胃粘液合成与分泌的研究进展

胃粘膜表面粘液细胞合成的胃粘蛋白呈浓聚状态,当粘液细胞受到刺激时,粘液颗粒以胞吐作用、顶浆分泌、全浆分泌三种方式分泌到胃粘膜表面。局部机械刺激、迷走神经的紧张和五肽促胃液素、胆囊收缩素等神经体液因子可促进胃粘液的合成与分泌,而皮质激素、非甾体抗炎药可抑制和破坏其作用。

三种泻心汤及其类方不同配伍对正常大鼠胃粘液成分的影响

目的探讨半夏泻心汤及其类方不同配伍对正常大鼠粘液含量的影响。方法用均匀设计法对半夏泻心汤及其类方进行组方药量变化,以胃粘液含量为药理学指标,对所得的药理实验数据进行逐步回归分析。结果与胃粘液含量关联度最大的为黄连,可以显著降低其含量,其次对半夏、大枣和甘草的交互项,可增加胃粘液含量。药物之间存在复杂的交互作用。结论均匀设计为研究类方配伍提供了一种可供参考的试验设计方法。

半夏泻心汤对合并幽门螺杆菌感染大鼠慢性胃炎模型胃粘液层磷脂、氨基己糖的影响

目的:观察半夏泻心汤对合并幽门螺杆菌感染大鼠慢性胃炎模型胃粘液层磷脂和氨基己糖的影响,进一步探讨其作用机理。方法:采用脱氧胆酸钠自由饮用、灌服乙醇溶液、饥饱失常、HP感染等综合法制成大鼠慢性胃炎合并HP感染模型,观察半夏泻心汤对大鼠胃粘液层磷脂和氨基己糖含量的变化。结果:半夏泻心汤大剂量组显著增加大鼠胃粘液层磷脂和氨基己糖含量,与阴性对照组比较有非常显著性差异(P<0.01),小剂量组能增加大鼠胃粘液层磷脂含量,与阴性对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:半夏泻心汤有增加胃粘液层磷脂和氨基已糖含量的作用,对胃粘膜屏障有一定的保护作用。

磷脂在胃粘液屏障中作用的实验研究

目的：探讨磷脂在胃粘液屏障中的作用。方法：观察正常及０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸损伤组大鼠胃粘液层的磷脂含量及超微结构；观察正常对照、盐酸损伤、外源性磷脂保护组大鼠胃粘膜经０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸损伤后的溃疡。结果：损伤后，大鼠胃粘膜表面粘液凝胶层中总磷脂明显减少（Ｐ＜０．０１）。外源性双饱和卵磷脂混悬液使０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸所致的胃粘膜溃疡指数和溃疡面积与胃粘膜总面积之比值变小（Ｐ＜０．０１）。电镜细胞化学研究发现，正常大鼠胃表面上皮覆有含磷脂的粘液凝胶层，而腺上皮表面亦有薄层磷脂覆盖。盐酸损伤后表面粘液层中磷脂结构破坏、缺失。此外，还发现粘液层缺失部位在损伤后１ｈ时已由磷脂形成的结构所覆盖。结论：磷脂在胃粘液层中与粘蛋白等其他成分一起或单独形成结构，阻碍胃腔内Ｈ＋逆弥散，构成胃粘液屏障作用。

性激素对大白鼠胃粘液分泌的影响

通过雄、雌性大鼠去势，怀孕鼠，以及肌肉注射性激素的方法，观察内、外源性激素对胃粘液分泌的影响。采用 Ａｌｃｉａｎ ｂｌｕｅ与胃液和胃壁粘液中糖蛋白结合的方法进行胃粘液测定，结果表明：雄、雌鼠胃粘液分泌无性别差异；去势对雄、雌鼠胃粘液分泌无明显影响；怀孕鼠胃粘液分泌增加。丙酸睾酮对去势雄、雌鼠胃粘液分泌无影响，而戊酸雌二醇和孕酮可增加胃粘液分泌。提示：怀孕鼠胃粘液分泌的增加可能与雌激素和孕激素分泌增多有关。

卵巢和胃粘液癌CK7、CEA和CK20单克隆抗体的表达

目的 研究细胞角蛋白 7(CK 7)、癌胚抗原 (CEA)和细胞角蛋白 2 0 (CK 2 0 )单克隆抗体在卵巢和胃粘液癌中的表达及鉴别意义。方法 采用免疫组织化学S P法对各组癌进行 3种单克隆抗体表达的检测。结果 二组间各种抗体染色有一定的重叠。 8例 (1 )来源于卵巢的粘液癌CK 7均呈阳性表达“ ++”～“ +++” ,CEA 3/8不同程度表达 ,CK 2 0 7/8阴性 ,经实验结果证实其中 1 例应是原发于卵巢 ;18例胃来源的粘液癌CK 7、CEA和CK 2 0皆不同程度阳性。经t检验 ,CK 7和CEA表达在两组间有显著差异 (P <0 .0 5 ) ,而CK 2 0在两组间表达无显著差异(P >0 .0 5 )。结论 单一CK 7、CEA和CK 2 0不能有效鉴别来自胃和卵巢的粘液癌。CK 7+CEA +CK 2

活血清热药治疗慢性胃炎的临床观察及胃粘液分泌的实验研究

胃粘液可防止粘膜受到食物的机械损伤和胃酸、胃蛋白酶等攻击因子的破坏,对胃粘膜起保护作用,许多胃病治疗药物如生胃酮、铋剂等的作用机制都与胃粘液分泌有关。为探讨中药特别是活血药在胃炎治疗中的作用。我们从1988年5月至1989年3月间,用活血清热药与健脾温中、疏肝和胃方药比较治疗慢性胃炎73例,在临床疗效观察的同时,对部分病例观察了胃粘液的变化,并在动物实验中进一步证实,得到初步的结果。现介绍如下。

人胃粘液腺癌裸鼠移植瘤株的建立及其生物学特性的研究

将手术切除的原发性人胃癌新鲜组织移植于BALB/c裸鼠皮下获得成功,并已传至15代。建立的人胃粘液腺癌裸鼠移植瘤株(GC-916)具有移植成功率高,带瘤时间长的特点。总移植成活率99％,生长潜伏期14天,荷瘤裸鼠最长存活时间为160天,平均带瘤存活时间为89天。经组织学、组织化学、免疫病理学和超微结构观察,证实裸鼠移植瘤保持了原发人体胃癌的结构和功能,并具有表达突变型P_(53)蛋白及产生癌胚抗原的特性。该移植瘤株的建立为进一步研究人胃癌的基础理论和临床治疗提供了较理想的实验动物模型。

胃粘液与胃粘膜保护的研究进展

胃粘膜表面的胃粘液,通过其疏水性、粘液-碳酸氢盐屏障、粘液和粘液细胞不断更新抑制胃酸的反流、胃蛋白酶的自体消化和其他致伤因素的损伤作用,形成胃粘膜保护的重要屏障。本文就胃粘液在胃粘膜保护中的作用研究现状作一综述。

胃粘液的理化性状研究进展

覆盖于胃粘膜表面的胃粘液是胃粘膜屏障的重要组成部分,其成分包括胃粘蛋白、水、电解质、肽及脂类,它具有成胶、粘滞、抗H^+逆流、保持水分等生理特性。这是发挥胃粘膜保护作用的生理基础,本文就胃粘液组成及其理化性状的研究进展作一综述。

胃粘液细胞癌临床病理特点分析

目的 :探讨胃粘液细胞癌的临床病理特性。方法 :对 39例胃粘液细胞癌的病理资料进行回顾性分析 ,并与对照组进行比较。结果 :胃粘液细胞癌发病年龄较早 ,易漏诊或误诊。结论 :临床晚期癌多 ,病理组织学分化差是该肿瘤预后差的重要原因。

高铁二胺组化技术在胃粘液细胞癌中的应用

高铁二胺(HID)组化技术常用于胃粘膜肠化生的分型。有关胃癌与HID组织化学染色的关系报道较少。作者采用HID组化法对胃癌及癌旁粘膜进行研究,着重讨论胃粘液细胞癌HID染色的临床意义。材料和方法 1.材料标本取自手术和内窥镜活检材料。其中腺癌10例,粘液细胞癌5例。4例粘液细胞癌旁粘膜中,3例伴肠化生,1例伴不典型增生,正常胃粘膜5例。 2.方法标本取下后用蒸馏水洗去血污,用10％甲醛溶液固定,石蜡包埋。

丹参对大鼠胃粘膜内SOD、LPO巯基物质及胃粘液分泌的影响

为了探讨丹参保护胃粘膜作用的机制,通过建立大鼠消炎痛胃粘膜损伤模型,观察了丹参对胃粘膜内超氧化物歧化酶、脂质过氧化物、巯基物质及胃粘液分泌的影响。结果表明,丹参能明显增加胃粘膜内超氧化物歧化酶的活性,增加巯基含量,降低脂质过氧化物含量,增加胃粘液的分泌。提示清除氧自由基和促进胃粘液分泌可能是丹参保护胃粘膜作用的机制之一。

体外建立幽门螺秆菌感染胃粘液细胞的实验模型

建立胃粘液细胞原代培养的方法,并在此基础上观察幽门螺秆菌(Hp)对它的损伤作用。取水囊引产的胎龄5个月以上胚胎的胃粘膜,采用组织块贴壁培养的方法进行培养,用倒置显微、电镜进行形态学鉴定,并用电镜观察其与Hp共培养后形态学变化。结果细胞为多边形,呈簇状或片状生长,排列紧密,电镜下见细胞表面有微绒毛,胞浆内有丰富的粗面内质网、高尔基体及粘液分泌颗粒,细胞同有紧密连接。加入Hp后,原代培养的胃粘液细胞出现空泡变性,有部分细胞发生凋亡,其核固缩。胚胎的胃粘液细胞原代培养不失为一种体外研究Hp相关胃部疾病的较理想模型。

胃粘液癌的粘液组化和凝集素标记观察

胃粘液癌侵袭性强,以分泌大量粘液为其基本特征。凝集素能与粘液糖蛋白的特定糖基受体结合,已被广泛用于粘液组化的标记研究。本文对胃粘液癌进行粘液组化和凝集素标记观察。

穴注法对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘液屏障的影响

目的 观察穴位注射对大鼠不同程度慢性萎缩性胃炎 (CAG)时胃粘液屏障的影响。方法 以不同浓度的N 甲基 N 硝基亚硝基胍 (MNNG)复制出不同程度的大鼠CAG模型。在成功造模的基础上 ,以黄芪注射液与当归注射液等分混合穴注足三里对其进行治疗 ,观察其对CAG病变情况及胃粘膜氨基己糖与磷脂值的影响。结果 胃粘膜损伤指数、萎缩、肠化、异型增生或两者合见者随着造模浓度的增加而增加 ,穴注组可明显改善胃粘膜损伤指数及治疗相关病变 (P均<0 .0 1) ;随着造模浓度的增加 ,胃粘膜氨基己糖及磷脂值显著下降 ,而穴注组可明显提高这两项指标 ((P均 <0 .0 1) ;胃粘膜损伤指数与氨基己糖及磷脂值呈负相关 (P均 <0 .0 1)。结论 随着CAG程度的加重 ,胃粘膜氨基己糖及磷脂值明显下降 ,胃粘液屏障功能受损。穴注法可明显提高胃粘膜氨基己糖及磷脂值 ,通过加固胃粘液屏障 。

胃粘液-碳酸氢盐屏障

胃粘膜具有抵抗胃酸、胃蛋白酶的自身消化的功能,并且对外来的各种损伤刺激因子有一定的防护能力。长期以来,人们一直在探讨胃粘膜的防御机制,以期防治各种粘膜损伤,特别是胃及十二指肠溃疡病的发生。近年来的研究表明。

多层螺旋CT对胃粘液腺癌特征的鉴别诊断

目的总结胃粘液腺癌多层螺旋CT特征,以提高胃粘液腺癌影像学诊断的准确率。方法回顾性分析101例经临床病理证实的胃癌临床及影像学资料,其中胃粘液腺癌26例,非粘液腺癌75例,总结胃粘液腺癌多层螺旋CT及临床特征并与非粘液腺癌相对比。结果 26例胃粘液腺癌患者中,男23例,女3例,平均发病年龄为(65.1±3.4)岁,好发部位为胃窦部;与非粘液腺癌相比,两组病灶在好发年龄、发病部位及性别比方面无统计学差异(P>0.05);胃粘液腺癌粘膜完整率为92.3%(24/26),分层强化率为80.8%(21/26),延迟强化率92.3%(24/26),两组病灶在分层强化、强化方式及胃粘膜完整程度上有差异(P<0.05)。结论胃粘液腺癌影像学表现有一定特征性,当胃窦部肿块呈现分层、延迟强化,而胃粘膜又相对完整时,常提示胃粘液腺癌诊断。