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胃缺血/再灌注损伤引起大鼠脑室旁核及孤束核c-fos表达 被引量:12
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作者 张咏梅 张建福 +2 位作者 陈幽婷 阎长栋 周秀萍 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期20-23,T001,共5页
目的 :观察电和化学刺激下丘脑室旁核 (PVN)对大鼠胃缺血 /再灌注损伤 (GI/RI)的影响及孤束核 (NTS)在其中的作用和GI RI后PVN、NTS内c fos表达的情况。方法 :夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h制备GI/RI模型 ,应用Fos免... 目的 :观察电和化学刺激下丘脑室旁核 (PVN)对大鼠胃缺血 /再灌注损伤 (GI/RI)的影响及孤束核 (NTS)在其中的作用和GI RI后PVN、NTS内c fos表达的情况。方法 :夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h制备GI/RI模型 ,应用Fos免疫组织化学法 (ABC法 )观察GI RI后中枢神经系统内c fos表达的情况。结果 :①电和化学刺激PVN后 ,GI/RI减轻。②损毁双侧NTS后 ,能取消电刺激PVN对GI RI的影响。③GI RI能引起PVN、NTS等核团内c fos表达增加。结论 :GI RI的伤害性刺激影响了PVN、NTS的功能。PVN、NTS参与了对GI RI的调控。 展开更多
关键词 胃缺血/再灌注损伤 室旁核 孤束核 下丘脑
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大鼠胃缺血/再灌注过程中胃电活动变化及电针的影响 被引量:4
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作者 张栋 宋晓晶 +2 位作者 李顺月 王淑友 马惠敏 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期420-422,共3页
目的:观察胃缺血和再灌注过程中胃电活动的变化及电针对其调节作用。方法:对大鼠胃右动脉进行结扎和松解,并电针双侧"足三里"穴,观察缺血再灌注过程中胃电慢波的变化;另设不电针组进行比较。结果:(1)不电针组在结扎胃右动脉后... 目的:观察胃缺血和再灌注过程中胃电活动的变化及电针对其调节作用。方法:对大鼠胃右动脉进行结扎和松解,并电针双侧"足三里"穴,观察缺血再灌注过程中胃电慢波的变化;另设不电针组进行比较。结果:(1)不电针组在结扎胃右动脉后,胃电波幅和频率均显著下降。松解后,胃电波幅和频率均有回升;(2)电针组结扎即时胃电波幅即刻升高,随后略有波动;胃电频率在结扎过程中出现波动;松解过程中,胃电波幅和频率均较前对照升高。结论:胃电活动的强弱与胃血流灌注量的增减成正相关;电针对由于缺血再灌注引起胃电波幅、频率的异常增减有显著的调整作用。 展开更多
关键词 胃缺血/再灌注 电图 电频率 电波幅 电针
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N-乙酰-L-半胱氨酸对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响 被引量:3
3
作者 周晓燕 马小波 +1 位作者 张咏梅 张建福 《徐州医学院学报》 CAS 2008年第7期428-430,共3页
目的研究抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对胃缺血/灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的影响。方法采用股静脉注射NAC后,夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h的GI/R模型,计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal ... 目的研究抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对胃缺血/灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的影响。方法采用股静脉注射NAC后,夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h的GI/R模型,计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI),测定胃黏膜组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,RT-PCR法检测凋亡相关因子环氧合酶-2(COX-2)的表达。结果股静脉注射NAC能降低GI/R胃黏膜损伤指数,使胃黏膜组织中MDA含量减少,SOD活性增强,凋亡相关因子COX-2的表达减少。结论NAC对大鼠GI/R损伤具有保护作用,这种保护作用是通过抑制氧化应激,减少胃黏膜细胞凋亡而实现的。 展开更多
关键词 N-乙酰-L-半胱氨 胃缺血/再灌注 黏膜损伤指数 超氧化物歧化酶
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室旁核内微量注射催产素对大鼠胃缺血/再灌注后胃黏膜胃泌素表达的影响 被引量:1
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作者 张咏梅 张文文 张建福 《徐州医学院学报》 CAS 2008年第7期424-428,共5页
目的研究室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内微量注射催产素(oxytocin,OT)对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)后胃黏膜细胞胃泌素表达的影响。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹再灌注1 h的GI/R损伤... 目的研究室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内微量注射催产素(oxytocin,OT)对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)后胃黏膜细胞胃泌素表达的影响。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹再灌注1 h的GI/R损伤模型,于单侧PVN微量注射OT。肉眼计数胃黏膜损伤指数,并运用免疫组化实验技术观察了PVN微量注射OT对胃黏膜细胞胃泌素蛋白表达的影响。结果PVN微量注射OT可明显减轻GI/R损伤;PVN内微量注射OT能明显减少GI/R后胃黏膜细胞胃泌素的表达,侧脑室给予OT特异性拮抗剂atosiban后阻断OT对大鼠GI/R损伤的保护作用并使胃泌素的表达增加。结论PVN微量注射OT后对GI/R损伤具有显著的保护作用,这种保护作用在脑内是由OT受体介导的,在胃黏膜局部与抑制胃黏膜细胞胃泌素的表达有关。 展开更多
关键词 胃缺血/再灌注 室旁核 催产素 泌素
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室旁核注射apelin-13对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响 被引量:1
5
作者 丁雷 张建福 张咏梅 《徐州医学院学报》 CAS 2008年第6期357-359,共3页
目的研究室旁核注射apelin-13对胃缺血/再灌注(GI/R)损伤的作用及细胞机制。方法室旁核注射apelin-13,制备GI/R模型;用Western-blot方法检测胃黏膜细胞的凋亡以及凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化... 目的研究室旁核注射apelin-13对胃缺血/再灌注(GI/R)损伤的作用及细胞机制。方法室旁核注射apelin-13,制备GI/R模型;用Western-blot方法检测胃黏膜细胞的凋亡以及凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平。结果与单纯GI/R组相比,室旁核注射apelin-13能明显增加GI/R后胃黏膜细胞的损伤,同时可以升高caspase-3蛋白表达及JNK的磷酸化水平。结论室旁核注射apelin-13对大鼠GI/R损伤具有加重作用。 展开更多
关键词 APELIN-13 室旁核 胃缺血/再灌注 细胞凋亡 C-JUN氨基末端激酶
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吡咯烷二硫氨基甲酸酯对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响
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作者 张咏梅 胡霞 +4 位作者 周晓燕 张建福 石玥 马小波 乔伟丽 《徐州医学院学报》 CAS 2008年第9期565-568,共4页
目的研究核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对大鼠胃缺血/再灌注(gastricischemia/reperfusion,GI/R)损伤的影响。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹再灌注1 h的GI/R损伤模型,于静脉注射PDTC后,肉眼计数胃黏... 目的研究核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对大鼠胃缺血/再灌注(gastricischemia/reperfusion,GI/R)损伤的影响。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹再灌注1 h的GI/R损伤模型,于静脉注射PDTC后,肉眼计数胃黏膜损伤指数,并运用免疫组化及TdT介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)实验技术,观察PDTC对大鼠GI/R后胃黏膜细胞坏死、增殖和凋亡的影响。结果夹闭大鼠腹腔动脉30 min再灌注1 h后可造成胃黏膜明显损伤,静脉注射PDTC 200 mg/kg可明显减轻GI/R损伤,并使胃黏膜细胞增殖增加、凋亡减少。结论静脉注射PDTC对GI/R损伤具有保护作用,这种保护作用是通过促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡而实现的。 展开更多
关键词 胃缺血/再灌注 吡咯烷二硫氨基甲酸酯 增殖 凋亡
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室旁核内血管紧张素Ⅱ对大鼠胃缺血/再灌注后胃黏膜NF-κB表达的影响 被引量:4
7
作者 胡霞 张咏梅 +1 位作者 石玥 张建福 《徐州医学院学报》 CAS 2007年第12期771-774,共4页
目的研究室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内注射血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)后的胃黏膜核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法采用核团微量注射法以及夹闭大鼠腹腔动脉... 目的研究室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内注射血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)后的胃黏膜核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法采用核团微量注射法以及夹闭大鼠腹腔动脉30 min后松开动脉夹血流复灌1 h的GI/R模型,计数胃黏膜损伤指数并应用免疫组化方法检测胃黏膜NF-κB p65的表达。结果①GI/R可引起胃黏膜损伤,PVN内微量注射AngⅡ(0.3μl含30 ng)后GI/R损伤显著减轻;侧脑室注射(icv)AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦,能阻断AngⅡ对GI/R损伤的保护作用,使GI/R损伤明显加重;②正常大鼠胃黏膜可见NF-κB表达,并主要在胞质表达;GI/R后,NF-κB表达增多,尤其是胞核表达明显增加;PVN内微量注射AngⅡ后,可使胃黏膜NF-κB表达量减少;icv给予洛沙坦可阻断AngⅡ的效应,即GI/R损伤后胃黏膜NF-κB阳性细胞数表达量增加。结论PVN内微量注射AngⅡ对大鼠GI/R损伤有明显的保护作用,且该作用可被洛沙坦翻转;NF-κB在PVN内微量注射AngⅡ减轻大鼠GI/R损伤过程中可能发挥着重要作用。 展开更多
关键词 室旁核 胃缺血/再灌注 血管紧张素Ⅱ 核因子ΚB
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N-乙酰-L-半胱氨酸减轻大鼠胃缺血/再灌注损伤的机制 被引量:1
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作者 周晓燕 杜东书 +1 位作者 马小波 张建福 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期69-72,共4页
为研究N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)减轻大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的机制,在大鼠股静脉注射NAC(150mg/kg),夹闭大鼠腹腔动脉30min,再灌注1h制备GI/R模型。取胃后计数胃黏膜损伤指数(gastri... 为研究N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)减轻大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的机制,在大鼠股静脉注射NAC(150mg/kg),夹闭大鼠腹腔动脉30min,再灌注1h制备GI/R模型。取胃后计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI),用原位检测(TUNEL)法观察胃黏膜细胞的凋亡,用免疫印迹法测定胃黏膜组织中p-ERK,p-JNK和NF-κB的表达,用RT-PCR法检测TNF-α,Caspase-3的mRNA表达。结果显示,NAC可以减轻GI/R损伤大鼠胃黏膜细胞的凋亡;促进大鼠I/R损伤的胃黏膜组织中p-ERK蛋白的表达,抑制p-JNK和NF-κB的蛋白表达,同时也抑制TNF-α mRNA和Caspase-3 mRNA的表达。股静脉给予辣椒素受体(vanilloid receptor subtype1,VR1)拮抗剂(capsaizepin,CPZ)400mg/kg,能逆转NAC对大鼠GI/R损伤的保护作用。以上结果提示:NAC对大鼠GI/R损伤具有减轻作用,其保护机制可能是通过上调胃黏膜组织中p-ERK,下调p-JNK和NF-κB实现的,且这种保护作用可能与VR1有关。 展开更多
关键词 N-乙酰-L-半胱氨酸 胃缺血/再灌注 凋亡 辣椒素受体 大鼠
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模拟缺血/再灌注诱导人离体胃黏膜上皮细胞的凋亡 被引量:2
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作者 石玥 乔伟丽 +3 位作者 王光明 吴金霞 闫长栋 张建福 《徐州医学院学报》 CAS 2010年第5期297-300,共4页
目的模拟缺血/再灌注诱导人离体的胃黏膜上皮细胞损伤模型,观察再灌注不同时间点胃黏膜上皮细胞凋亡情况并分析其规律。方法采用人胃黏膜上皮细胞株进行体外培养并传代,细胞以缺氧(5%CO2、1%O2、94%N2)+无糖KR液模拟缺血、缺氧,复氧... 目的模拟缺血/再灌注诱导人离体的胃黏膜上皮细胞损伤模型,观察再灌注不同时间点胃黏膜上皮细胞凋亡情况并分析其规律。方法采用人胃黏膜上皮细胞株进行体外培养并传代,细胞以缺氧(5%CO2、1%O2、94%N2)+无糖KR液模拟缺血、缺氧,复氧、复糖模拟再灌注诱导胃黏膜上皮细胞凋亡,用流式细胞仪、Ho-echst33258染色法观察正常对照组及模拟损伤组于模拟缺血1 h,再灌注3、6、12 h细胞凋亡的情况及变化规律。结果①胃黏膜上皮细胞12~24 h贴壁,24 h后有少量上皮样细胞从周边爬出,48 h后细胞呈指数样生长,72 h后细胞已基本能达到融合。②模拟胃缺血/再灌注后细胞凋亡率于缺血1 h、再灌注6 h时出现高峰,且与正常对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01)。经Hoechst33258染色,荧光显微镜下观察可见细胞于缺血1 h、再灌注6h时产生典型的凋亡形态学变化如核浓染、核碎裂、边集等。结论成功模拟了缺血/再灌注诱导人离体的胃黏膜上皮细胞损伤模型;该损伤模型可引起胃黏膜上皮细胞的凋亡,且在缺血1 h、再灌注6 h时为高峰。 展开更多
关键词 胃缺血/再灌注 黏膜上皮细胞 细胞凋亡 细胞培养
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缺血后处理对缺血/再灌注胃黏膜自由基损伤的影响 被引量:3
10
作者 丁雷 张建福 杜东书 《徐州医学院学报》 CAS 2009年第5期298-300,共3页
目的研究缺血后处理(ischemic post-conditioning,I-postC)对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的影响。方法健康SD大鼠18只,随机分为3组,即对照组、缺血/再灌注组、缺血后处理组,分别检测大鼠胃黏膜损伤指数(G... 目的研究缺血后处理(ischemic post-conditioning,I-postC)对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的影响。方法健康SD大鼠18只,随机分为3组,即对照组、缺血/再灌注组、缺血后处理组,分别检测大鼠胃黏膜损伤指数(GMDI)及胃黏膜组织抑制羟自由基能力、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果缺血/再灌注可造成胃黏膜明显损伤;缺血后处理明显减轻GI/R损伤,并使胃黏膜组织抑制羟自由基能力、SOD含量增加,XOD、MDA明显降低。结论缺血后处理减轻大鼠胃缺血/再灌注损伤,其保护机制与减轻缺血/再灌注胃黏膜自由基损伤有关。 展开更多
关键词 胃缺血/再灌注 缺血后处理 自由基
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姜黄素调控 Bcl -2和 Bax 蛋白表达减轻胃缺血/再灌注损伤 被引量:1
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作者 孙露 徐瑞宁 +3 位作者 冷文淑 刘磊 乔伟丽 闫长栋 《徐州医学院学报》 CAS 2015年第3期162-165,共4页
目的:观察姜黄素预处理对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia -reperfusion,GI/R)损伤的保护作用。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min 再灌注1 h 建立 GI/R 损伤模型。应用计算机软件分析计算 GI/R 引起的胃黏膜损伤面积,根据 ... 目的:观察姜黄素预处理对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia -reperfusion,GI/R)损伤的保护作用。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min 再灌注1 h 建立 GI/R 损伤模型。应用计算机软件分析计算 GI/R 引起的胃黏膜损伤面积,根据 whtie 评分法计算胃黏膜损伤指数,用免疫组化法与图像分析技术检测胃黏膜组织 B 细胞淋巴瘤因子2(Bcl -2)与 Bcl -2相关 X 蛋白(Bax)表达量。结果与对照组相比,GI/R 组胃黏膜损伤面积和损伤指数明显增加(P <0.05,P <0.01);姜黄素预处理能够有效减轻 GI/R 引起的胃黏膜损伤,随着姜黄素浓度的增加,GI/R 引起的胃黏膜损伤面积和损伤指数显著减少,并具有浓度依赖性(P <0.05,P <0.01)。同时,姜黄素预处理能够降低 GI/R 引起的胃黏膜组织 Bax 蛋白表达,增加胃黏膜组织 Bcl -2蛋白表达,且随着姜黄素浓度的增加,其差异具有浓度依赖性(P <0.05,P <0.01)。结论姜黄素预处理通过增加抗凋亡蛋白 Bcl -2、减少促凋亡蛋白 Bax 的表达有效抑制 GI/R 引起的胃黏膜损伤,对胃黏膜起到一定程度的保护作用,对临床缺血/再灌注引起的器官损伤具有潜在的治疗作用。 展开更多
关键词 姜黄素 胃缺血/再灌注 预处理 凋亡
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Effect of shenfu injection on gastrointestinal microcirculation in rabbits after myocardial ischemia-reperfusion injury 被引量:20
12
作者 Xue-Juan Zhang Li Song Zan-Gong Zhou Xiu-Mei Wang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2006年第27期4389-4391,共3页
AIM: To investigate the effect of shenfu injection on gastrointestinal microcirculation after myocardial ischemic-reperfusion (IR) injury in rabbits and probe into the mechanism. METHODS: Forty healthy flap-eared ... AIM: To investigate the effect of shenfu injection on gastrointestinal microcirculation after myocardial ischemic-reperfusion (IR) injury in rabbits and probe into the mechanism. METHODS: Forty healthy flap-eared white rabbits were randomly divided into 4 groups: IR injury control group (group Ⅰ ), shenfu injection 5 mL/kg per h group (group Ⅱ), shenfu injection 10 mL/kg per h group (group Ⅲ) and shenfu injection 20 mL/kg per h group (group Ⅳ). The four groups were treated with Lactated Ringer's solution, shenfu injection 5, 10, and 20 mL/ kg per h were infused intravenously 30 min before experiment respectively. The values of hemodynamics [mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR), gastric intramucosal partial pressure of carbon dioxide (PCO2), blood gas analysis and pH] were measured and compared with those before myocardial ischemia, 60 min after myocardial ischemia and 60, 90, and 180 rain after reperfusion. RESULTS: The MAP, HR and gastric intramucosal pH were (70.50 ± 4.50) kPa, (165 ± 14) beats per rain, 7.032 ± 0.024 in group Ⅰ 60 min after myocardial ischemia, which were significantly decreased compared with those before myocardial ischemia (88.50 ± 9.75 kPa, 217 ± 18 beats per rain, 7.112 ± 0.035, P 〈 0.05). The MAP, HR and gastric intramucosal pH were significantly decreased in group Ⅰ 60, 90, and 180 min after reperfusion (61.50 ± 5.25 kPa, 133 ± 31 beats per rain, 6.997 ± 0.025) compared with those before reperfusion respectively (P 〈 0.05), whereas the values were insignificantly different in groups Ⅱ, Ⅲ or Ⅳ after reperfusion, compared with those before reperfusion, and there were no significant differences between groups Ⅱ, Ⅲ, and Ⅳ after reperfusion. CONCLUSION: Pre-infusion of shenfu injection has a protective effect on gastrointestinal microcirculation after myocardial IR injury in rabbits, in a dose independent manner. 展开更多
关键词 Shenfu injection Myocardial ischemicreperfusion injury Gastrointestinal microcirculation
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Differential expression of Bcl-2 and Bax during gastric ischemia-reperfusion of rats 被引量:5
13
作者 Wei-Li Qiao Guang-Ming Wang Yue Shi Jin-XiaWu You-jian Qi Jian-Fu Zhang Hong Sun Chang-Dong Yan 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2011年第13期1718-1724,共7页
AIM: To investigate expression of Bcl-2 and Bax in gastric ischemia-reperfusion (GI-R) and involvement of extracellular signal-regulated kinase (ERK) 1/2 activation. METHODS: The GI-R model was established by ligature... AIM: To investigate expression of Bcl-2 and Bax in gastric ischemia-reperfusion (GI-R) and involvement of extracellular signal-regulated kinase (ERK) 1/2 activation. METHODS: The GI-R model was established by ligature of the celiac artery for 30 min and reperfusion in SpragueDawley rats. Rats were assigned to groups in accordance with their evaluation period: control, 0, 0.5, 1, 3, 6, 24, 48, and 72 h. Expression and distribution of Bcl-2 and Bax proteins were analyzed by immunohistochemistry and western blotting in gastric tissue samples after sacrifice. RESULTS: Compared with controls, the percentage of positive cells and protein levels of Bcl-2 decreased inthe early phases of reperfusion, reached its minimum at 1 h (P < 0.05); it then increased, reaching its peak at 24 h of reperfusion (P < 0.05). The pattern of Bax expression was opposite to that of Bcl-2. Bax expression increased after reperfusion, with its peak at 1 h of reperfusion (P < 0.05), and then it decreased gradually to a minimum at 24 h after reperfusion (P < 0.05). On the other hand, inhibition of activation of ERK1/2 induced by PD98059, a specific upstream MEK inhibitor, had significant effects on Bcl-2 and Bax in GI-R. Compared with GI-R treatment only at 3 h of reperfusion, PD98059 reduced the number of Bcl-2 positive cells (0.58% of R3h group, P < 0.05) and Bcl-2 protein level (74% of R3h group, P < 0.05) but increased the number of Bax-positive cells (1.33-fold vs R3h group, P < 0.05) and Bax protein level (1.35-fold of R3h group, P < 0.05). CONCLUSION: These results indicated that the Bcl-2 and Bax played a pivotal role in the gastric mucosal I-R injury and repair by activation of ERK1/2. 展开更多
关键词 STOMACH ISCHEMIA-REPERFUSION BCL-2 BAX Extracellular signal-regulated kinase 1/2
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