丹白麦门冬汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜病理形态学的影响

目的:研究丹白麦门冬汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜病理形态学的影响,探讨其治疗慢性萎胃缩性胃炎的作用。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、丹大组、丹小组及维酶素组,制成大鼠慢性萎缩性胃炎模型,分别运用丹白麦门冬汤(大、小剂量)及维酶素治疗,观察各组大鼠胃粘膜的病理形态学。结果:各组胃粘膜大体病理观察、胃粘膜组织形态学观察、胃粘膜腺管长度比较,丹大组较模型组及维酶素组有明显改善。结论:丹白麦门冬汤能够明显改善模型大鼠胃粘膜的炎症、萎缩性病变,对CAG大鼠有明显的治疗作用。

胃粘膜肠化X线诊断和病理实验研究

收集375例胃癌切除标本,用X线和病理对照的方法,观察了胃小区结构和肠化的关系。实验表明,随着肠化程度的加重,胃小区增大,胃小沟变宽;肠化可以表现为增生型,萎缩型。糜烂型和正常型,而以前两种多见。肠化的部位对胃小区类型均有一定影响,而X线检查仅可能诊断中度和重度肠化病例。

胃粘膜活检标本幽门螺杆菌的检出及临床病理分析

目的对259例主诉有上消化道临床症状的患者进行内镜活检,重点观察胃粘膜活检幽门螺杆菌(Hp)阳性标本中病理形态学的改变.方法采用快速尿素酶及病理切片石碳酸.碱性品红染色法相结合检测出的Hp致病性进行探讨.结果表明Hp是慢性活动性胃炎的病原菌,并提出此菌损伤粘膜上皮,促使粘膜上皮变性,坏死脱落,形成小糜烂或溃疡,促使粘膜上皮呈过度增殖状态,使胃癌发生机会增加.结论Hp感染后应采取积极的抗Hp治疗,消除Hp,减少由Hp直接刺激损伤胃粘膜引起的慢性炎症及粘膜上皮过度增殖发生癌变.

归胃经寒性中药对胃热证大鼠胃粘膜组织学的影响

【目的】观察归胃经寒性中药黄连、蒲公英、枳实对胃热证模型大鼠胃粘膜组织病理学的影响。【方法】SD大鼠150只,随机分为10组,分别为空白对照Ⅰ、Ⅱ组,模型对照Ⅰ、Ⅱ组、黄连高、低剂量组(剂量分别为0.6、0.3 g/kg),蒲公英高、低剂量组(剂量分别为2.0、1.0 g/kg),枳实高、低剂量组(剂量分别为1.0、0.5 g/kg)。除空白对照组外,其他组的大鼠均采用温热药干姜水煎剂连续灌胃15 d,复制胃热证模型。先剖杀空白对照Ⅰ组和模型对照Ⅰ组大鼠,其他组则分别按设计剂量以黄连、蒲公英、枳实水煎剂灌胃治疗10 d,观察胃热证模型大鼠治疗前后胃粘膜组织病理学变化情况。【结果】胃热证大鼠胃粘膜呈现出弥漫性充血、粘膜固有层可见中性粒细胞浸润、粘膜表层粘液细胞分泌减少、主细胞和壁细胞数减少等现象,分别经黄连、蒲公英、枳实治疗后,各组大鼠胃粘膜均呈现不同程度的充血减轻、炎性细胞减少、粘液细胞分泌量增加、主细胞和壁细胞数增加,其中黄连及蒲公英高、低剂量组的胃粘膜组织学表现与空白对照组接近,枳实高、低剂量组有半数以上的大鼠胃粘膜组织学表现接近空白对照组。【结论】归胃经寒性中药黄连、蒲公英、枳实可有效促进胃热证大鼠受损胃粘膜的修复,药物的疗效程度可能与其寒性程度有关。

门静脉高压症大鼠胃粘膜形态学的实验研究

目的 探讨门静脉高压性胃病(PHG)的发病机理。方法 设计2组门静脉高压症动物模型,并与假手术组对照观察胃粘膜组织形态以及超微结构的病理变化,并通过微机图像处理系统对组织学图像进行定量分析。结果 门静脉高压时胃粘膜水肿明显,散在分布红点和/或瘀斑。光镜及扫描电镜检查均发现上皮细胞肿胀、崩解或脱落,腺体数目减少,粘膜变薄,无炎性细胞浸润和上皮细胞化生;粘膜下层水肿增厚。粘膜微血管结构的改变最具特征性。光镜见粘膜层毛细血管以及粘膜基底层和粘膜下层微静脉明显扩张。透射电镜则显示毛细血管变形,腔狭窄,细胞连接松散;内皮细胞内有大量的吞饮小泡;微静脉中膜内的平滑肌细胞、胶原纤维等细胞外基质增生。定量分析示门静脉高压大鼠微血管形态的改变表现为胃壁相对血管腔面积和相对血管壁面积显著高于假手术组;门静脉高压大鼠胃粘膜的损伤比与门静脉压力呈正相关,且肝硬化组明显大于门静脉狭窄组。结论 肝硬化门静脉高压症时伴有独特的胃部微血管形态学的异常,这种异常是PHG发生的病理学基础,是门静脉高压症病理变化的一部分。

人巨细胞病毒感染大鼠肠胃粘膜组织

目的探讨人巨细胞病毒（HumanCytomegalovirus,HCMV）感染在胃肠疾病中的作用．方法SD大鼠40只，随机分为正常对照组10只，灭活病毒对照组10只，病毒组20只，接种途经为尾静脉注射，接种病毒量为104TCID50／只．标准饲料喂养，50d后处死动物，期间死亡动物随时解剖，取胃、肠、肝组织做病理学检测和HCMV特异抗原定位检测（免疫组化法），肝组织作病毒重分离，并将重分离标本进行电镜检查和HCMV抗原定性检查（ELASA法）．结果正常对照组、灭活病毒组动物生存好，胃、肠和肝组织未见异常；接种病毒组动物于接种病毒后12d—19d内病死7只，存活动物50d后解剖，病理学检查胃、肠粘膜可见变性或坏死灶，严重者坏死深达平滑肌层，时见淋巴细胞浸润．肝组织有充血，时见出血灶，有肝细胞坏死，坏死灶周围肝细胞里双核现象．抗原定位检测发现在胃、肠粘膜细胞、肝细胞、胆管上皮细胞有HCMV抗原阳性表达；将死于接种的大鼠肝组织进行病毒重分离，培养12d后细胞出现病变，电镜检查在细胞核内发现密集病毒颗粒群，抗原定性分析在培养物中查到较高滴度的HCMV抗原．结论HCMV可以感染大鼠胃肠粘膜和肝细胞，引起以变性。坏死和淋巴细胞浸润为特征的病理损伤．

胃炎Ⅰ号对萎缩性胃炎患者胃粘膜影响的电镜观察

【目的】探讨胃炎Ⅰ号对脾虚型萎缩性胃炎患者胃粘膜的影响。【方法】运用胃炎Ⅰ号(党参、茯苓、白术、陈皮、法半夏、砂仁、当归、蒲公英、白芍、珍珠层粉、炙甘草)治疗30例慢性萎缩性胃炎患者,并进行治疗前后胃粘膜活检的光镜、电镜观察。【结果】治疗前胃粘膜胃腺有中度以上萎缩者治疗后其萎缩区域43.3%消失,16.7%转为轻度萎缩;治疗前胃粘膜变薄,胃小沟消失,胃腺开口稀疏紊乱者,治疗后36.7%消失的胃小沟重新出现,粘膜变薄现象消失;治疗前胃腺微绒毛呈小肠腺微绒毛样改变的22例患者中有12例胃腺腺腔未再见到肠化生现象,基本恢复正常。【结论】胃炎Ⅰ号对脾胃气虚型萎缩性胃炎病人胃粘膜具有修复作用,并且有一定的抗肠上皮化生的作用。

幽门螺杆菌感染对胃粘膜增殖活性的影响

目的观察幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜增殖活性的关系．方法慢性胃炎活检标本68例，用W－S银染法、0．25％复红法和HpDNAPCR技术检测Hp，用免疫组化法观察增殖细胞核抗原（PCNA），C-erb-B2和p53基因的表达，按标准化方案对核仁组成区嗜银蛋白（AgNOR）颗粒计数．结果Hp阳性组（30例）和阴性组（38例）中InyNAⅠ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ级分别为5，7，4，14例和27，11，0，0例，AgNOR计数分别为3．44±1.20个和1．08±0．08个，差异有显著性（P＜0．05）．Hp阳性组中有4例C-erb-B2在新生腺体和不全肠化柱状细胞中局部阳性，Hp阴性组中未见阳性表达结论Hp感染时胃粘膜增殖活性增强，这可能是胃癌发生的高危因素之一．

老年人胃癌的病理特点

目的收集我院1982／1995间经手术切除病理证实为胃癌的共60例．方法取材包括癌肿胃壁全层及癌旁粘膜，对病变＜3cm者，以卷席法取材．结果癌肿部位以胃窦部最多，占78．3％（47例），以下依次为胃体，占13．3％（8例），胃底贲门占5．0％（3例）；广泛型占3．3％（2例）；大体类型以溃疡型最多，占86．7％（52例）；蕈伞型占10．0％（6例）；弥漫浸润型占3．3％（2例）．大小＞3cm者45例，＜3cm者15例（其中6例为早期胃癌）．组织学类型：以管状腺癌最多，占53．3％（32例），低分化腺癌占30．0％（18例），粘液腺癌占11．7％（7例），未分化癌占3．3％（2例），乳头状腺癌占1．7％（1例）．粘液腺癌最多（5／7），低分化腺癌（10／18），未分化癌（1／2），管状腺癌（8／32），1例乳头状腺癌未见转移．本组60例胃癌中有33例伴肠化生，其中6例早期胃癌中有5例伴肠化生．结论连续卷席取材，有助于提高早期胃癌和肠化生的检出率，对胃癌的防治研究仍有重要意义．

淋巴细胞性胃炎内镜咬检病理的诊断

目的探讨淋巴细胞性胃炎(1ymphocyticgastritis,LG)内镜咬检显微镜下特点及病理诊断标准.方法每例内镜咬检胃粘膜3块,一块做尿素酶试纸试验,其余2块10%福尔马林固定,常规制片2张.一张做HE染色显微镜观察,一张做Giemsa染色查找Hp.结果Hp阳性9例,Hp阴性11例,20例均在高倍视野下见胃粘膜表面及小凹上皮细胞内或靠近上皮细胞膜每100个上皮细胞有30个或30个以上成熟淋巴细胞浸润且周围有透明晕.14例固有层有淋巴滤泡形成且呈多灶性,12例固有层或固有层淋巴滤泡周围每个高倍视野有15个以上嗜酸性白细胞浸润.结论诊断LG除每100个胃粘膜表面或小凹上皮内或靠近上皮细胞膜有30个或30个以上成熟淋巴细胞浸润且周围有透明晕为诊断要点外,还应结合:①内镜下粘膜表现,②固有层淋巴滤泡形成,③固有层或固有层淋巴滤泡周围有每个高倍视野有15个以上嗜酸性白细胞浸润.

对胃粘膜活检的再认识

目的再认识胃粘膜活检的诊断方案，确定一种易于掌握，准确可靠，可比性强，能为临床治疗及科研服务的新方法，更好的发掘胃粘膜活检价值．方法对109例胃粘膜活检复查和治疗对比及有典型意义的病例资料进行HE染色，组织学对比观察．还针对疑难病例及Hp感染的调查，做了粘液染色及Giemsa染色．结果通过对资料的Hp感染率调查及组织形态观察，我们发现：①多数胃粘膜的炎性病变与Hp感染有关；②胃粘膜的炎性改变与粘膜内腺体的变化呈动态相关性；③腺体的化生、增生多呈灶状分布，并有不典型规律，即炎性变化区的增生、化生、与癌组织中的增生、化生无严格界限．结论胃粘膜活检的诊断观察，应以炎性改变为主线，粘膜内腺体的改变为重点项目，并提出相应的观察标准及报告原则，以动态的变化过程，分析、预报疾病的转化方向．

胃复宁对大鼠CAG的预防及对SOD、MDA含量的影响

目的:通过"胃复宁"对实验性大鼠CAG造模过程的干预及对血清SOD和MDA含量影响的研究,证明胃复宁能够通过对大鼠血清SOD和MDA含量影响,预防大鼠CAG的形成。方法:90只大鼠随机分为6组,除空白对照组外,其余5组均用去氧胆酸钠联合无水乙醇灌服进行CAG造模。胃炎组不再用其他药物;胃复宁组在造模的同时施以胃复宁灌胃(高、中、低剂量);果胶铋组在造模的同时施以果胶铋灌胃。24周后做病理检查,观察各组大鼠CAG的发生率,同时检测各组血清SOD和MDA含量的变化。结果:胃炎组CAG发生率为100%,胃复宁(高、中剂量)组CAG发生率仅为13.3%～20%,两者比较有非常显著差异(P<0.01);胃炎组SOD87±11.2u/ml,MDA45±9.2nmol/ml,胃复宁(高、中剂量)组血清SOD116±12.6u/ml,MDA17±6.1nmol/ml两组比较有非常显著差异(P<0.01)。结论:胃复宁(高、中剂量)组能够提高大鼠血清SOD含量,降低MDA含量,防止氧自由基对胃黏膜损伤,维护了胃黏膜屏障的完整性和牢固性,从而防止了大鼠CAG的形成。

益气化瘀中药对大鼠胃癌前病变PCNA及CyclinE蛋白表达的影响

目的:观察益气化瘀中药对大鼠胃癌前病变胃粘膜PCNA、CyclinE表达的影响。方法:采用MNNG、乙醇、饥饱失常等多因素造模。造模成功后,将造模存活大鼠随机分为自然恢复组、中药高、中、低剂量组,各组大鼠作相应的处理后,免疫组化法检测各组大鼠胃粘膜组织PCNA、CyclinE表达水平。结果:各治疗组PCNA的PI及CyclinE蛋白阳性率与自然恢复组比较差异有统计学意义(P<0.01或0.05)。提示:益气化瘀中药可能是下调CylinE的表达,抑制细胞增殖,而发挥对大鼠胃癌前病变的治疗作用。

三联疗法对幽门螺杆菌感染者胃上皮细胞的影响

目的:观察“三联疗法”对(幽门螺杆菌)感染者胃黏膜上皮细胞凋亡与一氧化氮(NO)的影响。方法:分别用TUNEL法和NADPH-d法对HP阳性的十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)治疗前后以及组织学上正常的HP阴性者各10例的胃黏膜活检组织进行细胞凋亡和一氧化氮检测。结果:在HP阳性的十二指肠溃疡、胃溃疡、HP阴性的正常组织中,细胞凋亡逐渐减少,凋亡指数除在胃溃疡与球部溃疡之间差异无显著性外(P>0.05),两组与正常组相互比较差异均有显著性(P<0.05)。“三联疗法”后,HP转阴,细胞凋亡显著减少,NO S阳性细胞数在HP阳性的实验组比HP阴性的正常对照组显著增多(P<0.01),但各实验组之间差异均无显著性(P>0.05)。在HP阳性的十二指肠溃疡、胃溃疡细胞凋亡与NO S呈显著正相关(P<0.05)。结论:HP感染能诱导胃上皮细胞凋亡,引起胃黏膜NO的升高。“三联疗法”可使HP转阴,并通过抑制胃黏膜上皮细胞凋亡与NO的产生而达到治疗作用。

残胃患者泌酸功能的检测分析

目的:研究胃远端部分切除术后患者泌酸功能及其与黏膜病理改变、胆汁反流和幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法:采用24 h pH监测仪测定51例残胃患者空腹胃内pH值,根据24 h胃内平均pH值分为低泌酸组(pH≥3)和正常泌酸组(pH<3)。胃镜观察残胃黏膜以及Hp检测。结果:低泌酸组患者35例,其中29例黏膜呈重度萎缩;正常泌酸组16例,其中4例呈重度黏膜炎症(P=0.006)。胆汁反流率在低泌酸组和正常泌酸组分别为37.4%和18.7%(P=0.014)。两组间Hp感染率无明显差异。62.7%的患者胃酸分泌减少,但却接受抑酸药物治疗。结论:24 h动态胃pH监测可有效评价残胃患者胃黏膜泌酸功能。胆汁反流和残胃炎程度与黏膜泌酸功能有明显相关性。约1/3残胃患者保持正常胃酸分泌功能,临床上有大量患者接受了不必要的抑酸治疗。