穴注黄芪、当归注射液对实验性慢性萎缩性胃炎胃粘膜血流的影响

目的 :探讨穴注黄芪、当归注射液对慢性萎缩性胃炎 (CAG)胃粘膜血流的影响。方法 :采用N 甲基 N 硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发大鼠CAG。随机将 70只大鼠分为正常组、模型 1组( 40 μg/mLMNNG造模 )、模型 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 )、穴注 1组 ( 40 μg/mLMNNG造模+穴注 )与穴注 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 +穴注 )。穴注组均于造模第 1 0周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入“足三里”穴。造模第 3 1周时观察各组大鼠胃粘膜病理及胃粘膜血流的改变。结果 :随造模浓度的增加 ,大鼠胃粘膜血流量下降 ,胃粘膜损伤加重 ,二者呈负相关 ;同时胃粘膜肠化及异增程度加重 (P均 <0 0 5)。穴注组可明显增加胃粘膜血流量 ,减轻胃粘膜损伤 (P <0 0 5)。结论 :局部血流量减少是胃粘膜损伤与萎缩发生、进展至胃癌前病变的重要原因 ;穴注法可能通过改善胃粘膜血供、促进组织修复而防治CAG。

胃粘膜血流变化的影响因素

维持和增加胃粘膜血流(gastric mucosal blood flow,GMBF)被认为是增加胃粘膜保护机制的关键因素[1],对GMBF影响因素的研究为临床防治消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌等疾病提供了依据[2-4].影响GMBF的因素很多,现综述如下.

溃疡安对大鼠胃液、胃酸分泌及胃粘膜血流的影响

本研究以溃疡安煎制药液,与生理盐水对照,观察其对大鼠实验性胃溃疡的胃液、胃酸分泌及胃粘膜血流的影响。结果:溃疡安组术后3h 或5h 的胃液分泌量和可滴定酸度均显著低于生理盐水对照组(P<0.01,P<0.05);中性红清除率:溃疡安组由术后3h 的2.9%上升到术后5h 的3.5%,生理盐水对照组则由术后3h 的5.3%下降到术后5h 的1.7%;溃疡安组的胃粘膜充血、出血、糜烂及溃疡形成出现率显著低于生理盐水组(P<0.01)。提示:溃疡安具有抑制胃液分泌、降低胃酸、改善胃粘膜血流作用。

改良中性红清除法应用于大鼠胃粘膜血流测定

目的为了探索一种大鼠胃粘膜血流测定方法。方法就中性红清除法进行改良并应用于门静脉高压大鼠胃粘膜血流测定。结果改良中性红清除法成功地应用于门静脉高压大鼠胃粘膜血流的研究。结果显示改良法免除了测试前抽血对动物的刺激、减少了胃液标本的需用量并由此大大缩短了测试过程,使测试时间可按实验需要而随意安排。结论改良中性红清除法应用于大鼠胃粘膜血流测更简单易行。

西沙比利对大鼠胃粘膜血流影响的实验研究

目的 本文研究了西沙比利对大鼠胃粘膜血流的影响 ,并进而探讨其可能的作用机制。方法 3 2只Wistar大鼠随机分为对照组 ,西沙比利 0 5mg/kg组 ,1mg/kg组和 2mg/kg组 ,采用中性红分泌法和grees -reactin方法检测胃粘膜血流及一氧化氮含量。结果 西沙比利 1mg/kg组大鼠胃粘膜血流量为 (0 7± 0 13mL/min) ,显著高于空白对照组 (0 45± 0 18mL/min)和西沙比利0 5mg/kg组 (0 4± 0 2 4mL/min) (P <0 5 0 ) ,且西沙比利 1mg/kg组胃粘膜一氧化氮含量亦显著高于空白对照组 (2 3 3 2± 7 40 μmol/L/mgvs 16 93± 3 87μmol/l/mg)和西沙比利 0 5mg/kg组 (16 76± 1 0 6μmol/L/mg) (P <0 0 5 )。西沙比利 2mg/kg组胃粘膜血流量为 (0 3± 0 17mL/min) ,显著低于空白对照组 (0 45± 0 .18mL/min) (P <0 0 5 ) ,其一氧化氮含量 (4 3 5± 1.5 2 μmol/L/mg)亦显著低于空白对照组 (P <0 0 5 )。结论 西沙比利通过影响胃粘膜内一氧化氮含量从而改变胃粘膜血流 ,西沙比利 1mg/kg对大鼠胃粘膜具有保护作用。

当归对肝硬化犬门脉压力与胃粘膜血流的影响

利用Bosch胆总管结扎法,建立犬肝硬化门脉高压模型,测定当归对犬门脉压力及胃粘膜血流的影响。结果静滴当归注射液后,肝硬化犬的门静脉压力(Ppv)、嵌塞肝静脉压(WHVP)、肝静脉压力梯度(HVPG)显著降低或极显著降低(P<0.05～0.01),平均动脉压(MAP)、心率(HR)无显著变化(P>0.05)。肝硬化犬的胃粘膜血流(GMBF)极显著低于正常犬(P<0.01)。用药10min后,肝硬化犬与正常犬的GMBF显著升高(P<0.05),60min后GMBF有所下降,但仍显著高于用药前(P<0.05)。

血浆粘度与胃粘膜血流关系的研究

目的 研究血浆粘度对胃粘膜血流的影响。方法 选择无心血管、肝、肾及内分泌系统疾病的慢性胃炎患者 80例 ,用激光多普勒血流仪测定病人胃粘膜血流 (GMBF) ,同时检测病人血流变学各指标。结果 老年人GMBF明显低于年轻人 (P<0 .0 1) ,老年人血浆粘度 (BV)比年轻人高 (P<0 .0 5 ) ,且与胃粘膜血流呈负相关。结论 血浆粘度直接影响胃微循环灌注 ,且随年龄增加而升高 ,这可间接影响胃粘膜的修复和愈合 ,在胃肠疾病的治疗中 ,血浆粘度不容忽视 ,它是引起老年人胃粘膜血流下降的原因之一。

CBS对酒精性胃溃疡大鼠胃粘膜血流的影响

采用激光多普勒法观察了不同剂量胶状铋剂对鼠胃粘膜血流的影响.结果提示:胶状铋剂对酒精造成的胃溃疡具有良好的保护作用.0～90min胃粘膜血流总量在20mg、40mg时明显高于对照组.但用药后15min胃粘膜血流并无增加.认为其保护机理主要是降低胃粘膜血管的通透性。

当归对肝硬变犬门脉压力与胃粘膜血流的影响

利用Bosch胆总管结扎法,建立犬肝硬变门脉高压模型,测定当归对犬门脉压力及胃粘膜血流的影响。结果表明:静滴当归注射液后,肝硬变犬的门静脉压力(Ppv)、嵌塞肝静脉压(WHVP)、肝静脉压力梯度(HVPG)显著降低(P<0.05～0.01),平均动脉压(MAP)、心率(HR)无显著变化(P>0.05)。肝硬变犬的胃粘膜血流(GMBF)显著低于正常犬(P<0.01)。用药10分钟后,肝硬变犬与正常犬的GMBF显著升高(P<0.05),60分针后GMBF有所下降,但仍显著高于用药前。说明:静滴当归后,肝破变犬Ppv降低的同时,GMBF显著增加,对MAP、HR并无显著影响。当归为兼具降低门脉压力与胃粘膜保护双重作用的药物。

胃粘膜血流测定及其与消化性溃疡的关系

胃粘膜微循环灌注与消化性溃疡(PU)的发生与愈合密切相关,而胃粘膜血流(GMBF)直接反映胃粘膜的微循环状态,是胃粘膜最重要的防御因子。近二十年来,国外先后建立了一些GMBF测定方法,如氨基比林清除法、放射性微球法、^(133)

肝侧支血液动力学对肝硬化患者胃粘膜血流的影响

本文就肝外侧支血液动力学对肝硬化患者胃粘膜血流(MBF)和胃粘膜损伤的影响进行研究。本研究为23例肝硬化患者,根据经皮经肝门静脉造影检查结果分为2组。第1组14例,男10例,女4例,平均61岁。其食管静脉曲张由胃短静脉和胃左静脉形成,按Child-Turcotte分级标准,其中A型10例、B型3例、C型1例;第2组9例,男4例,女5例,平均62岁。

梗阻性黄疸应激时大鼠胃粘膜血流减少的原因探讨

研究梗阻性黄疸应激时胃粘膜血流减少的原因。方法用结扎总胆管的大鼠冷束缚应激模型，测定胃粘膜血流和胃粘膜中内皮素１（ＥＴ－１），血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）和胃粘膜组胺Ｈ２受体（Ｈ２受体），肾上腺素能α１受体（α１受体）的变化，以及应激前使用抗ＥＴ－１血清、依那普利、甲氰米胍、酚妥拉明后胃粘膜血流的改变。结果梗阻性黄疸应激时胃粘膜ＥＴ－１和Ａｎｇ－Ⅱ明显增加，Ｈ２受体和α１受体明显减少和胃粘膜血流明显减少。应激前使用它们的拮抗物胃粘膜血流明显增加。结论应激时胃粘膜中ＥＴ－１和Ａｎｇ－Ⅱ增加及Ｈ２受体和α１受体减少可引起胃粘膜血流减少。应激前使用它们的拮抗物可改善胃粘膜血流，它们有保护胃粘膜的作用。

梗阻性黄疸大鼠应激时胃H_2受体和胃粘膜血流的关系

目的探讨梗阻性黄疸(梗黄)大鼠应激时胃H_2受体密度的变化与胃粘膜血流的关系。方法用光学显微镜放射自显影术-体外标记铰链接触法测定梗阻性黄疸大鼠冷束缚应激时胃H_2受体密度的变化,并用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流的变化。结果梗阻性黄疸和梗阻性黄疸应激均可引起胃体牯膜及粘膜下微小动脉H_2受体密度降低,胃粘膜血流减少。结论 H_2受体下行调节能部分地保护胃粘膜血流。

丹参对肝硬变犬门脉压力及胃粘膜血流的影响

通过胆总管结扎法，制造犬肝硬变门脉高压模型，并直接测定丹参注射液对肝硬变犬门脉压力及胃粘膜血流（GMBF）的影响。结果表明，静注丹参注射液后，肝硬变犬的门脉压力（PpV）、嵌塞肝静脉压（WHVP）、肝静脉压力梯度（HVPG）显著下降（P＜0．01），平均动脉压（MAP）、心率（HR）无显著变化（P＞0．05）。给药后10min，肝硬变及正常犬的GMBF显著增加（P＜0．05）．用药后30min达最高值（P＜0．01），60min后GMBF稍有下降．但与用药前比较仍有显著差异（P＜0．05）。说明丹参在降低肝硬变犬门脉压力的同时改善GMBF，对血压、心率无显著影响。为副作用小，兼具降低门脉压力与保护胃粘膜作用的药物。

胃粘膜损害与胃粘膜血流

近年来,关于胃粘膜损害与胃粘膜血流（Gastric mucosalblood flow,GMBF）之间的关系文献较多,其探讨的主要问题是:（1）胃粘膜损害时胃粘膜血流的改变及其机理。（2）根据胃粘膜损害时胃粘膜血流改变的机制进一步探讨对胃粘膜的保护。1 正常胃粘膜血流及分布由于供应胃的动脉血管较多,故胃的血流量较大。用K42清除法测出,狗静息时右胃血流量为0.54ml/（min·g）组织。胃分泌时血流显增加至0.73 ml/（min·g）组织。

胃粘膜微血流检测临床应用价值探讨

目的探讨胃粘膜血流的分布与胃、十二指肠病变的关系 ,为临床诊断与治疗提供依据。方法对56例胃、十二指肠有病变的患者使用激光多普勒血流仪经内镜对胃、十二指肠粘膜血流进行检测。结果与对照组相比 ,病变处的粘膜血流值均偏低 ,十二指肠球部溃疡处的血流高于贲门溃疡处 ,高位糜烂的血流低于胃窦糜烂处 ,胃癌的血流值明显低于正常人。结论经内镜激光多普勒血流仪测定的胃、十二指肠病变处的血流数值提示 ,粘膜下血流的减少是这些病变的基本原因之一 ,尤其高位的糜烂、溃疡的发病因素中粘膜下血供减少比胃酸更为重要。因此对高位病变的治疗应重视对胃粘膜血供的调节。

一氧化氮对胃粘膜保护机制的实验研究

目的 研究一氧化氮对胃粘膜的保护作用及其对胃粘膜保护因子的影响 ,探讨其胃粘膜保护机制。方法 雄性Wistar大鼠 80只 ,随机分为 4组进行 4项指标的检测 ,每组又分为 4个亚组 ,即对照组 L arg组 L NAME组 L NAME +L arg组 ,各组经不同药物处理后 ,检测 :①无水乙醇所致胃粘膜糜烂面积和深度 ;②通过Grees re action方法检测胃粘膜一氧化氮含量 ;③中性红分泌法及胃粘膜池模型方法检测胃粘膜血流 ;④血气分析检测胃粘膜中HCO3 -分泌。结果 L arg组大鼠给予无水乙醇灌胃后 ,其胃粘膜溃疡面积和深度显著低于对照组 ,L NAME组则显著高于对照组 (P <0 0 1) ,L NAME +L arg组胃粘膜溃疡面积和深度与对照组间差异无显著性意义。L arg可显著增加胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌 ,给予L NAME后该促进作用消失 ,而单独给予L NAME可显著减低胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌。结论 一氧化氮对胃粘膜有保护作用 ,其机制与增加胃粘膜血流和促进HCO3 -分泌有关。