大鼠胃电节律失常模型胃肌间Cajal间质细胞含量的变化

目的:观察胃电节律失常大鼠模型中胃肌间Cajal间质细胞(Interstitial Cells of Cajal,ICC)含量的变化,以探讨该模型病理机制,为今后的研究奠定基础. 方法:采用不规则喂养法制备大鼠胃电节律失常模型,用免疫组化法检测其胃肌间c-kit阳性I CC含量的变化. 结果:胃电节律失常模型大鼠的胃肌间c-kit阳性ICC含量比正常对照组明显升高(P<0.001). 结论:张氏大鼠胃电节律失常模型中作为起搏细胞的ICC的增加,可能导致异常的胃电起搏点的增加,从而引发胃电节律失常.

生存素与细胞分裂周期相关蛋白5在胃癌及胃间质瘤中的表达及其临床意义

目的:检测生存素与细胞分裂周期相关蛋白5(cell division cycle associated protein 5,CDCA5)在胃癌及胃间质瘤中的表达,分析两者相关性及其对临床病理学参数的评估价值。方法:首先通过GEPIA数据库分析生存素的编码基因BIRC5 mRNA与CDCA5 mRNA在胃癌中的表达及相关性;采用免疫组化检测76例胃癌和63例胃间质瘤中生存素与CDCA5表达,应用Spearman相关检验分析两者相关性,并分析其与患者临床病理特征的相关性。接着,通过PROMO数据库分析可能作用于BIRC5与CDCA5启动子的转录因子。最后,利用HDOCK预测生存素与CDCA5的相互作用。结果:GEPIA数据库分析显示,BIRC5 mRNA和CDCA5 mRNA在胃癌组织中表达均明显高于正常胃组织(P<0.01),且两者在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.79,P<0.01);免疫组化结果显示,在胃癌和胃间质瘤中,生存素与CDCA5均在细胞核与细胞质中表达,两者表达量均明显高于对应癌旁/瘤旁组织(P均<0.001),且两者在胃癌、胃间质瘤组织中的表达呈一定的正相关(r_(胃癌)=0.410,r_(胃间质瘤)=0.347,P均<0.05)。胃癌中,生存素与肿瘤直径、淋巴管侵犯及TNM分期相关(P<0.05);CDCA5表达与肿瘤分化程度、TNM分期相关(P<0.05);两者共阳性表达与肿瘤直径、肿瘤分化程度、淋巴管侵犯及TNM分期相关(P<0.05)。胃间质瘤中,生存素与核分裂象及NIH危险度分级相关(P<0.05);CDCA5与肿瘤直径及NIH危险度分级相关(P<0.05);两者共阳性表达与肿瘤直径、核分裂象及NIH危险度分级相关(P<0.05)。另外,PROMO发现有13个转录因子可同时调控CDCA5与BIRC5启动子;HDOCK预测发现,生存素蛋白与CDCA5蛋白之间存在多对相互作用。结论:在多种转录因子的共同作用下,生存素与CDCA5在胃癌与胃间质瘤中均呈高表达,且呈正相关;两者均与胃癌、胃间质瘤的部分临床病理学参数相关,且联合检测临床价值大于单个分子的检测。

白芍总苷对肠缺血再灌注大鼠Cajal间质细胞凋亡和血清炎症因子的影响

目的探讨白芍总苷对肠缺血再灌注大鼠间质细胞凋亡和血清炎症因子的影响。方法选取40只SD大鼠,雌雄参半,随机分10只为假手术组,假手术组大鼠在21~22℃下,湿度50%的环境下用新鲜干燥的饲料进行随时采食喂养。剩余30只大鼠通过手术建立肠缺血再灌注模型。建模成功后的30只SD大鼠随机分为肠缺血再灌注模型组、大黄素对照组、白芍总苷组,每组10只。假手术组、肠缺血再灌注模型组在再灌注前30 min时经股动脉注射10 mL/kg生理盐水,大黄素对照组在再灌注前30 min时40 mg/kg剂量灌胃,白芍总苷组在再灌注前30 min时50 mg/kg剂量灌胃,连续给药4周。使用HE染色法对大鼠肠组织进行观察分析。采用Western blot法检测C-Kit蛋白,采用RT-PCR检测C-Kit mRNA表达;使用散射比浊法检测血清中炎症因子、一氧化氮(NO)、内毒素水平。结果假手术组大鼠C-Kit蛋白、C-Kit mRNA表达高于肠缺血再灌注模型组、白芍总苷组(P<0.05);肠缺血再灌注模型组大鼠C-Kit蛋白、C-Kit mRNA表达低于假手术组、大黄素对照组、白芍总苷组(P<0.05);大黄素对照组C-Kit蛋白、C-Kit mRNA表达高于肠缺血再灌注模型组,低于假手术组、白芍总苷组(P<0.05);白芍总苷组C-Kit蛋白、C-Kit mRNA表达低于假手术组,高于肠缺血再灌注模型组(P<0.05)。假手术组大鼠NO、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素-6(IL-6)水平低于肠缺血再灌注模型组、白芍总苷组(P<0.05);肠缺血再灌注模型组大鼠NO、内毒素、TNF-α、IL-8、IL-6水平高于假手术组、白芍总苷组(P<0.05);大黄素对照组NO、内毒素、TNF-α、IL-8、IL-6水平高于假手术组、白芍总苷组,低于肠缺血再灌注模型组(P<0.05);白芍总苷组大鼠NO、内毒素、TNF-α、IL-8、IL-6水平高于于假手术组,低于肠缺血再灌注模型组大鼠(P<0.05);肠缺血再灌注模型组大鼠Cajal间质细胞凋亡率(24、48、72 h)高于假手术组、白芍总苷组大鼠(P<0.05);大黄素对照组大鼠Cajal间质细胞凋亡率(24、48、72 h)高于假手术组、白芍总苷组,低于肠缺血再灌注模型组(P<0.05);假手术组Cajal间质细胞凋亡率(24、48、72 h)高于白芍总苷组大鼠(P<0.05)。结论白芍总苷能够改善肠缺血再灌注大鼠机体炎症情况,抑制Cajal间质细胞凋亡。

基于Cajal间质细胞治疗慢传输型便秘患者的研究进展

慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)是功能性便秘的一种常见类型,以结肠蠕动缓慢、肠道内容物排出延迟为特点,常伴有排便次数少、排便困难等症状。研究表明,STC的发生与Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)的异常改变有关。本文通过总结ICCs的分类、标志物、功能及其与STC的关系发现ICCs的数量和功能异常可影响STC患者的症状。此外,本文还总结了STC的不同治疗措施如微生态制剂、中医药、物理疗法和分子治疗对ICCs的潜在影响,并提供了STC患者治疗的新思路。笔者认为,ICCs可作为STC患者治疗的潜在靶标,未来研究应当关注ICCs在STC发病机制中的作用,开发特异性治疗手段,并评估干细胞疗法和基因疗法等新兴策略在临床中应用的可能性,为STC患者提供新的治疗选择。

近5年中医药调控Cajal间质细胞增殖治疗慢性传输型便秘的研究进展

慢性传输型便秘(STC)是由于肠道蠕动减慢、粪便传输迟缓所致的便秘,主要表现为排便困难、排便次数减少、排便不尽感,同时伴有腹胀、腹痛等症状,是一种较为普遍的便秘类型,其发病机制尚未被完全阐述。Cajal间质细胞(ICC)作为消化道传导慢波信号的基础,与STC密切相关,是近年来研究的热点。ICC的数量、分布、功能、结构的改变均会影响胃肠道运动,其中ICC的减少是引起STC发病的主要原因。中医药通过辨证论治干预与ICC增殖有关的信号通路,调节ICC数目,调控自噬,抗凋亡,促进胃肠道蠕动,缓解便秘症状。文章对实验研究的信号通路与单味中药、中药复方及针灸推拿方面的治疗机制进行综述,以望为临床治疗STC提供思路。

Cajal间质细胞与慢传输型便秘的相关机制研究进展

随着生活方式的改变,慢传输型便秘(STC)发病率不断上升,已经成为严重影响人们生活健康的因素之一,引起了广泛关注。STC的发病机制目前尚不明确,但研究发现其与Cajal间质细胞(ICC)密切相关。本文就ICC与肠神经递质、肠道菌群、ICC自噬、水通道蛋白之间的联系及对STC的影响进行综述,旨在为今后STC的研究提供帮助。

基于巨噬细胞-肌成纤维细胞转分化的肾间质纤维化病理机制及药物干预作用

在肾间质纤维化过程中,骨髓中募集的巨噬细胞可在损伤的肾脏中直接转化为肌成纤维细胞。巨噬细胞-肌成纤维细胞转分化(MMT)是肾间质纤维化的重要病理机制之一。在MMT过程中,巨噬细胞的活化受转化生长因子-β1、Janus激酶3/信号转导及转录活化因子6、Wnt等信号通路调控,阻断这些信号通路可抑制MMT,改善肾间质纤维化。在临床及体内外实验中,针对防治肾纤维化的药物干预研究较活跃,其中某些药物的干预作用可能与巨噬细胞及MMT相关。因此,深入研究肾脏MMT的病理机制及药物干预作用可以为相关疾病的治疗提供新思路。

中医药调节Cajal间质细胞治疗慢传输型便秘的研究进展

慢传输型便秘(STC)是功能性便秘的一种类型,其症状特点为结肠动力减弱,消化系统的运转受阻,使得患者的消化过程变得缓慢而不易恢复。随着Cajal间质细胞在STC发病机理上的深入探索,两者的关系已经得到了学术界的广泛关注。近年来,Cajal间质细胞和STC之间的关系也受到了越来越多重视,这也促使临床探索更有效的中医药治疗方案,以期为STC的实验研究提供基础理论依据。

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃Cajal间质细胞自噬信号通路的影响

目的:探讨电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞自噬信号通路及胃动力的影响。方法:42只SD大鼠随机分为对照组(15只)和建模组(27只)。采用腹腔注射链脲佐菌素联合高脂高糖饮食不规则喂养8周建立糖尿病胃轻瘫模型,将建模成功的大鼠随机分为模型组和电针组,每组12只。电针组采用电针“足三里”“三阴交”“梁门”穴治疗;对照组与模型组不予以任何治疗。干预结束后,检测各组大鼠血糖水平、尿糖水平、胃排空率和小肠推进率;激光共聚焦检测Cajal间质细胞自噬流;透射电镜观察Cajal间质细胞自噬状态及超微结构;Western blot法检测Cajal间质细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62、磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)、三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3)、蛋白激酶B(PKB/AKT)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达量。结果:与对照组比较,模型组大鼠胃排空率和小肠推进率显著下降(P<0.01),血糖和尿糖水平显著升高(P<0.01),AMPK表达下降(P<0.05),LC3-II/LC3-I、p62、PI3K、PIP3、AKT、mTOR和p-mTOR蛋白水平显著升高(P<0.05或P<0.01),绿色荧光蛋白(GFP)和红色荧光蛋白(RFP)的荧光强度均增强(P<0.01),Cajal间质细胞内可见1个自噬小体且胞内破损严重;与模型组比较,电针组大鼠胃排空率和小肠推进率显著上升(P<0.01),血糖和尿糖水平降低(P<0.05或P<0.01),AMPK表达上调(P<0.05),LC3-II/LC3-I、p62、PI3K、PIP3、AKT、mTOR和p-mTOR蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01),GFP和RFP荧光强度均减弱(P<0.01),Cajal间质细胞内受损状况明显减轻。结论:电针能够提高糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠动力,其作用机制可能与调节mTOR介导的信号通路而激活Cajal间质细胞自噬有关。

小承气合黄芪建中汤灌肠对术后早期炎性肠梗阻大鼠胃肠激素及Cajal间质细胞的影响

目的 研究小承气合黄芪建中汤对术后早期炎性肠梗阻(EPISBO)大鼠胃肠激素及Cajal间质细胞(ICC)的影响。方法 将SPF级Wistar大鼠45只按照随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、中药组和肥皂水组,每组9只,采用肠管表面擦拭法建立EPISBO模型。造模术后第1天开始给药,中药组灌肠给药量为8.45 g/(kg·d),肥皂水组予等体积0.2%肥皂水灌肠,每日1次,连续1周。干预结束后采集大鼠腹主动脉血及小肠组织;苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠小肠组织病理变化;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)、干细胞因子(SCF)水平;免疫印迹法(Western blotting)检测大鼠小肠组织中c-kit蛋白表达;免疫荧光法检测大鼠小肠组织c-kit阳性ICC的表达。结果 成功建立EPISBO大鼠模型,HE染色见小肠绒毛破裂,结构不完整;血清MTL、SCF含量显著降低,VIP含量显著上升,小肠组织c-kit阳性ICC的荧光强度显著减弱,c-kit蛋白表达显著降低(P <0.05)。与模型组比较,中药组HE染色见肠黏膜绒毛损伤明显减轻;血清MTL、SCF含量显著升高,VIP含量显著降低;小肠组织c-kit阳性ICC的荧光强度显著增强;c-kit蛋白表达显著升高(P <0.05)。结论 小承气汤合黄芪建中汤能缓解EPISBO大鼠的肠黏膜损伤,促进术后胃肠动力的恢复,可能是通过调节胃肠激素、激活ICC而实现。

健脾消痞方联合推拿对厌食症胃肠动力、Cajal间质细胞自噬的影响

目的:基于促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK/MEK)/胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路分析健脾消痞方联合推拿疗法对厌食症幼鼠胃肠动力及胃窦Cajal间质细胞自噬的作用机制。方法:无特定病原体(SPF)级SD健康幼鼠50只随机分为健康组、模型组(小儿厌食症模型)、中药组(模型+健脾消痞方干预)、联合组(模型+健脾消痞方+推拿疗法干预),每组10只。另10只大鼠建立小儿厌食症模型给予MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059进行注射作为抑制剂组。每2周测量幼鼠体质量和摄食量;比色法测血清淀粉酶水平;放射免疫法测血清胃泌素水平;苏木精-伊红(HE)染色观察病理形态;实时PCR检测Cajal间质细胞标志物氨酸蛋白激酶生长因子受体(c-kit)、微管相关蛋白轻链3(LC3)、自噬基因苄氯素1(Beclin1)基因表达。蛋白印迹检测MEK、ERK1/2、p-MEK、p-ERK1/2蛋白表达。结果:与健康组比较,模型组幼鼠体质量、体质量增长率、摄食量、c-Kit、小肠推进比、血清淀粉酶、血清胃泌素降低,MEK、ERK1/2、LC3、Beclin1、胃内残留水平升高(P<0.05)。在经过中药组及联合组干预后,幼鼠体质量、体质量增长率、摄食量、c-Kit、小肠推进比、血清淀粉酶、血清胃泌素升高,MEK、ERK1/2、LC3、Beclin1、胃内残留水平降低(P<0.05),且联合组较中药组效果更佳(P<0.05)。联合组与抑制剂组幼鼠蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:健脾消痞方联合推拿可能是通过抑制MEK-ERK1/2信号通路激活,从而抑制胃窦Cajal间质细胞自噬,改善胃肠道功能。

中医药调控Cajal间质细胞治疗功能性胃肠病的研究进展

Cajal间质细胞是一类具有独特超微结构、分子表型和功能的不同类别的细胞,其主要功能是产生慢波,从而引发胃肠起搏,调控胃肠运动。它们在协调消化系统的正常活动方面具有极为重要的生理作用,其数量、形态及功能异常等往往对胃肠动力造成一定影响。功能性胃肠病是一类与胃肠运动功能密切相关的消化系统疾病,相关研究表明功能性胃肠病的发病与Cajal间质细胞的数量、形态及功能异常密切相关,而中医药可通过调控Cajal间质细胞形态及数量、维持胃肠电生理的正常运转、抑制其过度自噬及激活相关信号通路等改善胃肠动力,从而治疗功能性胃肠病。本文将从中药复方、中药单体、中医外治法调控Cajal间质细胞治疗功能性胃肠病进行论述。

白术七物颗粒调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制Cajal间质细胞凋亡治疗慢传输型便秘机制研究

目的探讨白术七物颗粒抑制Cajal间质细胞(ICC)凋亡治疗慢传输型便秘(STC)的作用机制。方法利用洛哌丁胺复制STC小鼠模型,将其随机分成对照组,模型组,白术七物颗粒低、中、高剂量组和普芦卡必利组,另设对照组。白术七物颗粒低、中、高剂量组分别灌以不同浓度白术七物颗粒,普芦卡必利组灌以普芦卡必利,对照组与模型组灌胃等体积蒸馏水。HE染色观察结肠组织病理变化,IHC法检测结肠c-kit表达,TUNEL法检测结肠ICC凋亡,WB法检测结肠PI3K、AKT、mTOR蛋白表达。结果与对照组相比,模型组结肠组织结构破坏,c-kit表达显著降低,ICC凋亡显著升高,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平显著升高(P<0.01)。与模型组相比,白术七物颗粒各剂量组及普芦卡必利组结肠组织结构改善,白术七物颗粒高剂量组及普芦卡必利组c-kit表达显著升高,白术七物颗粒各剂量组及普芦卡必利组ICC凋亡显著降低,白术七物颗粒低剂量组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平降低,白术七物颗粒中、高剂量组及普芦卡必利组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。与白术七物颗粒高剂量组相比,白术七物颗粒低剂量组c-kit表达降低,白术七物颗粒低、中剂量组p-PI3K/PI3K水平显著升高,普芦卡必利组p-AKT/AKT水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论白术七物颗粒可有效改善STC小鼠结肠组织损伤,促进c-kit表达,抑制ICC凋亡,其作用机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

基于“脾主运化”理论探讨Cajal间质细胞功能异常与糖尿病胃轻瘫关系

糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)是糖尿病消化道慢性并发症之一,以机械性胃排空延迟为主要特征。现代医学对该病发病机制尚未完全阐释,研究发现Cajal间质细胞异常与糖尿病胃轻瘫的发生发展密切相关。脾主运化是维持脾胃正常生理功能、促进胃肠运动的关键。因此,作者通过脾主运化理论与Cajal间质细胞功能相关性探讨Cajal间质细胞异常对DGP的影响,以便阐释通过恢复脾主运化功能来调控Cajal间质细胞,改善DGP症状,为临床治疗GDP提供新思路。

消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及胃肌层Cajal间质细胞的影响

[目的]观察消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及Cajal间质细胞结构及功能的影响,探讨化疗所致痞满证机制。[方法]以Wistar大鼠(60只)为研究对象,随机分为空白组、模型组、西药组、消痞方高剂量组、消痞方中剂量组、消痞方低剂量组,每组10只大鼠。除空白组外,其余5组采用尾静脉注射化疗药物建立大鼠脾虚证模型。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,消痞方低剂量组、中剂量组与高剂量组分别给予浓度100%、150%、200%的煎剂灌胃,西药组给予西沙必利灌胃,共给药7 d。观察各组大鼠日进食量改变,检测胃排空率,采用透射电镜观察胃起搏区Cajal间质细胞(ICC)的形态特征和数量。[结果]模型组大鼠日进食量及胃排空率较空白组显著降低(P<0.05),ICC数量减少,结构破坏,细胞器减少,与神经末梢及平滑肌细胞之间连接破坏。消痞方高剂量组大鼠进食量及胃排空明显增加,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05),ICC结构基本恢复正常,新生增多。西药组大鼠进食量及胃排空也可见增加,但部分ICC结构仍可见破坏。消痞方低剂量及中剂量组较模型组差异无统计学意义。[结论]对ICC结构的影响可能是消痞方治疗化疗后痞满证的机制之一。

促胰液素通过大鼠Cajal间质细胞促进胃平滑肌舒张

观察Cajal间质细胞 (interstitialcellsofCajal,ICC)在胃平滑肌收缩的起搏作用 ,以及促胰液素对ICC促进胃平滑肌细胞舒张的影响。采用大鼠胃体上 1/ 3起搏区及胃窦环行肌肌条以Kreb′s液恒温灌流 ,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动。用美蓝加光照选择性损伤ICC ,观察促胰液素对胃平滑肌舒张的作用。结果显示 :(1)带有ICC的胃体起搏区和胃窦肌条记录到稳定的收缩活动 ,胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区高。 (2 )损伤胃环肌层ICC后 ,导致胃体起搏区和胃窦平滑肌收缩频率与振幅明显下降 ,运动几乎消失。 (3)促胰液素 0 0 6～0 5mg/L明显减少胃体起搏区和胃窦区的收缩频率和振幅 ,呈剂量依赖性减少。损伤ICC后几乎完全取消促胰液素促进胃肌的舒张作用。

急进高原胃动力紊乱大鼠胃电起搏区肠神经系统—Cajal间质细胞—消化道平滑肌网络微观结构及功能的变化

目的探讨急进高原胃动力紊乱大鼠胃电起搏区肠神经系统(enteric nervous system,ENS)-Cajal间质细胞(interstitial cell of Cajal,ICC)-消化道平滑肌(smooth muscle cell,SMC)网络微观结构及功能的变化,及其作用机制。方法 50只SD大鼠以低海拔地区(海拔400 m)为对照组,并以进入高原地区(海拔4 300 m)后的时间节点依次分为1 d、3 d、7 d和14 d组,每组10只。透射电镜观察胃电起搏区ICC细胞的微观结构变化。以双重免疫荧光组织化学染色法,将ICC与胆碱能神经元及氮能神经元双标记,并观察其表达变化。结果电镜下可见,急进高原后大鼠胃电起搏区ICC细胞之间、ICC与SMC之间的缝隙连接明显减少,ICC内细胞器减少并出现凋亡小体等,尤以高海拔地区3 d组最显著。免疫荧光双标记结果显示,ICC及胆碱能神经元的表达量在高海拔3 d组降到最低(P<0.05),而此时氮能神经元的表达量则显著上升到最高(P<0.05)。结论急进高原环境下,大鼠ENS中胆碱能/氮能神经元的兴奋性发生改变,使ICC细胞功能受到抑制,导致平滑肌运动障碍,可能是胃动力紊乱发生的作用机制之一。

胃肠道神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络研究进展

Cajal间质细胞是胃肠起搏细胞,并具有传导神经递质的作用。近年来的研究表明胃肠神经-ICC-平滑肌网络间存在密切的联系。此文就近期胃肠神经-ICC-平滑肌网络的研究进展作一综述。

调中颗粒对胃肌间Cajal间质细胞功能及数量的影响

[目的]观察功能性消化不良(FD)大鼠胃肌间Cajal间质细胞(ICC)超微形态结构、分布特点和密度变化,探讨调中颗粒治疗FD的机制。[方法]将40只大鼠随机分为5组,各8只,除正常组外,其余采用夹尾法制备FD模型,胃电图的方法检测造模是否成功,电镜观察胃肌间ICC的超微结构。酪氨酸激酶受体c-kit免疫组化法观察不同药物治疗后胃肌间阳性ICC的分布和水平变化。[结果]模型组大鼠胃电参数低于正常组(P<0.05);ICC的超微结构证实ICC与胃平滑肌运动具有密切相关性;调中颗粒能明显升高胃窦ICC水平(P<0.05),优于多潘立酮(P<0.05)。[结论]调中颗粒能通过调节ICC的分布和数量,升高胃窦ICC的表达,促进胃蠕动,改善FD大鼠胃电节律。调中颗粒疗效优于半夏泻心汤和多潘立酮,具有整体调节作用。

胃壁注射A型肉毒毒素对大鼠胃肌电和Cajal间质细胞的影响

目的探索胃壁注射A型肉毒毒素(BTX-A)对大鼠胃肌电和胃Cajal间质细胞(ICC)的影响。方法将72只大鼠随机分为3批(2周、6周、12周),每批24只再分为4组:对照组(Control),胃窦注射BTX-A组(Antrum),胃底体注射BTX-A组(Fundus),全胃多点注射BTX-A组(Multidrop),每组6只。分别观察大鼠胃肌电图、胃ICC的免疫组化和透射电镜。结果与对照组比较,BTX-A组胃动过缓和节律紊乱,c-kit表达减少,Cajal细胞发育不良,ICC网络结构异常;上述改变Multidrop组>Fundus组>Antrum组(P<0.05);BTX-A注射后2、6、12周,四组间差异逐渐减小,12周时,四组间部分指标差异无显著性。结论胃壁注射BTX-A在短期内可造成胃电节律紊乱和胃动过缓;BTX-A对Cajal细胞及ICC网络结构的影响是导致胃电节律紊乱、胃动过缓的重要机制之一。