胃黏膜低级别上皮内瘤变进展预测因素及相关预测模型研究现状

胃癌是最常见的消化道肿瘤之一,严重威胁人类的生命健康。近几十年来,随着人们生活条件的改善、良好饮食习惯的形成、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的根除等因素,胃癌发病率总体有所下降,但是其发病率在全球仍高居男性肿瘤第4位,高居女性肿瘤第7位,死亡率高居男性第3位,女性第5位,男性发病率接近女性的2倍[1]。

内镜热损伤术治疗胃低级别上皮内瘤变的临床疗效及术后病理升级的影响因素

目的探讨内镜热损伤术治疗胃低级别上皮内瘤变(LGIN)的临床疗效以及术后病理升级的影响因素。方法选取胃黏膜LGIN患者共98例,所有患者均接受内镜热损伤术治疗,并分析术后1年内的疗效情况;根据术后病理差异分为病理升级组和病理未升级组,采用多因素Logistic回归分析内镜热损伤术后LGIN患者出现病理升级的影响因素。结果98例患者治愈率术后12个月(82.65%)低于术后3个月(95.92%)、复发率(2.04%)高于术后3个月(11.11%)(P<0.05)。单因素结果分析显示,年龄、性别、幽门螺旋杆菌感染、病灶颜色、病变部位与内镜热损伤术后病理升级无关(P>0.05);病变直径、病灶形态、表面溃疡、自发性出血与内镜热损伤术后病理升级有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,病变直径≥2 cm、凹陷型、有表面溃疡以及有自发性出血是LGIN患者内镜热损伤术后病理升级的独立危险因素(P<0.05)。结论内镜热损伤术治疗胃低级别上皮内瘤变的临床疗效较好,但患者在术后出现病理升级的概率较高,病变直径≥2 cm、凹陷型、有表面溃疡以及有自发性出血是术后病理升级的独立危险因素,临床中需针对高危人群给予积极干预,以减少疾病出现进展的几率。

早期胃癌活检病理与术后病理准确性及胃黏膜低级别上皮内瘤变的对比分析

胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌活检病理与术后病理准确性分析。方法 结合临床的活检检查和术后病理检查情况,分析胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌的临床检出情况。纳入案例共计78例对象,中有65例术前病理活检和术后的病理检查一致,为观察组;其中另有13例术前病理活检和术后的病理检查不一致,为对照组。分析诊断结果差异因素。结果 78例对象中有65例(83.33%)术前病理活检和术后的病理检查一致,其中另有13例(16.64%)术前病理活检和术后的病理检查不一致。分析原因或与患者的年龄、病灶部位大小、病灶位置、病变大体形态等因素有相关性。结论 及时明确胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌活检病理与术后病理差异因素,可预见性分析存在检查风险,进而及时规避、降低危险因素,进而提升术前活检的准确性,辅助治疗的有效性,为患者治疗奠定基础。

骆云丰基于“五行立极”思想辨治胃低级别上皮内瘤变经验

“五行立极”思想是以传统中医五行生克制化学说为基础的进一步灵变,其是指以主要病变一行为核心,其余四行根据与之生克制化关系进行排序,从而主治病变一行,兼调四行,从而恢复五行之稳态。骆云丰主任从“五行立极”思想辨治胃低级别上皮内瘤变时以土为极,认为其以土行虚衰为本,加之肝火乘袭、肺金亏虚、肾水泛溢,命火不暖、君火失煦,以致五脏皆病,痰湿、瘀血、热毒等病理产物相互胶着而成。基于此认识,骆主任在临床上常以健运土行为治疗核心,兼调四行(抑木、补金、制水、益火),从而复其形质,常获佳效。

不伴幽门螺旋杆菌感染的胃黏膜低级别上皮内瘤变降级因素分析

目的:分析胃黏膜低级别上皮内瘤变(LGIN)患者的临床资料,探究不伴幽门螺旋杆菌感染(H.pylori)的LGIN降级的相关因素。方法:经纳排标准收集2012年1月至2022年12月于石河子大学第一附属医院内镜中心复诊、内镜活检并经病理回报为LGIN患者95例与病理降级患者289例的临床和病理资料。采用秩和检验、卡方检验分析基线资料,通过多因素二元Logistic回归分析筛选独立影响因素,构建预测方程并采用受试者工作特征曲线(ROC)与Hosmer-Lemeshow检验验证。结果:纳入研究的384例患者中男、女比例为1.29:1;单因素分析显示:维持LGIN组与降级组在性别、发红、粗糙、巴黎分型Ⅱa、Ⅱc与Ⅱa+Ⅱc均存在统计学差异(均P<0.05)。多因素回归分析显示:黏膜表面粗糙是LGIN降级的保护因素(OR=0.479,95%CI 0.268~0.857),巴黎分型Ⅱa型是LGIN降级的危险因素(OR=2.799,95%CI 1.685-4.650)。根据多因素结果构建预测LGIN病理降级方程P=ex/(1+ex),e为自然对数的底,x=0.530-0.736×黏膜表面粗糙+1.029×巴黎分型Ⅱa型;绘制的ROC曲线下面积为0.638 (95%CI 0.570~0.705);Hosmer-Lemeshow拟合度检验结果显示有较好的拟合度(χ^(2)=0.069,P=0.966)。结论:对于不伴H.pylori感染的LGIN患者存在黏膜表面粗糙与巴黎分型为非Ⅱa型病变时,LGIN复诊诊断为病理降级的可能性小。

胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌活检病理与术后病理的准确性对照观察

目的:对胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌应用活检病理与术后病理诊断的准确性进行对比分析,总结临床诊断经验。方法:选取我院2020年2月至2021年4月消化内科收治的胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌患者54例,对其分别采用活检病理分析和术后病理分析诊断疾病,结合不同诊断方法的准确性,分析疾病的有效诊断方式。结果:活检病理方法的诊断准确性较术后病理方法高,差异有统计学意义(P<0.05)。活检病理方法的诊断方法误诊率和漏诊率较术后病理低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:临床对胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌患者进行疾病诊断时,选择活检病理诊断方法能够及早准确诊断疾病,为后期治疗提供重要帮助作用,因此,此方案的推广意义更大一些。

基于GEO芯片联合网络药理学探讨胃复春治疗胃低级别上皮内瘤变机制

目的基于胃低级别上皮内瘤变(LGIN)患者GEO芯片及网络药理学,探究胃复春治疗胃LGIN的作用机制。方法从GEO数据库下载LGIN芯片,以logFoldChange=1、adjust P=0.05为标准筛选差异表达基因作为疾病靶点,检索文献收集胃复春入血成分并预测得到药物靶点,疾病靶点与药物靶点交集得到潜在作用靶点,采用蛋白互作网络及构建“入血成分-疾病”筛选核心靶点及化合物。通过ClusterProfiler包对交集靶点进行GO富集分析、KEGG通路富集分析并构建核心通路-靶点关系。核心靶点及核心通路共有靶点整合得到药效靶点,构建药效团模型预测核心化合物对药效靶点作用,采用分子对接进一步验证。结果基于数据集GSE130823/GSE55696筛选得到差异表达基因2871个,文献整理分析得到入血成分75个,对应靶点663个,潜在作用靶点131个,蛋白互作网络分析显示,白细胞介素6、表皮生长因子受体、JUN、细胞色素P4503A4酶、肝细胞核因子4α、肾上腺素受体等为核心靶点,药材-入血成分-靶点网络分析显示,槲皮素、香茶菜素O、线纹香茶菜酸、异橙黄酮、桔皮素、蓝萼甲素、蓝萼乙素为核心化合物。网络药理学分析结果显示,神经活性配体-受体相互作用、化学致癌作用、Rap1信号通路、类固醇激素生物合成、HIF-1、FoxO信号通路等为胃复春治疗慢性胃炎进展性LGIN病变的核心通路,药效团及分子对接显示核心化合物可调节药效靶点表达,发挥抗炎、调节能量代谢及癌症形成、调节黏膜血流量及黏膜损伤修复等作用。结论胃复春通过作用于神经活性受体-配体互作、钙离子、化学致癌、胆碱能、Rap1、药物代谢酶、HIF-1、FoxO等信号通路干预胃LGIN进程。

骆云丰论治胃低级别上皮内瘤变经验

本文总结了骆云丰治疗胃低级别上皮内瘤变的经验。骆云丰在辨治胃低级别上皮内瘤变时注重病机的转变,认为疾病初期以脾胃虚弱为主,中后期以痰瘀阻滞为主。治疗时注重标本同治,健脾理气以治其本,化痰祛瘀、清热解毒以治其标。骆云丰从脾胃生理、五行立极及标本同治三方面进行处方用药,灵活运用四君子汤加减治疗胃低级上皮内瘤变,中西合参,辨证论治,充分发挥中医的优势,为临床辨治胃低级别上皮内瘤变提供新思路。

胃低级别上皮内瘤变和肠上皮化生的相关因素分析

目的通过对胃癌前疾病的胃镜下诊断及病理诊断结果资料分析,了解内镜诊断与病理诊断之间不一致性,进一步提高内镜诊断的准确率。通过分析胃低级别上皮内瘤变（low-grade intraepithelial neoplasia LGIN）和肠上皮化生（intestinal metaplasia,IM）与萎缩性胃炎、胃溃疡及胃息肉的相关性,提示癌前疾病的治疗和随访是预防胃癌的关键环节。方法回顾性分析甘肃省第二人民医院2011年5月-2015年3月胃镜下诊断萎缩性胃炎71例,胃溃疡317例,胃息肉70例,内镜下取活检组织、息肉切除及内镜下黏膜切除术（endoscopic mucosa resection,EMR）进行病理检查,判断胃镜及病理诊断癌前疾病的符合率,以及病理诊断不同癌前疾病伴发低级别上皮内瘤变和肠上皮化生的风险性。结果胃镜与病理诊断胃息肉的符合率为90.7%,萎缩性胃炎的符合率为87.5%和胃溃疡的符合率为60.1%。萎缩、溃疡及息肉伴发低级别上皮内瘤变和肠上皮化生差异有统计学意义（P〈0.05）。结论目前癌前病变的诊断仍以病理诊断为主,内镜诊断与病理诊断仍有一定的差异。萎缩性胃炎伴发低级别上皮内瘤变和肠上皮化生的比率高于胃溃疡及胃息肉（P〈0.05）。因此,对溃疡、萎缩及息肉的干预、逆转低级别上皮内瘤变和肠上皮化生有很大的临床意义,对胃癌的预防有积极的意义。

胃黏膜低级别上皮内瘤变的临床病理特征及随访研究

目的探讨胃黏膜低级别上皮内瘤变(LGIN)的临床病理特征及预后。方法回顾性分析2012年5月~2017年5月解放军总医院第二医学中心53503例胃镜检查结果,发现胃黏膜LGIN患者509例,其中260例进行了平均32个月随访。结果胃黏膜LGIN总检出率0.95%,其中轻度异型增生0.87%,中度异型增生0.08%;60岁以上老年患者患病率最高,为1.5%;胃窦部多见,占74.1%;伴有慢性炎症者为84.5%,伴有急性炎症者为42.6%;伴有萎缩者为15.3%,伴有肠化者为67.0%,且萎缩、肠化与年龄、部位、镜下形态有关(P<0.05)。随访患者轻度异型增生消失率88.8%,癌变率0.4%,并发其他部位恶性肿瘤发生率为0.8%;中度异型增生消失率68.4%,癌变率10.5%。结论胃黏膜LGIN患病率随着年龄的增加而增加,经过内科治疗大部分LGIN可以消退,少部分患者出现癌变,在进行胃镜随访的同时要警惕别漏诊其他部位恶性肿瘤。

二参三草汤对胃低级别上皮内瘤变PTEN、PCNA表达影响研究

目的 :观察二参三草汤对胃低级别上皮内瘤变PTEN、PCNA的影响。方法 :21例胃低级别上皮内瘤变患者,服用二参三草汤,疗程6个月,观察治疗前后症状、胃镜及PTEN、PCNA的变化。结果 :二参三草汤改善症状,降低PCNA表达,提高PTEN表达。结论 :二参三草汤治疗胃低级别上皮内瘤变的机制与PCNA表达的降低、PTEN表达的提升有关,抑制病变细胞增殖,调控细胞生长。

胃肠道高级别上皮内瘤变术后病理分析

目的:探讨胃肠道活组织检查病理诊断高级别上皮内瘤变(high-grade intraepithelial neoplasia,HIN)的价值。方法:对经内镜活检病理诊断为HIN的52例患者的临床和病理资料进行回顾性分析,并与术后病理诊断结果进行对比。结果:内镜下病灶<3 cm的HIN患者27例,其中上消化道18例,术后诊断为癌13例;结直肠9例,术后诊断为癌1例,差异有统计学意义(P=0.004)。内镜下病灶<3 cm与≥3 cm的上消化道肿瘤中诊断为癌者差异无统计学意义(P=1.000);而内镜下病灶<3 cm和≥3 cm的结直肠肿瘤患者中诊断为癌者差异有统计学意义(P=0.002)。结论:术前内镜活检病理为HIN的上消化道病灶,建议积极地治疗。范围<3 cm结直肠病灶,手术治疗则需要十分慎重。

胃低级别上皮内瘤变内镜精准活检策略探讨

目的探讨胃低级别上皮内瘤变内镜精准活检策略。方法选取2018年1月~2020年1月经胃镜和活组织病理检查诊断为胃低级别上皮内瘤变患者98例,随机分为对照组(49例)和观察组(49例),对照组采用富士普通内镜行胃镜检查,观察组采用高清内镜配合染色内镜技术、高清放大内镜技术、改进内镜活检技术,比较两组患者诊断参数和术前、EMR术后癌变、非癌变诊断情况。结果观察组特异度97.96%、敏感度87.76%、正确率95.92%和阴性、阳性预测值97.96%、100.00%均显著高于对照组83.67%、71.43%、81.63%、75.51%、83.67%(P<0.05)。观察组术前和术后癌变、非癌变诊断情况差异无统计学意义,对照组术后EMR癌变患者显著少于术前,非癌变患者显著多于术前。结论对于低级别上皮内瘤变采用高清内镜配合染色内镜技术、高清放大内镜技术、改进内镜活检技术进行活检,可提高检测的准确性并准确诊断是否发生癌变。

胃黏膜低级别上皮内瘤变诊断和管理的研究进展

胃黏膜低级别上皮内瘤变(LGIN)是胃癌的癌前病变,以胃窦部多见,临床症状不典型,临床管理以随访或内镜干预为主。近年来,随着内镜技术的发展和临床研究的不断深入,LGIN在诊断和管理方面取得了一些新进展,但目前针对LGIN的临床管理仍缺乏统一认识,且活检病理易导致病灶被低估。本文就胃黏膜LGIN诊断和管理的研究进展作一综述。

内镜精查对胃低级别上皮内瘤变早癌筛查的价值

背景:普通白光内镜检查及其指导的活检存在局限性,可能造成早癌漏诊或误诊。目的:探讨内镜精查对胃低级别上皮内瘤变(LGIN)患者早癌筛查的价值。方法:选取2016年8月—2019年2月在常州市中医医院经普通内镜活检病理诊断为胃LGIN的患者50例,于3个月后进行复查,对其中30例有典型Ⅱa、Ⅱc或Ⅱa+Ⅱc形态改变者行放大内镜联合窄带成像(ME-NBI)精查和内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗。结果:根据VS分类标准,30例行内镜精查者中15例提示早癌,15例提示非癌病变。精查活检病理提示高级别上皮内瘤变(HGIN)或胃癌10例,LGIN或慢性炎症改变20例。最终ESD病理显示14例为HGIN或胃癌,16例为LGIN或慢性炎症改变。以ESD病理结果为金标准,内镜精查诊断胃早癌的敏感性和阴性预测值均为100%,显著高于普通内镜活检病理和精查活检病理(P<0.05)。结论:对于普通内镜活检病理提示胃LGIN者,ME-NBI精查可提高早癌检出率,防止漏诊。

胃低级别上皮内瘤变芯片数据的生物信息学分析

目的利用生物信息学技术分析与胃低级别上皮内瘤变(LGIN)发病相关的重要信号通路并筛选出关键基因,以期为LGIN的精确诊断及早期干预提供新的理论依据。方法选择美国国立生物中心的基因表达汇总(GEO)数据库(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/),经挑选、核实后选择GES55696芯片数据集,应用GEO2R在线工具筛选慢性胃炎与LGIN的差异表达基因(DEGs),使用可视化和集成发现数据库(DAVID)在线工具对差异基因进行功能注释和通路分析,使用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并用其筛选出关键基因。结果获得数据集GSE55696,其中包括19个慢性胃炎样本、19个LGIN样本。共获取808个DEGs,其中524个表达上调,284个表达下调。慢性胃炎与LGIN之间的DEGs被富集在42个不同的基因本体(GO)子集中,包括生物过程(BP)、细胞成分(CC)和分子功能(MF)三个方面。DEGs主要富集在脂肪的消化吸收、维生素的消化吸收、胃酸分泌、蛋白质的消化吸收、化学致癌作用的通路。10个关键基因为激肽原1基因(KNG1)(37 Degree)、血清淀粉样蛋白A 1基因(SAA1)(27 Degree)、钙敏感受体基因(CASR)(24 Degree)、神经介素U受体2基因(NMUR2)(24 Degree)、趋化因子C-X-C基序配体1基因(CXCL1)(23 Degree)、载脂蛋白B基因(APOB)(21 Degree)、胰高血糖素原基因(GCG)(19 Degree)、载脂蛋白A1基因(APOA1)(18 Degree)、速激肽受体1基因(TACR1)(18 Degree)、生长抑素基因(SST)(16 Degree)。结论 LGIN的发生、发展主要与脂肪的消化吸收、维生素的消化吸收、胃酸分泌、蛋白质的消化吸收和化学致癌作用的关键通路及KNG1、SAA1、CASR、NMUR2、CXCL1、APOB等关键基因密切相关。

胃黏膜低级别上皮内瘤变转归及其影响因素研究

目的探讨胃黏膜低级别上皮内瘤变(LGIN)转归及其影响因素。方法收集首次诊断符合LGIN的107例患者的临床资料,回顾分析LGIN的转归及其影响因素。结果LGIN多发于50~59岁,男女比例为3.11∶1。LGIN病变消退占60.8%,病变稳定占33.6%,病变进展占5.6%。多因素分析发现LGIN进展的危险因素分别为年龄(OR=1.06,95%CI:1.01~1.12,P<0.05),病变位于胃底/贲门(OR=22.8,95%CI:7.24~246.5,P<0.05)及幽门螺旋杆菌(HP)感染(OR=6.03,95%CI:2.06~17.72,P<0.05)。结论此研究LGIN病变进展的占比为5.6%,年龄、病变位于胃底/贲门、HP感染为LGIN病变进展的危险因素。

胃低级别上皮内瘤变内镜下特点及相关因素分析

目的分析胃黏膜低级别内瘤变者临床特点、内镜下形态及病理特征,总结其发病特点,以提高其检出率。方法回顾性收集2011年1月1日~2013年12月31日在福建省立医院内镜中心行病理活检首次诊断为低级别内瘤变或轻-中度不典型增生的患者共452例,收集所有患者的临床资料及内镜下特点,其中包括性别、年龄、Hp感染、病变部位、肉眼形态、胃肠化及萎缩情况,分析比较它们之间相互关系,并探讨胃低级别内瘤变合并肠化的危险因素。结果通过logistic回归分析发现年龄、部位、病变形态及Hp感染是导致LGIN合并肠化的危险因素,并具有统计学意义(OR=2.6,9.6、7.5、6.7,16、4.9,3.6,P<0.05)。结论年龄、病变部位、肉眼形态、HP感染是LGIN患者合并肠化的危险因素。

胃低级别上皮内瘤变根除幽门螺杆菌后病理升级的危险因素列线图建立与验证

目的建立并验证胃低级别上皮内瘤变(LGIN)根除幽门螺杆菌(HP)感染后病理升级的危险因素列线图。方法选取该院消化内科初诊胃镜活检病理提示为胃LGIN的患者,予以根除HP,并对其进行2年的随访,统计分析病理升级组和未升级组之间临床和内镜特征的差异,通过单因素和多因素分析筛选出有明显差异的独立危险因素,建立胃LGIN病理升级的危险因素列线图模型,并利用C指数、受试者操作特征曲线(ROC)和校正图,予以验证列线图的稳定性及可靠性。结果共纳入309例患者。其中,有153例发生了病理升级。单因素分析表明,性别、病灶直径、有无边界、病灶数量、形状及是否伴有糜烂溃疡差异有统计学意义;而多因素分析表明,患者为男性、病灶直径≥1 cm、有边界和凹陷型且无糜烂溃疡是发生病理升级的独立危险因素。建立列线图后,验证该模型C指数为0.775(0.724~0.826),ROC曲线的曲线下面积(AUC)为0.740,且校正图显示该模型有较好的稳定性。结论该模型具有较好的稳定性和一致性,可用于评估胃LGIN患者中根除HP后发生病理升级的风险大小,指导临床选择合适的治疗方式。

参白颗粒逆转胃低级别上皮内瘤变的网络药理学研究

目的:借助网络药理学方法分析参白颗粒逆转胃低级别上皮内瘤变的作用机制。方法:基于中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药综合数据库(TCMID)筛选药物有效成分和对应靶点,采用GEO数据库筛选胃低级别上皮内瘤变的相关靶点,确定药物作用靶点与疾病靶点的交集基因,并进一步构建参白颗粒“药物-成分-靶点-疾病”的调控网络;应用STRING平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;利用David数据库进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:共得到43个有效成分和334个相应靶点,疾病靶点2472个,韦恩图筛选得到共同靶点50个;富集分析得到23个GO功能条目和10条KEGG信号通路。结论:参白颗粒主要通过参与氧化还原过程、细胞增殖、氧化应激反应、血管生成等生物学过程,以及癌症通路、神经活性配体-受体相互作用、花生四烯酸代谢和HIF-1信号通路等生物学通路发挥治疗作用,这可能是参白颗粒逆转胃低级别上皮内瘤变的重要作用机制。