SOD在Hp感染阳性的胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎中表达的研究

目的 观察 SOD在 Hp感染与胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎之间所起的作用。方法 采用免疫组织化学方法观察 SOD在 Hp感染阳性胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎组织中的表达。结果 Hp感染的阳性胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎组织中的 SOD表达无变化。而在胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎三者之间 SOD的表达有差异。结论 胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎组织中 SOD的表达不受 Hp感染的影响。监测胃粘膜中 SOD的变化 。

高半胱氨酸、动脉硬化与胃粘膜不典型增生

由于对动脉硬化症发病的高半胱氨酸理论的进一步的认识．对当时发现的所谓丙型钴胺病(Cobalamin CDisease．Cblc)．即高胱氯酸尿、胱硫醚尿、甲基丙二酸尿及低蛋氨酸血症重新进行了复习一“。本病的血管病变、包括增生性内膜斑及动脉壁的灶性坏死等，均系过量高半胱氨酸硫内酯(homoeysteinethiolactone)促进了低密度脂蛋白(LDL)聚集．而影响内皮细胞呼吸所致。此外，本病时所见的胃牯膜萎缩、化生及不典型增生改变也系过量的高半胱氨酸硫内酯影响了角蛋白、硫粘蛋白及病变细胞内DNA的台成所致。

内镜下粘膜剥离术治疗食管、胃粘膜不典型增生的疗效分析

食管癌和胃癌是常见的消化系统恶性肿瘤,在国内其发病率和死亡率均较高,能早期诊断并及时治疗的患者预后相对较好[1]。食管、胃粘膜不典型增生是食管癌、胃癌的癌前病变,是发展为癌症的中间环节,因此,食管、胃粘膜不典型增生的早期诊断和及时干预能阻断其向食管癌、胃癌发展,降低食管癌和胃癌的发病率[2,3]。近年来消化内镜技术发展迅速,随着染色内镜、放大内镜等诊断技术的应用,食管、胃粘膜不典型增生等能被及时发现。

浅表性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌组织中COX-1、COX-2、iNOS表达的意义

目的 研究COX 1、COX 2、iNOS于浅表性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌组织中表达的意义 ,探讨COX 2 ,iNOS与胃癌、幽门螺杆菌 (Hp)感染的关系。方法 应用多克隆抗体COX 1、COX 2、iNOS免疫组化方法检测 33例浅表性胃炎、30例胃粘膜不典型增生、2 9例胃癌石蜡包埋组织中的COX 1,COX 2 ,iNOS表达情况及Hp感染率。 结果 COX 2 ,iNOS在胃癌中的表达率明显高于浅表性胃炎(6 5 .5 % ,6 2 .1%比 18.2 % ,18.2 % ;P <0 .0 1)。Hp阳性的胃炎组织中COX 2 ,iNOS表达强度高于Hp阳性的胃粘膜不典型增生 ,COX 2、iNOS在浅表性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌中同时表达。结论 COX 2 ,iNOS两酶的激活物可能相类似。COX 2 ,iNOS于胃癌中表达明显上调 ,两种酶参与肿瘤的形成 ,可能为胃肠道肿瘤形成的早期事件 ,胃粘膜炎症及Hp感染诱导COX 2、iNOS表达 。

健脾为主方剂防治胃粘膜不典型增生的临床和实验研究

回顾以往研究的材料,大多是回顾性总结资料。为了正确地回答健脾为主方剂是否存在着逆转、阻断胃粘膜不典型增生(下称不典型增生),从而起到防胃癌发生的作用,需要一整套经过严密设计、临床与实验研究相结合的前瞻性的研究,就是试图以这种方法观察健脾为主方剂对不典型增生的作用,了解其治疗的疗效,并探讨可能存在的机理。

HP感染与胃炎性病变、不典型增生及胃癌关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎性病变、不典型增生及胃癌的关系。方法：应用快速尿素酶法，Giemsa染色法及C^14呼气实验三种不同方法检测392例胃粘膜病变包括213例慢性胃炎、77例消化性溃疡、53例不典型增生及49例胃癌患者的HP感染情况：分析不同胃粘膜病变HP感染率的差异。结果：HP感染与胃炎性病变及不典型增生的严重程度密切相关，但在胃癌中的检出率较前二者低。结论：HP感染与胃粘膜炎性病变及不典型增生程度呈正相关，HP在胃癌的发生发展过程中可能是早期事件。

幽门螺杆菌感染与胃癌中VEGF的表达及肿瘤血管形成的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎、胃粘膜不典型增生和胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)之间的关系。方法采用Warthin-Starry嗜银染色法检测39例胃癌组织,24例胃粘膜不典型增生组织和33例胃炎组织中的Hp;采用免疫组化S-P法检测组织中VEGF的表达,抗CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定MVD。结果Hp、VEGF和MVD在慢性胃炎、胃粘膜不典型增生和胃癌组中的表达呈递增关系,每两组间比较均有显著性差异;VEGF阳性表达组MVD明显高于VEGF阴性组;Hp阳性组VEGF和MVD的表达明显高于Hp阴性组。结论Hp感染可增加VEGF的表达,诱导组织中新生血管的形成,促进胃癌的发生。

BCL-2和P53蛋白表达在胃癌发生中的意义

目的 :探讨BCL 2蛋白在胃癌及癌前病变中的表达规律和意义以及与P53表达之间的关系。方法 :采用免疫组化检测BCL 2和P53蛋白的表达。结果 :在胃癌的发生发展过程中 ,BCL 2表达在中重度不典型增生中显著高于轻度不典型增生 ,而低于早期胃癌。P53蛋白表达在中重度不典型增生的阳性率大于轻度不典型增生 (P <0 .0 5) ,与早期胃癌比较则无统计学差异。不典型增生组织中BCL 2和P53蛋白的阳性率之间无统计学差异 ,而胃癌中P53阳性率大于BCL 2的阳性率 (P <0 .0 5)。结论 :BCL 2高表达与胃癌发生的早期阶段即启动阶段有关 ,BCL 2失表达是一个晚期事件 ;BCL 2表达与分化程度、病理分期、淋巴结转移无关 ;P53蛋白对BCL 2表达的调控因胃癌发生的不同阶段而变化。

细胞凋亡及C-myc蛋白表达在胃癌发生中的意义

目的:了解胃癌及癌前病变的细胞凋亡与C-myc表达的关系.方法:采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.采用LSAB免疫组化法检测C-mye蛋白表达.结果:慢性活动性胃炎、胃溃疡、轻度不典型增生、重度不典型增生、早期胃癌、进展期胃癌的凋亡指数分别为(16.8±12.3)%、(24.1±20.0)%、(19.31±6.4)%、(15.7±15.2)%、(10.1±9.1)%和(6.3±6.0)%,进展期胃癌著低于早期胃癌和不典型增生(p<0.05)而C-mye蛋白的阳性表达率分别为15.6%、20.7%、35.3%、50%、50.0%、66.7%、66.7%胃癌和重度不典型增生的阳性表达率明显高于胃溃疡和活动性胃炎(p<0.01),进展期胃癌明显高于轻度不典型增生(p<0.05)在胃癌患者中,C-mye阳性组与阴性组调亡指数分别为(8.2±6.0)%》%和(3.5±2.1)%两组比较有显著差异(p<0.05)结论:在胃粘膜不典型增生、早期胃癌到进展期胃癌的发展中,细胞凋亡逐渐受到抑制C-mye蛋白的阳性表达率有逐渐升高的趋势,胃癌和重度不典型增生有较高的阳性表达率.

根除幽门螺杆菌感染对萎缩性胃炎的影响

目的 :研究幽门螺杆菌 (Hp)感染与萎缩性胃炎的关系及根治Hp对萎缩性胃炎的影响。 方法 :对胃活检组织病理切片进行Hp的检测 ,并对病理诊断为慢性萎缩性胃炎 (CAG )、CAG伴肠化、CAG伴胃粘膜不典型增生的Hp阳性患者进行Hp的根除治疗 ,对治疗前后进行比较。结果 :Hp感染与CAG关系密切 (P <0 .0 5 ) ;与CAG伴肠化、不典型增生显著相关 (P <0 .0 1) ;根除Hp后CAG、CAG伴肠化逆转不明显 (P >0 .0 5 ) ;胃粘膜不典型增生有显著好转 (P<0 .0 5 )。结论 :①Hp感染与CAG有关 ,与CAG伴肠化、不典型增生显著相关。②根除Hp有助于胃粘膜不典型增生的逆转。

哪种胃病会癌变

胃病,是一组胃部疾病的简称,包括胃溃疡、胃炎、胃息肉、肠上皮化生和胃粘膜不典型增生等。许多人得了上述一种胃病时总担心将来会演变成癌,从而终日忧虑、烦恼。那么,这些胃病与胃癌之间的关系又是如何呢?我们不妨逐一来看一下。 胃溃疡 可以癌变,癌变率约为5％左右。癌变的原因是由于慢性溃疡边缘的粘膜受到损伤、破坏,机体对它进行反复增生和修复。如果在致癌因素作用下。

肿瘤系列讲座(一) 第一讲 肿瘤概论——肿瘤的概念、发生与特点

为提高临床医师对肿瘤医学的认识和诊治水平,本刊“继续教育”栏目自2003年第2期开办肿瘤医学系列讲座,特邀青岛市肿瘤医院李衍杭院长教授主讲肿瘤医学,每期讲座刊出5-10道思考题(可获国家Ⅱ类学分1分,全年6分),读者仔细阅读后再答题,并将答案逐期写在答题卡上邮回本刊编辑部。 凡愿参加2003年学习者,可随时报名,交纳40元(包括全年6期本刊、学分证书费10元),可通过邮局汇至青岛市李沧区浮山路22号《青岛医药卫生》编辑部(邮编266100)。