基于三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞的干预作用及机制研究

目的:观察三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞的干预作用。方法:在SGC-7901细胞建立体外模型的基础上,通过MTT法筛选药物浓度、检测细胞活性,RT-PCR、Western Blot检测相关基因LATS2、MST1、MOB、YAP表达水平。结果:通过MTT检测分析,氟尿嘧啶和中药均可抑制SGC7901细胞增殖,且具有剂量依赖性,相比于对照组,氟尿嘧啶联合中药可显著抑制细胞增殖,RT-PCR实验分析发现,相比于对照组,氟尿嘧啶和中药均可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达水平,显著降低MST1、YAP的表达水平,且联合使用改变更为明显。Western Blot分析检测亦发现,氟尿嘧啶和中药均可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达水平,显著降低MST1、YAP的表达水平且联合使用改变更为明显。结论:三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶可明显阻止胃癌细胞的增殖和侵袭、迁移能力,并可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达程度,显著降低MST1、YAP的表达程度,在阻止胃癌细胞的增殖方面具有剂量依赖性。

秦皮乙素对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响

目的探讨秦皮乙素(AES)对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响及相关机制。方法采用MTT法检测细胞增殖活性;采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;葡萄糖摄取量测定和乳酸含量测定实验检测细胞糖酵解情况;Western blot法检测迁移、侵袭及糖酵解相关蛋白的表达水平。结果AES能够抑制SGC-7901细胞的增殖活力,且这种抑制效果与AES的剂量成正相关。随着AES剂量的梯度增加,SGC-7901细胞的迁移、侵袭及糖酵解能力逐渐降低(P<0.05)。AES可以下调SGC-7901细胞HIF-1α、MMP-2、MMP-9、GLUT1、LDHA蛋白的表达水平(P<0.05)。结论AES对人胃癌SGC-7901细胞增殖活性及迁移、侵袭能力有抑制作用,通过抑制人胃癌SGC-7901细胞的葡萄糖摄取及乳酸生成降低糖酵解水平。AES可能通过影响缺氧诱导因子HIF-1α抑制SGC-7901细胞迁移、侵袭及有氧糖酵解过程。

白术水提物通过PI3K-Akt-NF-κB通路抑制胃癌SGC-7901细胞的潜在机制

目的:探讨白术(Atractylodes macrocephala)水提物抑制胃癌SGC-7901细胞活性的潜在机制。方法:分别使用蒸馏水(对照)和白术水提物(白术治疗组)灌胃SD大鼠后,采集静脉血后分离其血清、过滤并分别命名为对照组血清(CON-S)和白术组血清(AM-S)。将胃癌SGC7901细胞分为对照组、10%AM-S组和20%AM-S组,其中两个AM-S组细胞分别在相应浓度的AM-S血清中培养24 h,对照组细胞用正常培养基培养相同时间,收取SGC7901细胞和上清液用于进一步分析。使用MTT法检测各组细胞活力,通过商业试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,采用ELISA试剂盒检测各组细胞中IL-6和TNF-α的含量,采用WB法评估各组细胞中PI3K-Akt-NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果:10%AM-S组和20%AM-S组的SGC7901胃癌细胞增殖活力相较于对照组分别降低48.9%和53.25%(P<0.05或P<0.01);胃癌细胞上清液中,相较于对照组,10%AM-S组和20%AM-S组LDH水平分别升高29.25%和123%、SOD活性分别升高18%和54.60%、MDA水平分别降低27.8%和40.0%,IL-6水平分别降低15%和17.5%、TNF-α水平分别降低29.71%和40.16%(P<0.05或P<0.01)。相较于对照组,AM-S组中PI3K-AktNF-κB信号相关蛋白的水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:白术水提物可以通过抑制癌细胞增殖活力、促进凋亡、抑制肿瘤微环境中的促炎因子分泌以及改变细胞内的氧化应激水平等方式抑制胃癌,其机制可能是通过抑制PI3K-Akt-NF-κB通路来实现这些抗癌作用的。

中药蛇六谷提取物对人胃癌SGC-7901细胞增殖影响的实验研究

目的:观察蛇六谷提取物对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,探讨其可能的作用机理。方法:采用系统溶剂法初步提取分离蛇六谷不同提取物,运用MTT法和生长曲线法观察不同浓度的各提取物对人胃癌SGC-7901细胞的增殖的影响,流式细胞仪检测蛇六谷石油醚萃取物对该细胞周期分布及凋亡的影响。结果:蛇六谷醇提取物、石油醚萃取物和乙酸乙酯萃取物均具有一定的抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖的作用,以石油醚萃取物的抑制作用最为明显,呈现较好的剂量-效应曲线。生长曲线法观察发现蛇六谷石油醚萃取物、乙酸乙酯萃取物对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用有一定的时间-效应曲线;流式细胞仪检测发现蛇六谷石油醚萃取物可阻滞SGC-7901细胞周期于G0/G1期,分析表明其作用机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关。结论:蛇六谷石油醚萃取物可能是该药抗肿瘤的有效部位之一。

肿节风注射液抗肿瘤实验及对人胃癌SGC-7901细胞周期的影响

目的:研究肿节风注射液(ZJF)对H22实体瘤和腹水瘤的抑制作用,和对人胃癌SGC-7901的抑制作用,并探讨其对SGC-7901细胞周期的影响。方法:采用对小鼠体内接种法观察对H22实体瘤和腹水瘤的抑制作用,采用噻唑蓝(MTT)法研究不同浓度的ZJF对SGC-7901细胞生长的抑制作用并计算其半数抑制浓度(IC50);采用流式细胞仪检测肿节风注射液对SGC-7901细胞周期的影响。结果:ZJF三个剂量组对H22实体瘤的抑制率分别是29.8%、36.2%、40.5%,与模型对照组具有统计学意义(P<0.05;P<0.01;P<0.01),对H22腹水瘤生命延长率分别是21.7%、34.8%,高剂量与模型对照组具有统计学意义(P<0.05)。ZJF对人SGC-7901细胞的IC50是88.1μg/mL,能使G0/G1期细胞减少,S期细胞增加,G2/M期细胞也增加,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)的周期的影响。结论:ZJF能抑制H22实体瘤和腹水瘤的生长,能抑制人胃癌SGC-7901细胞生长,并使该细胞发生S期、G2/M期阻滞。

隐丹参酮对人胃癌SGC-7901细胞增殖及血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的通过测定隐丹参酮对人胃癌SGC-7901细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的影响,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测隐丹参酮对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,采用Real Time RT-PCR检测隐丹参酮对VEGF m RNA表达的影响。结果 20、40、60、80、100μmol/L的隐丹参酮作用于人胃癌SGC-7901细胞6-48 h,其生长和增殖均受到一定程度的抑制;24 h为隐丹参酮对SGC-7901细胞抑制作用的最佳时间,IC50为59.11μmol/L;选取40、60和80μmol/L 3个剂量作用于人胃癌细胞SGC7901 24 h后,60和80μmol/L的隐丹参酮均可下调VEGF m RNA的表达（均P〈0.01）。结论隐丹参酮可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,并能抑制VEGF mRNA的表达,提示这可能是其抗肿瘤的作用机制之一。

蛇六谷乙酸乙酯萃取物A1组分对人胃癌SGC-7901细胞增殖及bcl-2 Bax基因表达的影响

目的:探讨蛇六谷乙酸乙酯萃取物A1组分对人胃癌SGC-7901细胞株的增殖抑制作用及其作用机制。方法:用MTT法检测不同浓度A1组分对SGC-7901细胞的增殖抑制作用,光镜学观察A1组分对SGC-7901的细胞形态学变化,RT-PCR法观察A1组分对SGC-7901细胞bcl-2及Bax基因表达的影响。结果:A1组分对SGC-7901细胞增殖抑制作用为剂量依赖性,并具有明显的细胞形态学改变;RT-PCR结果显示,随着A1组分剂量的增加,具有明显的下调bcl-2基因及上调Bax基因水平的作用。结论:A1组分对人胃癌SGC-7901细胞的增殖具有明显的抑制作用,其抑制作用可能与下调bcl-2基因及上调Bax基因水平作用有关。

硼替佐米对人胃癌SGC-7901细胞uPA、NF-κB表达的影响及与其侵袭力关系

目的硼替佐米对人胃癌SGC-7901细胞uPA、NF-κB表达的影响及与其侵袭力关系。方法 Brdu ELISA法测细胞增殖活性;Boyden小室培养测细胞的迁移率;Western blot测细胞uPA、NF-κB的蛋白水平;细胞免疫化学测NF-κB细胞表达及细胞定位。结果 (1)与对照组(无血清培养基组)相比,10%FCS组细胞增殖活性与迁移率明显增高(P<0.05);与10%FCS组相比,硼替佐米呈浓度依赖性抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖及迁移,硼替佐米浓度为(4μg.L-1),人胃癌SGC-7901细胞增殖活性与迁移率均明显降低(P<0.05);与PDTC组(10μmol.L-1)相比,两者无明显差别;(2)与10%FCS组相比,硼替佐米呈浓度依赖性抑制胃癌SGC-7901细胞uPA、NF-κB蛋白表达,硼替佐米浓度为(4μg.L-1)时uPA、NF-κB蛋白表达均明显降低(P<0.05);与NF-κB特异性抑制剂PDTC组相比,两组uPA、NF-κB表达均无明显差别;硼替佐米浓度为(4μg.L-1)能明显降低NF-κB核蛋白含量,与PDTC组相比,两者无显著差异(P>0.05);(4)细胞免疫化学结果示:硼替佐米(4μg.L-1)抑制10%FCS诱导人胃癌SGC-7901细胞NF-κB核移位。结论①硼替佐米抑制血清诱导胃癌SGC-7901细胞增殖迁移及uPA、NF-κB蛋白表达,②硼替佐米降低胃癌SGC-7901细胞侵袭力可能与其抑制NF-κB活性,降低UPA水平有关。

MicroRNA-146a通过靶向TAK1诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的:观察微小RNA-146a(miR-146a)对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:将miR-146a mimic(上调miR-146a表达)和miR-146a inhibitor(下调miR-146a表达)分别转染至人胃癌SGC-7901细胞中,同时设置miRNA无义序列转染为阴性对照组(NC组)。RT-q PCR检测转染后胃癌细胞miR-146a的表达水平;CCK-8法和流式细胞术检测miR-146a对SGC-7901胃癌细胞生长活力和凋亡的影响;RT-q PCR和Western blot法检测miR-146a上调或下调对转化生长因子β激活激酶1(TAK1)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。结果:在SGC-7901细胞中,上调miR-146a表达显著促进细胞凋亡,而下调miR-146a表达则显著抑制细胞凋亡。与NC组相比,miR-146a mimics转染SGC-7901细胞后,TAK1的mRNA和蛋白表达均明显下降,差异均有统计学显著性(P<0.05),而miR-146a inhibitors转染组TAK1的mRNA和蛋白质表达则显著增加(P<0.05),提示miR-146a负调控TAK1表达。敲低TAK1促进SGC-7901细胞凋亡(P<0.01),而TAK1过表达TAKI则抑制SGC-7901细胞凋亡(P<0.01)。此外,过表达miR-146a和敲低TAK1均能显著上调NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和下调B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达。结论:本研究结果表明miR-146a通过靶向TAK1抑制NF-κB途径,从而诱导胃癌细胞凋亡。

阿魏酸乙酯对胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨阿魏酸乙酯(EF)对胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,采用不同浓度的EF作用SGC-7901细胞,设置5个复孔,作用24、36、48 h,MTT法检测细胞的增殖情况;用0和40μg/m L EF分别作用SGC-7901细胞24 h,DAPI染色法观察SGC-7901细胞形态学变化;另外,采用不同浓度的EF作用SGC-7901细胞24、36和48 h,Annexin V-FITC/PI法和流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 40、80、120、160和200μg/m L浓度的EF分别作用SGC-7901细胞24、36及48 h,其对SGC-7901细胞的IC50分别为158.86、142.48和128.07μg/m L;40μg/m L的EF作用SGC-7901细胞12 h,经DAPI染色,SGC-7901细胞的细胞核固缩,出现凋亡小体;经Annexin V-FITC/PI法检测,EF对SGC-7901细胞的凋亡有明显的诱导作用,并且随着EF作用浓度和时间的增加,凋亡率增加。结论 EF能有效抑制SGC-7901细胞增殖,并能诱导SGC-7901细胞凋亡,两种作用均呈浓度和时间依赖性。

光激发纳米TiO_2对胃癌SGC-7901细胞的杀伤作用

探讨了光激发纳米TiO2对胃癌SGC-7901细胞的杀伤作用,考察了在不同纳米TiO2浓度及不同光照时间下纳米TiO2的抑瘤效果,并探讨了抑瘤机制.结果表明,光激发纳米TiO2对胃癌SGC-7901细胞具有明显的抑制作用,其过程类似一级反应的动力学规律;当纳米TiO2浓度为300μg/mL时,对胃癌SGC-7901细胞表现出较强的杀伤效果,其主要表现形式有两种,即细胞坏死和细胞凋亡,是由光激发条件下,纳米TiO2表面产生的活性氧组分对肿瘤细胞的有效杀伤所致.

榄香烯对胃癌SGC-7901细胞株PPARγ基因的影响

目的通过观察榄香烯对胃癌SGC-7901细胞株生长以及对过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγmRNA表达的影响,探讨榄香烯抑制SGC-7901细胞增殖的可能机制。方法用不同浓度的榄香烯处理胃癌SGC-7901细胞,CCK-8法观察细胞增殖抑制作用;RT-PCR法检测胃癌SGC-7901细胞中PPARγmRNA表达的变化。结果榄香烯抑制SGC-7901细胞增殖,呈浓度和时间依赖性;作用48h后明显抑制胃癌SGC-7901细胞PPARγ基因表达,呈浓度依赖性结论榄香烯可能通过下调PPARγmRNA表达抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖。

复方苦参注射液对胃癌SGC-7901细胞VEGF、CXCR4表达的影响

目的:探讨复方苦参注射液(matrine injection,MI)对人胃癌SGC-7901细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、趋化因子受体(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察不同浓度复方苦参注射液对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)、免疫荧光法、酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测不同浓度复方苦参注射液对人胃癌SGC-7901细胞中VEGF、CXCR4mRNA及蛋白表达水平的影响。结果:复方苦参注射液可以抑制SGC-7901细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性;不同浓度复方苦参注射液作用于SGC-7901细胞24h后,随着药物浓度的增高,细胞中VEGF、CXCR4在mRNA及蛋白表达水平逐渐降低,与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。结论:复方苦参注射液具有抑制相关肿瘤血管生成因子的作用,这可能是复方苦参注射液抗肿瘤血管生成的机制之一。

盐酸小檗碱对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、自噬及MAPK通路影响的研究

目的观察盐酸小檗碱对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、自噬及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响,探讨盐酸小檗碱治疗胃癌的可能分子机制。方法通过CCK-8实验检测0.5,1,1.5,2,2.5,3,3.5 g/L的盐酸小檗碱培养24 h、48 h、72 h后胃癌SGC-7901细胞增殖情况,采用流式细胞技术检测0 g/L(空白组)、4 g/L和8 g/L的盐酸小檗碱培养48 h后胃癌SGC-7901细胞凋亡情况,采用Western blot实验检测0 g/L(空白组)、4 g/L和16 g/L的盐酸小檗碱培养12 h后胃癌SGC-7901细胞中Bax、Caspase-3、Bcl-2、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin 1、RAS、p38蛋白表达情况。结果从2 g/L盐酸小檗碱浓度开始,胃癌SGC-7901细胞存活率随着盐酸小檗碱浓度的增加而逐渐降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);胃癌SGC-7901细胞凋亡率随着盐酸小檗碱浓度的增加而递增;与空白组比较,16 g/L盐酸小檗碱培养后胃癌SGC-7901细胞中Bax、Caspase-3、LC3Ⅱ、Beclin 1、RAS、p38表达量均显著增高,Bcl-2、LC3I蛋白表达量均显著减少,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论盐酸小檗碱可通过调控Bax/Bcl-2蛋白的表达抑制胃癌SGC-7901细胞增殖及促进其凋亡,可通过激活p38 MAPK信号通路诱导胃癌SGC-7901细胞发生自噬,从而达到对胃癌的干预和治疗作用。

去甲斑蝥酸钠对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响

目的观察去甲斑蝥酸钠对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,探讨其抗胃癌的作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度去甲斑蝥酸钠对人胃癌SGC-7901细胞生长的抑制率,其中实验组的去甲斑蝥酸钠浓度分别为0.4、1.0、2.5、6.0 mg/L,对照组不加去甲斑蝥酸钠。采用流式细胞仪检测SGC-7901细胞的增殖周期,并计算细胞增殖指数。结果浓度0.4、1.0、2.5、6.0 mg/L去甲斑蝥酸钠的实验组的OD值均低于对照组(t=2.871、5.295、10.100、13.836,P均<0.05)。随着去甲斑蝥酸钠浓度的提高,对SGC-7901细胞的抑制率随之增大。经过流式细胞仪的检测,与对照组相比,实验组的G0/G1期细胞比例显著增高(P<0.05),而S期细胞比例和细胞增殖指数明显降低(P<0.05),均呈现出时间、浓度依赖性。结论去甲斑蝥酸钠在体外可抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,体现出抗癌活性,在胃癌治疗方面具有广阔的应用前景。

三种不同方法检测β-咔啉类生物碱所致的人胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的比较分析目前常用的三种检测细胞凋亡方法在不同β-咔啉类生物碱浓度条件下所致人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的运用。方法将生长状态良好的细胞按不同的给药浓度分为A组40μg/ml,B组20μg/ml,C组10μg/ml,D组5μg/ml,E空白对照组,作用24h、48h。分别用MTT法、Hoechest33258细胞核染色法、流式细胞术检测细胞凋亡。结果 MTT法结果显示,A组、B组、C组、D组与E组相比较,生长抑制率差异有统计学意义(P<0.01);Hoechest33258细胞核染色法显示,E组细胞核浓染、边集、碎裂较少,其他组细胞核均有不同程度的改变,A组、B组、C组、D组与E组相比较,凋亡核百分比差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,A组、B组、C组、D组与E组细胞凋亡率相比有统计学差异(P<0.01)。结论β-咔啉类生物碱能引起人胃癌SGC-7901细胞凋亡。

大豆甙元联合TRAIL诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究

目的:研究大豆甙元(Daidzein,Da)联合TRAIL对SGC-7901细胞的影响。方法:采用不同浓度的Da和TRAIL单独及联合作用于SGC-7901细胞,通过MTT细胞和流式细胞术检测增殖、凋亡和周期的变化情况,透射电镜观察对细胞内部形态和微结构的影响,利用Western blot检测对相关凋亡基因Bcl-2、survivin、caspase-3的表达变化。结果:Da联合TRAIL处理人胃癌SGC-7901细胞后,生长有明显的抑制作用,并且具有一定的剂量依赖性;细胞周期阻滞于S期;细胞内部出现典型凋亡形态学改变;Bcl-2和survivin蛋白表达下调,caspase-3蛋白被上调。结论:Da联合TRAIL通过细胞周期S期阻滞,及下调Bcl-2、survivin蛋白及增强caspase3蛋白表达而诱导胃癌细胞凋亡。

γ-生育三烯酚对人胃癌SGC-7901细胞的抑制作用及机制

目的:探讨γ-生育三烯酚(γ-tocotrienol)对人胃癌细胞SGC-7901抑制作用。方法:采用离体细胞培养技术,利用细胞生长曲线,单细胞凝胶电泳、琼脂糖凝胶电泳、透射电镜技术等方法,观察γ-生育三烯酚对SGC-7901细胞生长抑制及其肿瘤细胞的损伤作用。结果:γ-生育三烯酚可明显抑制SGC-7901细胞增殖,抑制作用随作用浓度增加、作用时间延长而增强;并能引起人胃癌细胞株SGC-7901细胞DNA分子的损伤以及细胞超微结构变化,如线粒体损伤和形成凋亡小体,且与γ-生育三烯酚作用的浓度存在一定的相关性。结论:γ-生育三烯酚对SGC-7901细胞生长有明显抑制作用,其抑制机制与参与DNA损伤、诱导细胞凋亡有关。

miR-494在胃癌组织中的表达及其对人胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移的影响

目的探究miR-494在胃癌组织中的表达及其对人胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移的影响机制。方法收集34例胃癌病人肿瘤标本和癌旁组织,使用RT-PCR检测miR-494表达情况;将胃癌SGC-7901细胞分为:空白对照组、空白质粒导入组和目的基因组。空白质粒导入组使用空白质粒转染胃癌SGC-7901细胞,目的基因组使用miR-494转染胃癌SGC-7901细胞;分别检测各组miR-494的表达水平;使用CCK-8检测各组胃癌SGC-7901细胞的增殖情况;使用Transwell检测各组胃癌SGC-7901细胞侵袭性及迁移性;使用蛋白质印记检测各组增殖、侵袭和迁移相关蛋白表达水平。结果相比癌旁正常组织,胃癌组织中miR-494表达水平显著降低(P<0.05);空白对照组与空白质粒导入组各项指标均无显著差异(P>0.05);相比空白质粒导入组,目的基因组miR-494表达水平、单位面积细胞侵袭数目和Ki67、VEGF、E-cadherin蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞抑制率和Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论miR-494的表达可以有效降低胃癌SGC-7901细胞相关增殖蛋白的表达,抑制其增殖,并通过调节上皮间质转化抑制胃癌SGC-7901细胞的侵袭及迁移能力。

γ-生育三烯酚抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖及促凋亡作用

目的为了研究γ-生育三烯酚（γ-tocotrienol，γ-T3）对人胃癌细胞SGC-7901细胞的增殖抑制作用。方法采用细胞生长曲线，细胞核分裂，集落形成，DNA合成，Western blotting等方法，观察了不同剂量γ-T3（0，15，30和60umol/L）对SGC-7901细胞增殖及其相关细胞凋亡蛋白表达的影响。结果γ-T3可明显抑制SGC-7901细胞增殖；细胞核分裂、集落形成、DNA合成的抑制率24h分别为13．54％．77．02％、73．30％．98．36％和16．16％．65．33％；48h分别为14．15％-89．14％、90．7％-98．92％和35．1％-81．89％；Western blotting方法研究果表明，γ-T3可抑制Bcl-2蛋白表达，促进Bax蛋白表达，并诱导caspase-3蛋白产生17KD的活化片断。结论γ-T3对SGC-7901细胞生长有明显抑制作用，其抑制机制与参与调节Bcl家族相关蛋白表达有关。