胃粘膜细胞系GES-1和MC微卫星DNA不稳定性及杂合性缺失研究

为了解细胞在体外传代过程中以及在细胞离体诱导癌变过程中，遗传不稳定性及其规律，选择了１１个多态微卫星ＤＮＡ标记（ＭＳ），采用ＰＣＲ－聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术对本室建立的永生性胃粘膜细胞系ＧＥＳ－１的不同代数（Ｐ８、Ｐ２１、Ｐ５８、Ｐ１００）及化学致癌剂转化的ＧＥＳ－１细胞系ＭＣ进行了ＭＳ的微卫星ＤＮＡ不稳定（ｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｉｔｅｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ，ＭＳＩ）及杂合性缺失（ｌｏｓｓｏｆｈｅｔｅｒｏｚｙｇｏｓｉｔｙ，ＬＯＨ）分析。结果发现，８代以前的细胞与正常细胞相比，有较高的ＭＳＩ和ＬＯＨ（４／１１），而从８代以后随传代时间延长降至１／１１，并基本稳定在这一频率。经过化学致癌剂处理的ＭＣ细胞并未出现显著增加的ＭＳＩ和ＬＯＨ。结果提示，胃粘膜细胞系中，高频率的ＭＳ突变（ＭＳＩ和ＬＯＨ）可能是ＳＶ４０整合到细胞基因组中的结果，与ＭＮＮＧ剂无关，细胞系建成后。

幽门螺杆菌毒素对胃粘膜细胞系c-met,c-myc基因表达的影响

幽门螺杆菌感染与胃癌的发生有密切的关系［１］。Ｈｐ在胃癌这一发展过程中的作用是在其早期阶段，长期感染的结果将导致胃粘膜的萎缩、肠化生、异型增生，最终可能导致胃癌的发生［２］。本研究选择了在胃癌早期即有变异的ｃｍｅｔ、ｃｍｙｃ原癌基因，利用体外细胞...

三七总皂甙对甲基硝基亚硝基胍转化的人胃粘膜上皮细胞GES-1原癌基因表达的影响

目的:探讨三七总皂甙(PNS)对转化的人胃粘膜上皮细胞的影响。方法:免疫组织化学法检测 PNS 200 mg/L 对2×10^(-5) mol/L 甲基硝基亚硝基胍(MNNG)转化后的 GES-1细胞(MC 细胞)癌基因蛋白表达的影响,并以维甲酸(RA)10^(-5) mol/L 作为对照。结果:MC 细胞表皮生长因子受体(EGFR)表达与GES-1细胞比较无明显变化(P>0.05),但 C-erbB-2和 Bcl-2表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。PNS 作用48 h 能明显降低 MC 细胞的 EGFR、C-erbB-2及 Bcl-2蛋白表达(与 MC 细胞比较,P<0.01)。RA 能显著降低 MC 细胞的 EGFR、C-erbB-2蛋白表达,但对 Bcl-2蛋白表达无明显影响。结论:MNNG 引起 GES-1细胞的转化与某些癌基因的表达增强有关,PNS 则可能通过抑制癌基因的表达来抑制转化细胞生长、促使转化细胞凋亡。