的Caspase-3被水解活化。结论:DATS诱导人胃癌MGC803细胞凋亡可能与活化Caspase-3有关。

槲皮素对胃癌MGC-803细胞VEGF-C及VEGFR-3表达水平的影响

目的:研究槲皮素抑制胃癌MGC-803细胞淋巴转移的作用。方法:实验分为对照组和40μmol/L槲皮素处理组两组。采用免疫组化和RT-PCR方法,检测槲皮素对VEGF-C及其受体VEGFR-3表达水平的作用。结果:槲皮素处理48h后VEGF-C和VEGFR-3表达水平均有下调,与对照组相比有统计学意义(P<0.01)。结论:槲皮素可下调胃癌MGC-803细胞VEGF-C、VEGFR-3的表达。

青钱柳多糖对人胃癌MGC_803细胞生长的影响

本文研究青钱柳多糖(polysaccharides isolated from Cyclocarya paliurus(Batal.)Iljinskjk,PCP)对人胃癌MGC_803细胞生长的影响。采用噻唑蓝(MTT)法检测PCP对MGC_803细胞生长的影响;Annexin法检测PCP对MGC803细胞诱导凋亡的作用。实验结果表明PCP在50、100、200、400μg/mL浓度条件下,均可极显著性抑制人胃癌MGC_803细胞生长(P<0.01),抑制率可达65.07%,细胞凋亡率可达25.44%。说明青钱柳多糖具有抑制人胃癌MGC803细胞生长的生物活性。

甘草提取物诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的初步研究

目的 :研究甘草提取物诱导胃癌MGC 80 3细胞发生凋亡。方法 :用荧光双染、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪等方法 ,观察甘草提取物处理MGC 80 3细胞后细胞形态和染色质DNA等的变化 ,以双重免疫标记法和免疫组化法检测处理前后 p53基因表达的变化。结果 :激光扫描共聚焦显微镜观察到处于不同凋亡进程中的细胞 ;流式细胞仪检测到显著的凋亡峰 ,且凋亡百分率呈浓度、时间依赖性 ;高浓度甘草提取物处理的MGC 80 3细胞的DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的“ladder” ;甘草提取物对p53基因表达没有影响。结论 :甘草通过p53非依赖途径诱导MGC 80 3细胞凋亡 ,可望作为一种新的细胞凋亡诱导剂用于胃癌的治疗。

二烯丙基二硫下调LIMK1抑制人胃癌MGC803细胞迁移与侵袭

目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人胃癌MGC803细胞迁移侵袭及LIMK1表达的影响。方法MTT、划痕愈合和侵袭实验分别检测DADS对MGC803细胞增殖、迁移与侵袭能力的作用;RT-PCR、Western blot与免疫细胞化学检测LIMK1表达。结果 MTT显示,30 mg.L-1DADS作用MGC803细胞24、48、72、96 h后,增殖抑制率分别为31.8%、66.1%、83.6%、89.2%,呈明显的时间依赖关系(P<0.05)。划痕实验显示,10、20、30、40、50 mg.L-1DADS分别作用MGC803细胞,划痕愈合明显慢于对照组,呈剂量依赖关系(P<0.05)。侵袭实验显示,10、20、30、40、50 mg.L-1DADS作用MGC803细胞24 h后,穿过基质胶的细胞数分别为(35.8±3.74)、(34.1±2.02)、(31.7±4.81)、(17.2±3.08)、(13.2±3.36)个,较对照组(39.5±2.99)个数明显减少,呈剂量依赖性(P<0.05)。RT-PCR显示,30 mg.L-1DADS与MGC803细胞作用48 h后,LIMIK1mRNA明显下调(P<0.05)。Western blot与免疫细胞化学检测显示,30 mg.L-1DADS作用MGC803细胞6、12、24、48h后,LIMK1蛋白的表达水平呈时间依赖性下降(P<0.05)。结论 DADS可抑制人胃癌MGC803细胞迁移与侵袭能力,其机制可能与下调LIMK1有关。

转录因子E2F-1 siRNA对胃癌MGC803细胞体外侵袭及增殖能力的影响

背景与目的:转录因子E2F-1作为细胞周期进程中重要的调控因子,与肿瘤的发生有着密切的关系。本研究通过转染人E2F-1基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)表达质粒,探讨其对胃癌MGC803细胞中E2F-1表达及侵袭和增殖能力的影响。方法:用脂质体LipofectamineTM2000将具有短发夹结构的人E2F-1siRNA表达质粒转染至MGC803细胞,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印迹(Western blot)技术分别检测E2F-1mRNA及蛋白的表达;应用体外侵袭实验及克隆实验分别检测E2F-1 siRNA表达质粒对MGC803细胞侵袭力和增殖能力的影响。结果:成功转染E2F-1 siRNA表达质粒48h后,MGC803细胞中E2F-1基因mRNA表达的抑制率超过90%;与未转染组及阴性对照组细胞比较,E2F-1蛋白的表达分别降低81.5%和79.6%。转染pSilencer4.1-E2F-1质粒组的穿膜细胞数(18.0±2.6)与阴性对照组(48.0±4.6)和空白对照组(54.0±5.6)比较差异有统计学意义(P<0.05),其细胞集落形成数(46.0±2.0)与阴性对照组(122.3±1.5)和空白对照组(128.7±2.1)比较差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:E2F-1siRNA表达质粒可显著下调E2F-1基因在胃癌MGC803细胞中的表达,在一定程度上抑制胃癌细胞的侵袭和增殖。

DJ-1过表达通过PTEN/Akt通路促进人胃癌MGC803细胞的增殖、迁移、侵袭与上皮间质转化

目的:探讨DJ-1基因过表达对人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭与上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:利用基因转染技术构建DJ-1基因过表达MGC803细胞,实验分为MGC803、空载体和DJ-1过表达组。采用MTT、平板克隆形成、细胞划痕和Transwell实验分别检测DJ-1过表达对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;qPCR和WB法检测DJ-1过表达对各组细胞DJ-1、PTEN、Akt、p-Akt、Snail、vimentin、E-cadherin、MMP-9与TIMP-3表达的影响,相差显微镜下观察MGC803细胞形态学的变化。裸鼠荷瘤实验检测DJ-1过表达对MGC803细胞移植瘤体内生长的影响。结果:成功构建DJ-1基因稳定过表达的MGC803细胞。与MGC803组和空载体组比较,DJ-1过表达组细胞的增殖能力与克隆形成数均显著增加(均P<0.05),细胞迁移距离明显增加、划痕距离明显缩短(均P<0.05),迁移与侵袭细胞数显著增多(均P<0.05),DJ-1 mRNA与蛋白表达明显上调、PTEN mRNA与蛋白表达下调(均P<0.05),Akt总蛋白各组比较无明显差异(均P>0.05),p-Akt蛋白表达明显上调(P<0.05),Snail、vimentin与MMP-9表达上调、E-cadherin与TIMP-3表达下调(均P<0.05)。相差显微镜下见长梭形细胞数目增多,圆形与椭圆形细胞减少,异型性更为明显。荷瘤裸鼠体内实验结果表明,与MGC803组相比较,DJ-1过表达组MGC803细胞移植瘤生长速度明显加快、移植瘤质量显著增加(均P<0.05)。结论:DJ-1过表达可通过PTEN/Akt通路在体内外抑制MGC803细胞的增殖、迁移、侵袭与EMT。

去甲斑蝥素抑制胃癌MGC-803细胞生长并诱导其凋亡

目的:探讨去甲斑蝥素对胃癌MGC-803细胞的抑制作用及其可能的作用机制。方法:噻唑蓝(MTT)法及克隆形成抑制实验观察去甲斑蝥素对胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用,碘化丙锭(propidium iodide,PI)单染色检测细胞周期改变,膜连蛋白-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC/PI)双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达。结果:去甲斑蝥素作用MGC-803细胞后,不同浓度的去甲斑蝥素对胃癌细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量-效应关系(P<0.05),去甲斑蝥素作用于胃癌MGC-803细胞48 h和72 h的IC_(50)浓度分别为69.92μmol/L和31.27μmol/L;与对照组相比随着去甲斑蝥素的浓度增加,细胞克隆逐渐减少;细胞周期检测结果显示,随着去甲斑蝥素浓度的增加,胃癌MGC-803细胞出现明显G2/M期阻滞;不同浓度去甲斑蝥素作用后,出现明显的凋亡细胞群;Western blotting检测结果显示,去甲斑蝥素处理组细胞的Bcl-2蛋白家族中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1表达明显降低,促凋亡蛋白Bax表达基本不变。Casepase-9、Caspase-3活化降解,PARP蛋白出现切割条带。结论:去甲斑蝥素能够抑制胃癌MGC-803细胞生长,使细胞周期抑制在G2/M期,并通过线粒体凋亡途径诱导细胞发生凋亡。