基于16S rDNA序列分析胃肠外营养相关性胆汁淤积症早产儿肠道微生态和肠-肝轴的研究

目的旨在研究胃肠外营养相关性胆汁淤积症(PNAC)早产儿的肠道微生态特征和肠-肝轴在PNAC发病中的作用。方法采用前瞻性研究收集2020年5月1日至2022年12月31日在中山市人民医院新生儿监护室收治的早产儿,住院期间曾接收14d以上的胃肠外营养治疗。实验组为13例患有PNAC的早产儿,对照组为24例未患PNAC的早产儿。对两组患儿不同日龄的粪便中肠道菌群的DNA情况采用16S rDNA序列分析技术进行测定。同时检测两组早产儿不同日龄血清血炎症细胞因子包括降钙素原(PCT)、白细胞介素6(IL-6)水平和肝胆生化变化,通过统计学分析组间差异。结果实验组与对照组生后第1、7和14d的肠道菌门构成比的差异无统计学意义(χ_(D1)^(2)=0,χ_(D7)^(2)=1.06,χ_(D14)^(2)=6.98,P均>0.05),生后第30d的肠道菌门构成比的差异有统计学意义(χ_(D30)^(2)=16.29,P<0.05);对比两组出生后不同日龄肠道菌门的相对丰度,结果显示两组在生后第7d厚壁菌门、拟杆菌门和变形菌门相对丰度的差异无统计学意义(t值分别为0.69、2.00、2.00,P均>0.05);两组在生后第14d厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门相对丰度的差异均有统计学意义(t值分别为15.41、24.74、6.64,P均<0.05),两组在生后第30d厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门和放线菌门相对丰度的差异有统计学意义(t值分别为37.88、25.88、34.63、33.36,P均<0.05),提示在生后第14d和第30d实验组厚壁菌门相对丰度低于对照组,实验组拟杆菌门、变形菌门的相对丰度均高于对照组。对比两组动态的肝胆生化和炎症指标,结果显示,血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(T-BIL)、直接胆红素(D-BIL)、总胆汁酸(TBA)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平上,实验组在生后第14d、第30d和第60d血清ALT、T-BIL、D-BIL、TBA、γ-GT水平高于对照组,通过统计学分析,我们发现组间差异具有统计学意义(P均<0.05);实验组血清PCT、IL-6水平在生后第14d和第30d高于对照组,组与组之间差异具有统计学意义(PCT:t_(D14)=16.39,t_(D30)=25.29,IL-6:t_(D14)=7.03,t_(D30)=9.65,P均<0.05)。实验组肠外营养(PN)的持续时间(22.0±3.2d)长于对照组(17.8±3.1d),两组PN的持续时间的差异有统计学意义(t=3.841,P<0.001)。结论患有PNAC且胃肠外营养超过14d的新生儿其在出生14d后的肠道菌群的组成与无合并PNAC的新生儿存在差异。患有PNAC新生儿在胃肠外营养至生后第14d和第30d时肠道菌群以拟杆菌门和变形菌门为主,且伴血炎症指标增高和胆汁淤积加重。PN持续时间长、肠道菌群的变化和炎症指标的增高可能与PNAC病情的发生发展有关,具体的机制仍需进一步深入研究。

茵陈水提物对多药耐药蛋白3基因突变致新生儿肠外营养相关性胆汁淤积的保护作用

目的探讨茵陈水提物对多药耐药蛋白3(MDR3)基因突变导致的新生儿肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的保护作用及可能机制。方法①将人原代培养肝细胞应用体外细胞培养、CRISPR/Cas9慢病毒感染、MDR3突变基因导入等技术处理后,比较1%脂肪乳诱导处理前(0)和处理后16、32、48 h不同时间点肝细胞上清液中肝胆生化指标〔丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBil)、总胆汁酸(TBA)〕的水平,确定构建MDR3基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需的时间。②将人原代培养肝细胞株按随机数字表法分为空白对照组、MDR3基因野生型组、MDR3基因突变组、茵陈水提物干预组。空白对照组只用培养液处理,MDR3基因野生型组应用慢病毒感染融入野生型MDR3基因和培养液培养,MDR3基因突变组应用慢病毒感染慢病毒导入MDR3(c.485T>A、c.2793insA、c.1031G>A、c.3347G>A)突变基因和培养液培养,茵陈水提物干预组应用慢病毒感染导入MDR3突变基因和培养液培养的基础上,加入100 g/L茵陈水提物预处理,然后将4组肝细胞分别加入1%脂肪乳诱导处理,处理时间为构建MDR3基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需时间。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定4组肝细胞上清液中肝胆生化(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测4组肝细胞编码MDR3、胆盐输出泵(BSEP)、多药耐药相关蛋白(MRP)2~4和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的三磷酸腺苷结合盒蛋白(ABCB4、ABCB11、ABCC2、ABCC3、ABCC4)和TNF基因mRNA的表达丰度。结果与空白对照组和MDR3基因野生型组比较,MDR3基因突变组在经1%脂肪乳诱导处理前和处理后16 h肝细胞上清液中肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平比较差异无统计学意义,经1%脂肪乳诱导处理32 h和48 h MDR3基因突变组肝细胞上清液肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平均明显升高(均P<0.05),确定构建MDR3基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需的时间为32 h。与MDR3基因突变组比较,茵陈水提物干预组肝细胞在脂肪乳处理后32 h肝细胞上清液中肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、TBA)水平均明显降低〔ALT(ng/L):148.3±2.3比164.9±7.0,AST(ng/L):2767.4±78.8比3239.4±107.1,TBi(lμmol/L):7.6±0.2比13.6±0.3,DBi(lμmol/L):1.8±0.1比5.7±0.2,TBA(μmol/L):3.4±0.2比6.7±0.1,均P<0.05〕;空白对照组、MDR3基因野生型组、MDR3基因突变组和茵陈水提物干预组肝细胞编码MDR3、MRP2、MRP3、MRP4的ABCB4、ABCC2、ABCC3、ABCC4基因mRNA表达丰度差异无统计学意义;TNF基因mRNA在MDR3基因突变组呈高表达(2-ΔΔCt:1.258±0.200比1.001±0.052),茵陈水提物干预组呈低表达(2-ΔΔCt:0.387±0.247比1.258±0.200),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。与MDR3基因突变组比较,茵陈水提取物干预组肝细胞编码BSEP的ABCB11基因mRNA的表达丰度明显增高(2-ΔΔCt:2.955±0.479比1.333±0.529,P<0.05)。结论茵陈水提物对MDR3基因突变导致的PNAC有一定保护作用,可能与拮抗炎症反应,降低TNF基因的mRNA表达和改善编码BSEP的ABCB11基因的mRNA表达有关。

新生儿肠外营养相关性胆汁淤积症发生的列线图建立

目的本研究的目的是分析新生儿肠外营养相关性胆汁淤积症(Parenteral Nutrition Assosiated Cholestasis,PNAC)的临床特点,建立一个可视化预测模型来评估PNAC发生风险。方法选取安徽省妇幼保健院新生儿重症监护病房(Neonatal Intensive Care Unit,NICU)2020年01月至2023年11月收治的肠外营养≥14天的新生儿294例,诊断为新生儿肠外营养相关性胆汁淤积症者64例。通过单因素和Logistic多因素分析出影响肠外营养相关性胆汁淤积症新生儿发生风险的因素,建立预测模型列线图(Nomogram),并通过bootstrap进行内部验证。结果Logistic多因素分析计算得计算得出出生体重OR0.749(95%CI0.575~0.976),P=0.032,Apgar评分0R21.939(95%CI3.558~135.283),P=0.001和禁食时间0R 6.975(95%CI1.014~47.984),P=0.048。出生体重、出生时Apgar评分和禁食时间是影响新生儿肠外营养相关性胆汁淤积症发生的因素是影响新生儿肠外营养相关性胆汁淤积症发生的独立危险因素。内部验证经bootstrap验证,具有较好的判别程度。校准曲线表明,模型具有较好的一致性。由出生体重、出生时Apgar评分和禁食时间是合成为一个综合模型进行ROC分析,模型AUC0.882,可见模型在预测新生儿PNAC发生率方面显示出较好的辨别力。结论基于出生体重、出生时Apgar评分和禁食时间构建的nomogram预测模型可有效筛选出发生新生儿肠外营养相关性胆汁淤积症的因素,为新生儿肠外营养相关性胆汁淤积症的个体化治疗提供依据。

微量肠内喂养预防早产极(超)低体重儿胃肠外营养相关性胆汁淤积

目的探讨微量肠内喂养降低胎龄28～32周及体重≤1.5kg的早产极低体重儿及超低体重儿胃肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)发病率的效果。方法 60例胎龄28～32周及体重≤1.5kg的早产极低体重儿在生后即分配到微量喂养组(持续喂养组)或静脉营养输注组(静脉营养组)研究其PNAC发生率。结果微量肠内喂养组早产儿PNAC发生率20.7%;静脉营养组早产儿PNAC发生率46.7%,两组早产儿PNAC的发生率差异有统计学意义。结论微量肠内喂养较静脉营养组能降低胎龄28～32周及体重≤1.5kg的早产极低体重儿PNAC发生率。

新生儿发生胃肠外营养相关性胆汁淤积的危险因素分析及干预策略

目的:对新生儿发生胃肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的危险因素进行分析,并制定针对性干预措施。方法:回顾性选取2019年12月至2021年12月我院收治的201例接受胃肠外营养(PN)的新生儿,根据是否发生PNAC分为PNAC组(24例)和非PNAC组(177例)。将两组新生儿的相关资料进行单因素及多因素分析,筛选新生儿接受PN后发生PNAC的独立危险因素。结果:logistic回归分析显示,新生儿感染、PN热卡累积量高、脂肪乳累积用量高、氨基酸累积用量高、PN持续时间长、禁食时间长、PN 14 d肠内热卡值低均为新生儿接受PN后发生PNAC的危险因素(P<0.05)。结论:新生儿接受PN后发生PNAC的危险因素较多,应采取相应的干预措施,以减少PNAC的发生。

极早早产儿早期持续鼻饲输注喂养预防胃肠外营养相关性胆汁淤积

目的探讨早期持续鼻饲输注喂养能否降低胎龄25～28周的极早早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的发病率。方法 59例胎龄25～28周的极早早产儿在生后24 h分配到早期持续鼻饲输注喂养组(持续喂养组)或早期间歇推注喂养组(间歇喂养组),研究其PNAC发生率。结果持续喂养组婴儿PNAC发生率20.7%;间歇喂养组婴儿PNAC发生率46.7%(OR=0.298,95%CI 0.094～0.941,P=0.035),两组婴儿PNAC的发生率差异有统计学意义。结论早期持续鼻饲输注喂养较早期间歇推注喂养能降低胎龄25～28周的极早早产儿PNAC的发病率。

胃肠外营养相关性胆汁淤积症早产儿血MDR3基因mRNA表达

目的研究MDR3基因表达与早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积症(PNAC)发病的相关性。方法将2011年6月至2017年11月收治的行胃肠外营养超过14 d且未合并PNAC的早产儿80例为非PNAC组,患有PNAC的早产儿76例为PNAC组,所有研究对象均分别于生后1、14、30、60、90 d动态观察血清肝胆生化(丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、直接胆红素、总胆汁酸和γ-谷氨酰转肽酶)及纤维化指标(透明质酸、层黏连蛋白、Ⅲ型前胶原N端肽、Ⅳ型胶原)变化,以及临床表现;采用实时荧光定量PCR法检测两组MDR3 mRNA水平的相对表达量;分析MDR3 mRNA表达水平与血清肝胆生化指标的相关性。结果 PNAC组早产儿血清肝胆生化及纤维化指标水平在生后14 d上升,至生后30 d达最高峰,生后60 d下降,且PNAC组生后第14、30、60、90天的血清肝胆生化及纤维化指标均高于非PNAC组(P<0.05)。PNAC组早产儿外周血细胞MDR3 mRNA的相对表达水平高于非PNAC组(P<0.05)。PNAC组患儿外周血细胞MDR3 mRNA的相对表达量与血清肝胆生化指标水平(丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、直接胆红素、总胆汁酸和γ-谷氨酰转肽酶)均呈负相关(P<0.001)。结论 MDR3 mRNA高表达可能与早产儿PNAC发病有关,但具体机制仍需进一步研究探讨。

中西医结合治疗胃肠外营养相关性胆汁淤积症60例临床观察

在我国低出生体重儿占活产婴儿的5％，由于其胃肠道消化功能及免疫功能的不成熟，需要靠胃肠外营养（parenteral nutrition，PN）来改善其生活质量。但随之而来的胃肠外营养相关性胆汁淤积症（paren-teral nutrition associated cholestasis, PNAC）是PN应用过程中的一种严重并发症，新生儿PNAC的发生率为7％-84％。

谷草转氨酶与血小板比值指数联合总胆汁酸对胎龄<34周早产儿肠外营养相关性胆汁淤积症的预测价值

目的探讨谷草转氨酶与血小板比值指数(aspartate aminotransferase-to-platelet ratio index,APRI)联合总胆汁酸(total bile acid,TBA)对胎龄<34周早产儿肠外营养相关性胆汁淤积症(parenteral nutritionassociated cholestasis,PNAC)的预测价值。方法回顾性分析2019年1月—2022年9月在皖南医学院第一附属医院住院期间接受肠外营养(parenteral nutrition,PN)的270例胎龄<34周早产儿的临床资料,包括PNAC 128例和非PNAC 142例。比较两组的临床资料,通过多因素logistic回归分析探讨PNAC发生的预测因素,并采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评价APRI、TBA单独及二者联合预测PNAC的价值。结果PNAC组在PN 1、2及3周后的TBA水平均高于非PNAC组(P<0.05);PN 2、3周后PNAC组APRI均高于非PNAC组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,PN 2周后APRI和TBA升高是早产儿发生PNAC的预测因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,PN 2周后APRI联合TBA预测PNAC发生的灵敏度、特异度及曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.703、0.803、0.806;APRI联合TBA预测PNAC发生的AUC高于APRI、TBA单独预测的AUC(P<0.05)。结论在PN 2周后,APRI联合TBA对胎龄<34周早产儿PNAC的预测价值较高。

新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积的危险因素临床研究

胃肠外营养主要是针对新生儿尤其是早产儿由于胃肠道发育不成熟或危重疾病的影响,无法达到全肠内喂养时给予的通过静脉输入营养液,从而为新生儿提供每日所需的营养物质,最大限度保证新生儿的正常生长发育,预防由于营养不足而导致的生长障碍。但由此引发的肠外营养相关性胆汁淤积PNAC则会给新生儿的成长发育造成严重威胁[1]。PNAC的机制目前尚不清楚,很可能是多因素的。为此,本研究将新生儿PNAC的危险因素做了进一步分析,现报告如下。

熊去氧胆酸治疗早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积症

目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)用于早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的疗效。方法收集2008年6月-2011年12月在我院出生的PNAC早产儿共40例,随机分为对照组20例,男12例,女8例;治疗组20例,男11例,女9例。比较两组患儿的疗效及相关指标改善情况。结果治疗组治疗第10、20天的总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)、总胆汁酸(TBA)明显低于对照组(P<0.05);患儿治疗前后肝、肾功检查显示未出现药物相关性不良反应。结论熊去氧胆酸治疗早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积症安全、有效,值得临床推荐使用。

新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积的发生及危险因素评估

目的:研究新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积(parenteral nutrition associated cholestasis,PNAC)的发生及相关危险因素,为临床上PNAC的预防和诊疗奠定基础.方法:对接受胃肠外营养(parenteral nutrition,PN)超过14 d的97例新生儿进行回顾分析,研究PNAC的发病率及与出生胎龄、出生体质量和PN持续时间等指标的关系;按是否发生PNAC进行分组,统计比较PNAC组和非PNAC组间各相关影响因素有无差异并寻找危险因素.结果:PNAC发病率为18.56%(18/97);新生儿出生体质量越低、PN持续时间越长,其PNAC发病率越高.PNAC组与非PNAC组相比,出生体质量(1.53 kg±0.41 kg vs 1.79 kg±0.55kg,P<0.05)、PN持续时间(32.28 d±16.31 d vs22.78 d±7.60 d,P<0.05)、完全肠外营养持续时间[7(3.75-9.75)vs 3(0-7),P<0.01]、氨基酸累积用量(67.82 g/kg±48.35 g/kg vs 48.58 g/kg±22.17 g/kg,P<0.05)、氨基酸使用时间(32.28d±16.31 d vs 22.61 d±7.57 d,P<0.05)、脂肪乳使用时间(28.17 d±10.61 d vs 21.38 d±7.42 d,P<0.01)、有否感染(83.33%vs 34.18%,P<0.01)的差异具有统计学意义;L o g i s t i c回归分析显示感染(OR=6.818,95%CI:1.599-29.07,P<0.01)和氨基酸使用时间(OR=1.228,95%CI:1.057-1.426,P<0.01)是PNAC发生的独立危险因素.结论:PNAC的发生可能与新生儿出生体质量、PN和完全胃肠外营养持续时间、氨基酸累积用量、氨基酸和脂肪乳使用时间、有否感染有关,其中感染和氨基酸使用时间可能是PNAC发生的独立危险因素.

肉碱防治极低体重新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积症

目的观察极低体重新生儿进行胃肠外营养是否发生胆汁淤积,并探讨肉碱防治极低体重新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积症(PNAC)的效果。方法将64例极低体重新生儿随机分成2组,对照组予胃肠外营养,治疗组予胃肠外营养治疗外,应用肉碱,观察两组PNAC发生率。结果治疗组PNAC发生率14.7%,对照组PNAC发生率40%,治疗组PNAC发生率明显低于对照组(P<0.05),治疗组住院时间缩短。结论肉碱能显著降低极低体重新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积症发生率,减少住院天数,未观察到药物不良反应。

新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积症的危险因素分析

目的:调查新生儿接受胃肠外营养(PN)后发生胃肠外营养相关性胆汁淤积症(PNAC)的患病率,并分析其危险因素,为新生儿PNAC的预防和干预提供参考依据。方法:选取2018年3月—2020年12月期间江苏省妇幼保健院收治的289例接受PN的新生儿作为研究对象,根据是否发生PNAC分为2组,并回顾性分析2组新生儿的一般临床资料、肠内营养以及PN情况,探讨影响PNAC发生的危险因素。结果:289例接受PN的新生儿中有36例发生PNAC,发生率12.46%。2组新生儿的胎龄、出生体质量、感染、禁食时间、PN总持续时间、脂肪乳累计量、氨基酸累计量、葡糖糖累计量、PN 14 d静脉热卡值和PN热卡累积量等的比较差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素分析结果表明,新生儿感染、禁食时间、PN总持续时间、脂肪乳累计量、氨基酸累计量以及PN热卡累积量是新生儿接受PN后发生PNAC的主要危险因素。结论:积极预防及控制新生儿感染、尽早开始肠内喂养和尽量缩短PN持续时间,以及降低氨基酸、脂肪乳、PN热卡等累积用量,可明显减少新生儿PNAC的发生。

早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积危险因素的主成分Logistic回归分析

目的分析早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积（PNAC）的临床特征,筛选高危因素。方法收集239例进行胃肠外营养（PN）≥14 d的早产儿,分为PNAC组和非PNAC组,比较2组间PNAC相关因素的差异,并进行主成分改进的Logistic回归分析,探讨PNAC的危险因素。结果纳入PNAC组35例,非PNAC组204例。35例PNAC患儿中,伴肝细胞损伤13例。发生在使用PN第8~68日,其ALT峰值、PN时间与DB峰值呈正相关（P均〈0.05）。单因素分析显示,PNAC组与非PNAC组早产儿的出生体质量、SGA、辅助通气时间、氨基酸、脂肪乳和葡萄糖累积剂量、PN热卡总量、平均每日葡萄糖剂量、平均每日PN热卡及PN持续时间比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）。主成分改进的多因素分析显示,氨基酸、脂肪乳及葡萄糖累积剂量、PN热卡总量及PN持续时间均是PNAC发生的高危因素（P均〈0.01）。当PN持续时间取临界值32 d时,预测PNAC的敏感度为80.0%,特异度为77.9%。结论 PN持续时间过长,易致早产儿发生胆汁淤积,损害肝功能。当早产儿PN应用时间≥32 d时,需警惕PNAC的发生。

熊去氧胆酸治疗早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积的Meta分析

目的系统评价熊去氧胆酸治疗早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的疗效。方法计算机检索Pub Med、EMBASE、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、万方和中国知网,时间和语种不限,检索时间从建库截止至2016年7月;纳入基于熊去氧胆酸对比常规治疗(营养液+护肝+防感染)方案治疗PNAC的随机对照试验,由2名研究者独立提取数据,并根据Cochrane Handbook 5.1偏倚风险评估工具评价纳入研究质量,数据分析采用Rev Man 5.0软件。结果共纳入4项研究,包含168例患者,Meta分析结果提示:与常规治疗相比,熊去氧胆酸治疗早产儿PNAC可以有效降低总胆红素(MD=-44.97,95%CI-51.13^-38.81,P<0.000 01)、直接胆红素(MD=-16.01,95%CI-18.09^-13.92,P<0.000 01)、丙氨酸转氨酶(MD=-15.98,95%CI-19.68^-12.28,P<0.000 01)、总胆汁酸(MD=-49.19,95%CI-55.07^-43.31,P<0.000 01)和α-谷氨酰转肽酶(MD=-23.13,95%CI-29.56^-16.70,P<0.000 01),然而在改善患者有效率差异无统计学意义(OR=4.14,95%CI 0.71~24.04,P=0.14)。结论基于熊去氧胆酸方案可以作为早产儿PNAC有效的治疗方案之一,然而基于纳入研究质量较低,样本量较小,本结论的临床实践尚需谨慎。

血清总胆汁酸在早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积中的诊断意义

目的探讨血清总胆汁酸(TBA)在早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积诊断中的意义。方法选取2013年1月至2013年12月应用胃肠外营养(PN)支持治疗14 d以上的早产儿65例,按照是否合并胃肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)分为对照组(53例)及观察组(12例),对比观察两组早产儿谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、TBA、血清总胆红素(TBil)以及直接胆红素(DBil)之间的差异。结果观察组早产儿血中ALT、AST、ALP、TBA及DBil均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。TBA的灵敏度和特异度均高于ALT、AST、ALP、GGT、TBil,差异有统计学意义(P<0.05),且当血清TBA为36μmol/L时,其血清诊断灵敏度、特异度分别为83.3%、96.2%,此时TBA的准确度最高。结论监测血清TBA可作为早产儿PNAC的早期诊断指标。

新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积的危险因素临床研究

目的新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积(parenteral nutrition associated cholestasis,PNAC)的危险因素临床研究。方法选择2017年4月至2018年12月厦门市第三医院新生儿重症监护室收治的实施胃肠外营养支持治疗的117例新生儿,按照是否发生相关性胆汁淤积分成两组,其中PNAC组22例,非PNAC组95例。对两组患儿的基本信息、并发症发生情况以及肠外营养干预指标进行统计比较分析。结果两组患儿性别、胎龄、新生儿湿肺、抗生素使用比较差异无统计学意义。PNAC组患儿体质量显著低于非PNAC,禁食时间长,贫血发生率高,新生儿感染率高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组PN总时间、葡萄糖累积用量、氨基酸累积用量、脂肪乳累积用量数据统计比较差异有统计学意义(P<0.05)。单因素Logistic回归分析,禁食时间、新生儿感染、脂肪乳累积用量、氨基酸累积用量为主要相关因素。结论新生儿出生体质量偏低、发生感染、肠外营养支持葡萄糖累积用量、氨基酸累积用量、脂肪乳累积用量大、PN总时间长是新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积发病的主要因素,对于相关因素的掌握和临床应用,能够在一定程度上降低PNAC发生率,提高治疗的效果和安全性,值得广大医护人员进行推广和研究。

早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积的影响因素分析

目的分析影响早产儿胃肠外营养(PN)相关性胆汁淤积的相关因素,为临床干预提供理论依据。方法回顾性分析自2010年1月至2014年4月在佛山市南海区第二人民医院进行PN治疗的146例早产儿相关资料,按照是否发生胆汁淤积分为对照组(未出现胆汁淤积,n=110例)与观察组(出现胆汁淤积,n=36例),比较两组患者出生体重、PN持续时间、禁食时间、住院时间、PN营养液配比、感染、抗生素、机械通气等情况。结果两组患儿出生体重、PN持续时间、禁食时间、糖热卡比、氨基酸热卡比、脂肪乳酸热卡比、奶热卡比、总热卡比较差异有统计学意义(t值分别为5.469、12.921、14.802、8.156、9.217、10.108、19.982、14.698,均P<0.05);感染发生率及机械通气率比较差异有统计学意义(X^2值分别为4.105、4.891,均P<0.05)。多重逐步进入Logistic分析,结果表明PN持续时间长(OR=2.147,95%CI:1.040~3.807),禁食时间长(OR:2.751,95%CI:1.970~4.408)、高葡萄糖热卡比(OR:2.433,95%CI:1.583~3.901)、高脂肪乳热卡比(OR=2.907,95%CI:2.072~5.833)、高氨基酸热卡比(OR=2.779,95%CI:2.018~4.540)、机械通气(OR=1.511,95%CI:1.067~3.908)及感染(OR=1.275,95%CI:1.021~3.460)是早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积的危险性因素,而高出生体重(OR=0.672,95%CI:0.070~0.759)则为保护性因素。结论早产儿胆汁淤积危害患儿的生命健康,临床医师在对早产儿进行PN时应控制早产儿感染、机械通气的使用、早日开奶,减少PN持续时间,且注意PN营养液的合理配比。

新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积危险因素的多元性分析

目的 :回顾分析予以胃肠外营养 (PN)的新生儿胆汁淤积的发生及其影响因素。方法 :1998年 1月～2 0 0 2年 1月间 ,共有 68例新生儿进行了 7d以上规范的胃肠外营养 ,应用统一的PN液配方 ,对其各种影响因素进行评估及相关性分析。结果 :68例新生儿中有 2 3例发生胆汁淤积 ,即直接胆红素 >3 4μmol/L ,与未发生胆汁淤积患儿比较 ,出生体重越轻、胎龄越小、PN持续时间越长、败血症发生次数越多、禁食时间越长 ,越容易发生胆汁淤积。两者开始PN时的日龄无显著差异。相关分析结果显示败血症的总例次及PN持续时间与胆汁淤积发生之间的相关系数最大 (分别为 0 5 66和 0 498) ,可以预测直接胆红素的上升。结论 :致胆汁淤积的重要因素是感染、PN持续时间、低胎龄、低出生体重及禁食时间 ;积极预防及控制感染、尽早开始肠内喂养、尽量缩短PN应用时间 。