针刺足阳明经穴对家兔胃窦平滑肌细胞内钙离子浓度的影响

目的:探讨针刺足阳明经穴对胃平滑肌细胞内第二信使Ca^(2+)的影响。方法:将45只家兔随机分为生理盐水组、阿托品模型组、针刺足阳明经穴组、针刺足少阳经穴组、针刺足太阳经穴组,每组9只。分组处理后,取胃窦平滑肌,制成活的单个平滑肌细胞悬液,以荧光分光光度计测定细胞内钙离子浓度([Ca^(2+)]i),结果:针刺足阳明经穴组胃窦平滑肌细胞内[Ca^(2+)]i明显高于阿托品模型组(P<0.01),而其他各组间细胞内[Ca^(2+)]i差异均无显著性意义(P>00.5)。结论:针刺足阳明经穴对胃运动的影响与胃平滑肌细胞内Ca^(2+)

足阳明经穴针刺血清对家兔离体胃窦平滑肌细胞舒缩活动的影响

目的:探讨足阳明经穴针刺血清对家兔离体胃窦平滑肌细胞舒缩活动的影响,从离体细胞水平研究足阳明经与胃相关的特异性。方法:将45只家兔随机分为生理盐水组、阿托品模型组、针刺足阳明经穴组、针刺足少阳经穴组、针刺足太阳经穴组,每组9只。分组处理后,颈动脉采血制备针刺血清。另取正常家兔10只,取胃窦平滑肌,经Ⅱ型胶原酶消化后制成正常兔胃窦平滑肌细胞悬液。取1:2稀释的针刺血清与同体积的正常兔平滑肌细胞悬液作用,用戊二醛固定后在显微镜下以测微尺测定细胞长度。结果:阿托品模型组的血清能使正常兔胃窦平滑肌细胞舒张,细胞长度增加;针刺足阳明经穴组的血清可以促进正常兔胃窦平滑肌细胞收缩,细胞长度缩短,而针刺足少阳经穴组和针刺足太阳经穴组的血清对正常兔胃窦平滑肌细胞的长度影响不明显。结论:足阳明经穴针刺血清能使离体胃窦平滑肌细胞产生明显的收缩效应,从离体细胞水平进一步证实了足阳明经与胃相关的特异性。

旋覆代赭汤对胃窦平滑肌细胞收缩和钙离子浓度的影响

目的:观察不同浓度旋覆代赭汤含药血清对大鼠胃窦平滑肌细胞(SMC)Ca2+浓度的影响,并探讨其对胃SMC收缩力作用机制.方法:分离大鼠胃窦SMC,加入不同浓度(5%、10%、20%)含药血清和胃动素,观察含药血清对胃窦SMC收缩作用,CPC法检测细胞Ca2+总浓度变化.结果:5%、10%、20%旋覆代赭汤含药血清刺激胃窦SMC,随剂量的增加细胞收缩活动逐渐增强(P<0.05).细胞收缩后,各剂量组与无钙缓冲液组的细胞内钙离子总浓度相比较无明显差异.结论:旋覆代赭汤可使胃窦SMC明显收缩,其机制可能是与IP3R使细胞内质网释放Ca2+引起胃窦SMCCa2+升高有关.

电针足阳明经穴后家兔胃窦平滑肌细胞内钙离子浓度、三磷酸肌醇及环磷酸腺苷含量的变化

目的:通过测定胃窦平滑肌细胞内信使物质钙离子浓度及三磷酸肌醇、环磷酸腺苷含量的变化,探讨针刺足阳明经穴对胃窦平滑肌细胞内信息转导通路的影响。方法:实验于2003-06/2004-05在湖南中医学院针灸基础实验室完成。选用清洁级健康成年新西兰大耳白兔55只,随机分为5组,每组11只。①生理盐水组耳缘静脉滴注9g/L氯化钠溶液。②阿托品组耳缘静脉滴注0.25mg/L阿托品。③电针足阳明经穴组、电针足少阳经穴组和电针足太阳经穴组均在滴注阿托品总量的一半时,分别电针双侧足阳明经穴、足少阳经穴、足太阳经穴30min。各组分别处理后,分离胃窦平滑肌细胞,制成活的单个平滑肌细胞悬液;测定胞内钙离子浓度采用荧光法;测定胞内三磷酸肌醇含量应用蛋白质竞争结合分析法;测定胞内环磷酸腺苷含量采用放射免疫计数法。结果:纳入家兔55只,每组11只。最终进入结果分析动物数为:钙离子浓度分析55只,每组11只,无脱失;三磷酸肌醇及环磷酸腺苷含量分析数均为45只,均脱失10只。①各组家兔胃窦平滑肌细胞内钙离子浓度的比较:阿托品组、足少阳经穴组与足太阳经穴组钙离子浓度明显低于足阳明经穴组[(172.97±60.38),(203.57±72.20),(183.52±76.81),(321.22±55.36)nmol/L(F=9.37,P<0.01)]。②各组家兔胃窦平滑肌细胞内三磷酸肌醇含量的比较:阿托品组、足少阳经穴组、足太阳经穴组三磷酸肌醇含量均明显低于足阳明经穴组[(21.87±10.16),(21.08±10.97),(23.81±12.06),(39.00±12.97)pmol/106(F=3.61,P<0.01)]。③各组家兔胃窦平滑肌细胞内环磷酸腺苷含量的比较:各组差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺足阳明经穴可使家兔胃窦平滑肌细胞内钙离子、三磷酸肌醇含量明显增高。脑肠肽是足阳明经与胃相关的重要物质基础,参与调节胃平滑肌运动的脑肠肽受体后信号转导通路可能与胞内钙离子、三磷酸肌醇等信使物质有关。

针刺足阳明经穴对家兔胃窦平滑肌细胞舒缩长度及胞内钙离子浓度的影响

目的 :从细胞水平探讨足阳明经与胃相关的特异性及针刺足阳明经穴对胃平滑肌细胞胞内钙离子浓度的影响。方法 :将 4 5只家兔随机分为生理盐水组 (A)、阿托品模型组 (B)、针刺足阳明经穴组 (C)、针刺足少阳经穴组 (D)、针刺足太阳经穴组 (E)。阿托品造模处理后 ,分离胃窦平滑肌细胞 ,制成活的单个平滑肌细胞悬液 ,在显微镜下以测微尺测定细胞长度 ,以荧光分光光度计测定胞内钙离子浓度。结果 :针刺足阳明经组 (C)的细胞舒缩长度明显短于其他各组 (P <0 . 0 1) ,且胃窦平滑肌细胞胞内钙离子浓度明显高于其他各组 (P <0 . 0 1)。结论 :针刺足阳明经穴能使阿托品阻断的胃窦平滑肌细胞产生明显的收缩效应 ,进一步证实足阳明经与胃之间存在特异性的联系 ,其效应的产生与引起胃窦平滑肌细胞内钙离子释放有关。

旋覆代赭汤含药血清对胃窦平滑肌细胞IP_3受体及钙离子浓度影响的实验研究

目的:观察旋覆代赭汤含药血清对大鼠胃窦平滑肌细胞(SMC)IP3受体(IP3R)及钙离子(Ca2+)浓度的影响。方法:分离大鼠胃窦SMC,加入IP3受体拮抗剂肝素后,镜下观察含药血清对胃窦SMC收缩作用;检测细胞Ca2+总浓度。结果:IP3受体拮抗剂肝素可抑制旋覆代赭汤含药血清对胃窦SMC的收缩作用;各剂量组与无钙缓冲液组的细胞内钙离子总浓度相比较无明显差异。结论:旋覆代赭汤含药血清可使胃窦SMC收缩,其机制可能是通过IP3通路作用于细胞,引起细胞内质网释放Ca2+使胃窦SMCCa2+升高。

胆汁返流性胃炎胃窦平滑肌电的研究

目的:研究表明,胆汁返流性胃炎有严重的胃排空障碍,本文着重探讨胃窦平滑肌电生理水平上的改变在胆汁返流性胃炎中可能的发病意义。方法:对13例胆汁返流性胃炎(R组),10例非胆汁返流性胃炎(N组)和7名健康志愿者(C组)的胃窦平滑肌电连续检测30分钟以上,比较平均慢波频率和胃节律紊乱的发生率和节律异常的严重程度。结果:各组平均慢波频率无显著性差异,但三组均可见胃节律异常,发病率在R组较高,为53.8％(7/13),C组和N组较低,分别为14.3％(1/7)和30.0％(3/10);程度上R组>N组>C组。结论:严重的胃窦平滑肌电节律紊可能是胆汁返流性胃炎发病的一个重要因素。

胃动素对胃窦平滑肌细胞内Ca^(2+)浓度的影响及机制

目的:观察胃动素对新生大鼠胃窦平滑肌细胞内Ca2+浓度的影响及机制。方法:采用激光共聚焦显微镜结合细胞内荧光染色观察不同条件下相同浓度胃动素对培养大鼠胃窦平滑肌细胞内Ca2+浓度的影响。结果:细胞膜Ca2+通道阻断剂维拉帕米、含Ca2+螯合剂EGTA的D-Hank’s液及细胞内Ca2+释放阻断剂TMB-8均可不同程度抑制MTL对胃窦平滑肌细胞内Ca2+的升高作用。结论:MTL具有升高胃窦平滑肌细胞内Ca2+的作用,细胞外Ca2+内流和内Ca2+释放参与了这种作用。

微丝对豚鼠胃窦平滑肌细胞延迟整流性钾电流的影响

目的:探讨微丝对豚鼠胃窦平滑肌细胞延迟整流性钾电流和低渗牵张增强延迟整流性钾电流过程中的影响。方法:采用传统全细胞膜片钳技术记录急性分离的胃窦平滑肌细胞延迟整流性钾电流。结果:20μmol/L细胞松弛素B(微丝的解聚剂)增强延迟整流性钾电流(Ik(v));而20μmol/L鬼笔环肽(微丝的稳定剂)抑制Ik(v)。低渗灌流可增强Ik(v);电极内液中分别给予20μmol/L细胞松弛素B和鬼笔环肽时,低渗灌流也增强Ik(v),但是与对照组相比无显著性差异。结论:在豚鼠胃窦平滑肌细胞,微丝调节延迟整流性钾通道的活动,但是可能不参与低渗牵张增强延迟整流性钾电流的过程。

基于IGF-1/PI3K/Akt信号通路探讨红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制

目的:观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃窦平滑肌细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(IGF-1/PI3K/Akt)通路蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:将62只Wistar雄性大鼠随机分为空白组12只、造模组50只。造模组采用小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素联合不规律高脂高糖饮食法4周构建大鼠DGP模型。将成模大鼠随机分为模型组、莫沙必利组和红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高、中、低剂量组分别予红芪多糖200、100、50 mg·kg^(-1)灌胃,莫沙必利组予枸橼酸莫沙必利1.35 mg·kg^(-1)灌胃,空白组和模型组予等体积纯净水灌胃,每日1次,连续8周。每2周测定大鼠随机血糖及体质量,检测胃排空率;苏木素-伊红(HE)染色观察胃窦组织平滑肌病理形态;原位末端标记法(TUNEL)染色检测胃窦组织平滑肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测胃窦组织平滑肌IGF-1、磷酸化(p)-PI3K、p-Akt蛋白的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃窦组织平滑肌中IGF-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠各时间点随机血糖显著升高(P<0.01),体质量、胃排空率显著降低(P<0.01),胃窦组织平滑肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.01),IGF-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠给药8周后随机血糖降低,体质量、胃排空率均明显升高(P<0.05,P<0.01)、胃窦组织平滑肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05,P<0.01),IGF-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与莫沙比利组比较,红芪多糖低剂量组给药6、8周后随机血糖升高、体质量减轻(P<0.05,P<0.01),红芪多糖低剂量组大鼠胃排空率降低、胃窦组织平滑肌细胞凋亡指数升高(P<0.05),红芪多糖各剂量组p-PI3K/PI3K蛋白表达,以及红芪多糖低剂量组IGF-1、p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);与红芪多糖高剂量组比较,红芪多糖低剂量组给药6、8周后随机血糖升高、体质量减轻(P<0.05,P<0.01),红芪多糖低、中剂量组大鼠胃排空率降低、胃窦组织平滑肌细胞凋亡指数升高(P<0.05,P<0.01),IGF-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);与红芪多糖中剂量比较,HPS低剂量组给药6、8周后体质量、大鼠胃排空率降低及胃窦组织平滑肌细胞凋亡指数升高(P<0.05,P<0.01),IGF-1、p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:红芪多糖能够在一定程度上保护胃窦平滑肌细胞凋亡损伤并促进胃动力,其机制可能与激活IGF-1/PI3K/Akt信号通路,上调IGF-1、p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达有关。

不同刺激强度电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠运动功能及胃窦平滑肌Ras同源物基因组成员A/相关卷曲螺旋蛋白激酶信号表达的影响

目的:观察不同刺激量电针腧穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠Ras同源物基因组成员A(RhoA)/Ras同源物相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号表达的影响,探讨刺激量是否为腧穴配伍效应的影响因素。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、小刺激量组、中刺激量组、大刺激量组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高脂高糖饮食喂养8周建立DGP大鼠模型。分别采用0.12mA、0.24mA、0.36mA对小刺激量组、中刺激量组、大刺激量组电针"足三里""梁门""三阴交",每次20min,每日1次,连续15d。治疗后,酚红染色观察大鼠胃排空率及小肠推进率;免疫组化、Western blot法检测胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、肌球蛋白磷酸酶靶亚单位1(MYPT 1)、磷酸化MYPT 1(p-MYPT 1)蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖明显升高(P<0.05);胃排空率、小肠推进率和胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、MYPT 1、p-MYPT 1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,小、中、大刺激量组的胃排空率、小肠推进率和胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、MYPT 1、p-MYPT 1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与大刺激量组比较,小刺激量组胃窦平滑肌组织RhoA、ROCK、MYPT 1、p-MYPT 1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:电针治疗能通过上调RhoA/ROCK信号的表达有效促进胃平滑肌收缩,改善糖尿病胃轻瘫的症状,且大刺激量电针上调RhoA/ROCK信号的效果优于小刺激量,因此不同的刺激量可能是影响腧穴配伍效应的因素之一。

Ghrelin对豚鼠胃窦平滑肌细胞钙离子浓度的影响及与NO关系研究

目的:探讨Ghrelin对豚鼠胃窦平滑肌细胞内钙离子浓度的影响及其与一氧化氮(NO)的关系。方法:采用荧光免疫组化检测胃窦平滑肌细胞ghrelin受体(GHS-R)的表达;应用钙离子(Ca2+)指示剂Fluo-3/AM作为细胞内Ca2+的荧光探针,对负载培养的平滑肌细胞应用激光共聚焦显微镜技术,检测不同浓度ghrelin对平滑肌细胞内Ca2+荧光强度(FI)的影响,以及ghrelin受体阻断剂D-Lys3-GHRP-6、NO供体硝普钠(SNP),一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)对ghrelin调控Ca2+荧光强度的影响。结果:(1)豚鼠胃窦平滑肌细胞呈GHS-R免疫反应阳性表达.(2)随着ghrelin浓度升高(10-11,10-10,10-9,10-8,10-7mol/L),平滑肌细胞内Ca2+荧光强度逐渐升高,组间峰值(分别为54.7±11.5,58.1±5.7,64.8±6.6,84.9±7.1,95.7±10.5)和峰高(分别为1.8±0.3,2.1±0.8,5.3±1.3,28.9±4.2,37.6±3.7)均存在显著差异(P<0.05-0.01),即呈明显剂量依赖关系.(3)采用Ghre-lin受体拮抗剂D-Lys3-GHRP-6孵育后,再加入ghrelin,ghrelin可使胞内Ca2+荧光强度升高作用几乎完全被抑制(P>0.05).(4)平滑肌细胞SNP预处理后再加入ghrelin,在SNP作用下胞内Ca2+荧光强度先是明显下降(P<0.01),而后随着ghrelin的加入,Ca2+荧光强度缓慢回升,但与对照组比较仍显著降低(P<0.05).(5)L-NAME可增加细胞内Ca2+荧光强度(P<0.05),并且可显著增加ghrelin促胞内Ca2+浓度增加作用(P<0.01)。结论:豚鼠胃窦平滑肌细胞有GHS-R的表达;Ghrelin通过其特异性受体可增加胃窦平滑肌细胞内Ca2+浓度,该作用可能与NO通路有关。

胃肠舒对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦平滑肌细胞病变的影响

目的:研究胃肠舒和血流干预药物对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦平滑肌细胞(SMC)病变的影响。方法:131只大鼠,随机分为正常组(10)、模型组(22)、止血敏组(33)、蚓激酶组(33)和胃肠舒组(33),除正常组外大鼠1次性ip链脲佐菌素(60 mg.kg-1)造模,以7天后血糖≥16.7 mmol.L-1为纳入标准。3天后开始分别ig胃肠舒、止血敏i、p蚓激酶,模型组和正常组予蒸馏水ig。30周后检测血糖、碘[125I]-胰岛素(FINS)、碘[125I]-C肽(C-P)、胃液体排空率等。取胃窦组织,行HE染色、Mallory染色和免疫组化染色,光镜下观察胃窦组织SMC形态变化、SMC凋亡以及凋亡调控基因Bcl-2和Fax基因蛋白的表达。电镜下观察胃窦组织SMC超微结构改变。结果:30周后模型组大鼠胃窦SMC变性,SMC凋亡指数升高,与正常组比较差异显著(P<0.01),SMC中Bcl-2基因蛋白表达减低、Fas基因蛋白过度表达,与正常组比较有显著性差异(P<0.01)。胃肠舒和蚓激酶治疗后胃窦平滑肌病变明显改善,而止血敏却使胃窦平滑肌病变加重。结论:糖尿病胃轻瘫存在着胃窦SMC病变,血流干预药物对其有影响,胃肠舒具有降糖、改善胃窦SMC病变、促进胃动力的作用。

苦豆子总碱对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦平滑肌作用机制的影响

目的:观察苦豆子总碱(total alkali Sophora alopecuroids,TASa)对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃窦平滑肌活动的影响。方法:1腹腔注射链脲佐菌素建造糖尿病大鼠模型;2测定糖尿病大鼠胃内色素残留率和小肠传输速率以证实DGP模型的建立;3用恒温灌流浴槽,将标本分为正常组(NS)和DGP模型组,模型组分:TASa,TASa+异搏定(1×10-7mg·L-1),TASa+酚妥拉明(1×10-6mg·L-1),TASa+苯海拉明(1×10-6mg·L-1),TASa+消炎痛(1×10-6mg·L-1)和TASa+阿托品(1×10-6mg·L-1)6组,以探讨TASa对DGP大鼠胃窦平滑肌的作用及机制。结果:TASa能增强DGP大鼠胃窦平滑肌收缩波的振幅、持续时间和收缩面积(P<0.01),但对频率无显著影响;异搏定能明显抑制TASa收缩平滑肌的作用,而阿托品、酚妥拉明、苯海拉明和消炎痛无影响。结论:TASa可能是激活Ca2+通道而加强DGP大鼠胃窦平滑肌的收缩作用。

人参总皂苷对功能性消化不良大鼠胃窦平滑肌组织的影响

目的探究人参总皂苷对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦平滑肌组织肌球蛋白轻链激酶(MLCK)与胃促生长素(Ghrelin)表达的影响。方法用郭氏适度夹尾刺激联合不规则饮食与0℃蒸馏水灌胃的方法诱导建立FD大鼠模型,将FD大鼠随机分为模型组与实验组,各20只,另选20只不加任何干预的大鼠作为对照组。实验组大鼠灌胃10 mg·kg^-1·d^-1人参总皂苷,对照组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预8周。测定各组大鼠的胃肠运动功能;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)与血管活性肠肽(VIP)含量;用蛋白质印迹法检测胃窦平滑肌组织MLCK与Ghrelin蛋白的表达水平。结果对照组、模型组和实验组大鼠的胃排空率分别为(61.33±3.78)%,(28.02±3.36)%,(52.16±5.08)%;小肠推进率分别为(87.46±4.21)%,(36.59±4.61)%,(80.04±10.25)%;胃窦平滑肌组织MLCK蛋白相对表达量分别为0.92±0.08,0.16±0.07,0.47±0.11;Ghrelin蛋白相对表达量分别为0.89±0.11,0.09±0.06,0.58±0.13。模型组分别与对照组、实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论人参总皂苷可显著提升FD大鼠胃肠运动功能,同时改善胃肠激素含量,缓解胃肠动力障碍,其作用机制可能与升高胃窦平滑肌组织MLCK、Ghrelin蛋白表达相关。

大鼠胃窦平滑肌细胞原代培养优化与鉴定研究

目的:为提高大鼠胃窦平滑肌细胞(GASMC)原代培养成活率,对原代培养大鼠胃窦平滑肌细胞方法进行创新与优化,以增强胃窦平滑肌细胞原代培养方法实用性、可操作性。方法:绝对严格无菌环境取大鼠胃窦组织,剥离胃粘膜层及浆膜层,应用优化法原代培养、0.25%胰酶消化传代培养、苏木素染色法细胞形态观察、免疫组化法细胞鉴定。结果:应用优化大鼠胃窦平滑肌细胞原代培养法2～4天组织块周围有长梭形细胞爬出,5～8天爬出细胞放射状或网状生长,9～11天有明显"峰-谷"样结构,且相互融合。传代细胞生长速度快,呈大片融合,细胞体积增大。免疫组化染色鉴定表达阳性的细胞93%以上。结论:应用优化的大鼠胃窦平滑肌细胞原代培养方法,细胞生长快、成活度高、操作简便易行,具有创新性,实用性强,值得推广。

钙离子在CNP抑制Ach增强胃窦环行平滑肌收缩效应中的作用

目的探讨细胞内外钙离子在C型钠尿肽(CNP)对乙酰胆碱(Ach)引起的大鼠离体胃窦环行平滑肌收缩效应中的作用。方法利用浴槽孵育离体大鼠胃窦环行肌肌条,用离体平滑肌张力记录装置记录平滑肌肌条收缩活动,观察钙离子对Ach引起的大鼠离体胃窦环行平滑肌收缩效应的影响。结果 CNP对Ach引起的胃平滑肌自发性收缩增强效应有明显的抑制作用,在用无钙灌流液灌流后,CNP仍能抑制Ach引起的收缩效应。而用胞内钙离子释放抑制剂(TMB-8)后,CNP不能抑制Ach引起的收缩效应。结论 CNP抑制Ach引起的胃平滑肌自发性收缩增强效应与胞内钙释放有关。