猪传染性胃肠炎的发病特征与综合防治措施

猪传染性胃肠炎是由猪传染性胃肠炎病毒引起的一种急性肠道传染病,该病毒属于冠状病毒属,该病流行广、传染性强,发病率高、病死率低,对养猪业危害严重。基于此,本文将从以下几个方面出发,详细阐述猪传染性胃肠炎的发病特征与综合防治措施,以期能够为相关养殖人员提供一些必要的参考。

HMGB1及血清炎性因子与轻度胃肠炎伴良性惊厥发病机制的关系

目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及白介素(IL)-1β、IL-2R、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)与轻度胃肠炎伴良性惊厥(CwG)发病机制的关系。方法 选取2022年1月至2023年11月期间在江西省儿童医院就诊的CwG患儿30例(CwG组)和同期轻度急性胃肠炎(AGE)不伴有惊厥的患儿30例(对照组)。采集2组急性期和恢复期的静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清HMGB1水平;采用化学发光法检测血清IL1β、IL2R、IL6、IL8、TNF-α水平。结果 在急性期,CwG组的血清HMGB1、IL-6、IL-8、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.001),而血清IL-1β、IL-2R水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。CwG组的惊厥发作次数、惊厥发作总时间、病程均与血清HMGB1、IL-6、IL-8、TNF-α水平成正相关(P<0.05或P<0.001),且血清HMGB1、IL-6、IL-8、TNF-α水平之间相互呈正相关(P<0.05或P<0.001)。CwG组恢复期HMGB1、IL-6、IL-8、TNF-α水平均较急性期下降(P<0.05);2组在恢复期时HMGB1、IL-1β、IL-2R、IL-6、IL-8、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HMGB1介导的免疫炎症网络与CwG的发病过程密切相关,血清HMGB1、IL-6、IL-8、TNF-α水平与CwG急性期的惊厥严重程度及病程转归显著相关。

猪传染性胃肠炎与流行性腹泻的防控

养殖业生产中各种疾病的发生都是比较常见的生产情况,在生猪生产中也是一样的。猪传染性胃肠炎与流行性腹泻发生的情况较多,严重威胁着生猪业的快速发展。1流行病学。1.1病原体。引起猪传染性肠胃炎的病原体是传染性肠胃炎病毒;猪暴发流行性腹泻的病原体是猪流行性腹泻病毒。上述两种病毒都属于冠状病毒,并且只有一个血清类型,均对常见的消毒剂敏感,比如乙醚、氯仿等溶剂在自然环境下都能将病毒灭杀。传染性胃肠炎病毒呈圆形、椭圆形或类圆的多边形。

儿童嗜酸细胞性胃肠炎的临床诊治分析

目的总结儿童嗜酸细胞性胃肠炎(EG)的临床表现、内镜检查和病理学特点、治疗和预后。方法回顾性分析2019年1月—2022年12月滨州医学院附属医院儿科确诊的48例EG患儿临床资料,包括临床症状、实验室检查、影像学检查、内镜和病理学检查、治疗和随访情况。结果48例患儿中,男26例(54.17%),女22例(45.83%),中位年龄7.8岁,20例(41.67%)患儿有过敏史或家族史,临床症状主要有腹痛(34例,70.83%)、腹泻(18例,37.5%)和腹胀(12例,25%)。外周血嗜酸性粒细胞(EOS)升高36例(75%),血清总IgE升高14例(29.17%)。48例行胃镜检查,最常见的表现是黏膜充血水肿(32例,66.67%)、点状红斑(28例,58.33%)和糜烂(22例,45.83%),28例行结肠镜检查,表现为黏膜充血水肿(18例,64.29%)、点状红斑(15例,53.57%)和结节样隆起(12例,42.86%)。黏膜组织病理表现为大量EOS浸润,主要累及十二指肠降部、胃窦和回肠末端。所有患儿均采用饮食干预的治疗,6例(12.5%)单纯饮食干预治疗后好转,16例(33.33%)孟鲁司特钠、酮替芬、奥美拉唑治疗后好转,26例(54.17%)联合泼尼松治疗后好转,随访10个月~3年,8例(16.67%)停药后复发,再次治疗后好转。结论儿童EG临床症状和内镜表现多样化、缺乏特异性,内镜下黏膜组织病理检查有助于确诊。大多数患儿外周血EOS升高,饮食干预和糖皮质激素治疗效果显著,但存在复发的可能,需长期维持治疗和随访。

误诊急性胃肠炎的横纹肌溶解症所致的急性肾损伤1例

急性肾损伤是由各种病因引起的短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征,诊断标准为确认或推测7 d内血肌酐较基线值升高≥50%或48 h内血肌酐升高≥26.5μmol/L[1]。横纹肌溶解症是引起急性肾损伤的原因之一。横纹肌溶解症是各种病因导致横纹肌细胞被破坏后。

急性胃肠炎死亡大食蚁兽的病理学观察

2018年北京动物园死亡大食蚁兽一只,经病理学诊断为急性胃肠炎。以此为例,从病理学角度介绍和讨论了急性胃肠炎对野生动物的影响,为今后相关工作的开展提供基础资料。

家属参与护理模式在轮状病毒胃肠炎患儿中的应用

目的探讨家属参与护理模式在轮状病毒胃肠炎患儿中的应用效果。方法选取2020年10月-2021年10月在本院住院治疗的轮状病毒胃肠炎患儿126例,应用随机数字表法将患儿分为观察组与对照组,每组各63例。对照组采取常规护理干预,观察组在常规护理的基础上采取家属参与护理模式干预,比较两组患儿的治疗总有效率、不良情绪评分、遵医行为评分、临床症状持续时间、并发症总发生率及家属满意度。结果两组患儿治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组患儿焦虑评分、抑郁评分均低于对照组(P<0.05),观察组遵医行为评分及家属满意度评分均高于对照组(P<0.05),观察组并发症总发生率显著低于对照组(P<0.05),观察组呕吐消退时间、腹泻消退时间、发热消退时间、惊厥平均持续时间及住院时间均短于对照组(P<0.05)。结论家属参与护理模式能有效改善轮状病毒胃肠炎患儿遵医行为,可有效缓解患儿不良情绪,改善患儿临床症状,减少并发症发生风险,促进患儿康复,同时还可提高患儿家属满意度。

嗜酸细胞性胃肠炎1例并文献复习

嗜酸细胞性胃肠炎(EGE)是一种罕见的慢性消化道疾病,以胃肠组织中嗜酸性粒细胞浸润为特征,其病因及发病机制不明。目前认为其机制可能是由免疫球蛋白E(IgE)介导的Ⅰ型超敏反应和2型辅助性T细胞(Th2)介导的免疫反应共同完成。该病临床表现多种多样,可表现为腹痛、腹泻、呕吐甚至是腹水,可伴或不伴外周血嗜酸性粒细胞升高。由于该病的临床表现、辅助检查等缺乏特异性,病理诊断标准不规范,临床诊断较困难。本文报道1例嗜酸粒细胞性胃肠炎,以期提高临床医师对该病的认识。

小动物肠道异物性梗阻和出血性胃肠炎诊治的比较研究

小动物肠道异物引起犬肠道梗阻是犬常见肠道疾病之一。在临床上容易和出血性胃肠炎发生混淆。本试验通过一例患犬的病史,结合血常规检查、CRP检查、内窥镜检查,并与出血性胃肠炎鉴别诊断,确定为犬肠道异物性梗阻,并对患犬尝试使用剖腹探查术治疗,术后以消炎、补充营养和体液、修复胃肠道粘膜为主,取得明显的治疗效果。研究结果可为宠物犬肠道异物性梗阻和出血性胃肠炎的鉴别诊治提供可参考的诊治方案。

猪传染性胃肠炎的综合防治措施

猪传染性胃肠炎是一种急性胃肠道传染病,是由传染性胃肠炎病毒引起的,典型的临床症状为不同程度的腹泻、呕吐、发热、脱水等。15日龄以内的仔猪发病率和死亡率比较高。无论任何日龄和品种的猪都可发生本病,仔猪感染后病死率较高。10日龄以内的哺乳仔猪病死率可达50%以上,成年猪感染本病14d后自动痊愈,很少死亡,但严重影响猪的生长和料肉比增加,给养猪业造成了严重的经济损失。

盐酸环丙沙星不同给药途径对牛胃肠炎的治疗效果分析

为探讨对盐酸环丙沙星不同给药途径对牛胃肠炎的治疗效果。按照盐酸环丙沙星不同给药途径将2022年6月—2023年6月期间收治的128例患有胃肠炎的病牛分为口服组、肌肉注射组、静脉注射组以及瓣胃注射组,每组各32例。观察4组病牛治疗效果、纤毛虫总数以及纤毛虫活力。瓣胃注射组的治疗总有效率最高,且与其他3组相比差异有统计学意义(P<0.05)。用药后瓣胃注射组的纤毛虫总数大于其他3组,且纤毛虫活力高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.05)。瓣胃注射组不良反应发生率与其他3组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。在牛胃肠炎的治疗中,对盐酸环丙沙星采用瓣胃注射法的治疗效果较好,对纤毛虫影响较小且安全性较高,适合在临床上推广。

羊传染性胃肠炎的防治策略

羊传染性胃肠炎是一种由羊传染性胃肠炎病毒而引发的疾病,其主要传播途径为粪-口传播方式。该病原体通过与宿主细胞相结合,进入细胞内部,并复制自身RNA,进而感染小肠上皮细胞,引发胃肠炎症状。笔者对羊传染性胃肠炎的特点、病原学、预防和控制措施以及诊断方法等进行了全面综述,同时探讨了抗生素防治策略,并对该疾病所面临的挑战与问题进行了分析。

猪传染性胃肠炎的防治

猪传染性胃肠炎是由传染性胃肠炎病毒引起的一种急性肠道传染病。以呕吐、水泻、脱水为特征,被世界动物卫生组织列为B类动物疫病,此病可发于不同年龄阶段的猪群。1发病原因猪传染性肠胃炎病毒是冠状病毒的一种,其形态多样化,存在于猪各个器官、排泄物以及体液中,其中空肠、十二指肠存量最多。该病毒耐低温,不耐光照,粪便中的病毒在强光下3~5 h即可失去毒性,紫外线光照下半小时可灭活。此病传染渠道有多种,主要通过直接或间接接触经消化道传播。

基于网络药理学和分子对接探究黄连解毒散治疗猪传染性胃肠炎的作用机制

为探究黄连解毒散(HLJDS)治疗猪传染性胃肠炎(TGE)的作用靶点及作用机制,本研究通过中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)检索HLJDS中的所有化学成分,以口服生物利用度(OB≥30%)、类药性(DL≥0.18)为条件筛选HLJDS的活性化合物及HLJDS活性化合物潜在靶点的数量和名称。利用Gene cards数据库和CTD数据库检索与筛选TGE的相关靶点和HLJDS作用于TGE的相关靶点。采用微生信在线Venn图制作工具分析HLJDS活性化合物和TGE的共同靶点。将上述数据采用Cytoscape 3.9.1软件构建中药-活性化合物-靶点的网络,其中度值>32的化合物可能是关键的化合物或者作用靶点。将HLJDS作用于TGE的相关靶点上传至STRING数据库,获得HLJDS作用于TGE的PPI网络。利用Cytoscape软件中的相关工具分析靶点的网络拓扑学参数,并通过这些参数筛选HLJDS作用于TGE的关键靶点。结果显示,从HLJDS共筛选到77个活性成分和825个药物作用靶点,并筛选到950个TGE相关靶点,其中HLJDS的活性成分与TGE交集的靶点有202个。中药-活性化合物-靶点的网络图结果显示,HLJDS通过77个有效活性化合物作用于202个HLJDS与TGE交集的靶点。PPI网络分析结果显示,肿瘤坏死因子(TNF)、表皮生长因子受体(EGFR)、一氧化氮合酶3 (NOS3)、Toll样受体4 (TLR4)与信号转导和转录活化因子3(STAT3)等31个靶点可能是HLJDS治疗TGE的关键靶点。通过DAVID数据库对HLJDS作用于TGE的相关靶点进行GO功能分析和KEGG信号通路富集分析。采用Auto Dock Vina 1.1.2将HLJDS度值前6的主要活性化合物PPI网络中前6的关键靶点进行分子对接并获得结合能。将度值前15的HLJDS活性化合物和关键靶点TLR4、TNF-α进行分子对接,通过结合能预测HLJDS活性化合物及对照化合物(姜黄素和维A酸)与TLR4、TNF-α的分子对接效果。GO功能和KEGG信号通路分析结果显示,HLJDS作用于TGE的相关靶点涉及生物过程333个、细胞组分51个、分子功能88个主要功能;涉及AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路和沙门氏菌感染等与TGE相关的信号通路。分子对接结果显示,HLJDS 6个主要活性化合物与6个关键核心靶点均能够自发结合。且相较于对照化合物姜黄素和维A酸,HLJDS中的黄藤素、黄连素、黄芩素和槲皮素等14个活性化合物与TLR4、TNF-α的结合能更低,结合效果更好。上述结果表明,HLJDS可通过多成分、多靶点、多信号通路作用于TGE的相关靶点,发挥治疗TGE的作用。本研究为HLJDS的进一步开发与应用提供研究基础与方向。

27例嗜酸性粒细胞胃肠炎临床特征分析

目的探讨嗜酸性粒细胞胃肠炎(EGE)的临床特征。方法收集2016年1月至2023年3月于首都医科大学附属北京友谊医院确诊的27例EGE患者临床数据。根据腹水、分型、肝功能、自发缓解及预后进行亚组分析。结果27例EGE患者发病中位年龄为35岁,男性多于女性(2.3∶1)。受累的消化道部位为胃和(或)十二指肠19例,16例为黏膜型,23例外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数升高。浆膜型者外周血EOS计数及腹水发生率显著高于黏膜型和肌型者(12.85×10^(9)/L比8.24×10^(9)/L比11.11×10^(9)/L,P=0.029;87.50%比6.25%比0,P<0.001);接受糖皮质激素治疗患者外周血EOS计数、EOS占比及IgE水平显著高于自发缓解患者(2.77×10^(9)/L比0.56×10^(9)/L,P=0.016;29.30%比8.05%,P=0.045;200.00 IU/mL比20.39 IU/mL,P<0.001)。外周血EOS计数联合IgE对自发缓解具有良好的预测效能,AUC=0.92,95%CI:0.82~1.00。结论EGE是一种罕见的胃肠道炎性疾病,常累及胃和十二指肠;外周血EOS计数及IgE水平较高的患者推荐激素治疗。

炎性细胞因子与轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥相关性的研究进展

轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥(BICE)是儿科常见疾病,其病因及发病机制复杂。近年来,炎性细胞因子在BICE中的作用受到广泛关注,BICE患儿体内多种炎性细胞因子(白细胞介素-6、γ干扰素、肿瘤坏死因子-α等)的表达水平发生变化,这些变化与肠道炎症反应、免疫失衡及神经系统的异常兴奋密切相关,因此推测这些炎性细胞因子与BICE的发生有关。然而,目前国内外对炎性细胞因子与BICE相关性的研究较少,未来深入研究炎性细胞因子在BICE中的作用机制,有望为该病的临床诊断及治疗提供新的思路。

猪传染性胃肠炎病毒S基因RAA检测方法的建立与初步应用

本研究旨在建立一种基于猪传染性胃肠炎病毒(porcine transmissible gastroenteritis virus,TGEV)S基因便捷、高效和特异的由重组酶介导的核酸等温扩增(recombinase-aid amplification,RAA)检测方法。通过基因组序列比对,选择TGEV S基因中特定片段为检测靶标,构建重组质粒pUC57-S,设计并筛选RAA引物和探针;建立RAA检测方法;评价该方法灵敏度、特异性和重复性;运用该方法检测腹泻临床样品,与荧光定量PCR方法比较检测结果的符合率。结果确定最佳引物对F2/R1和探针PF2;该方法在40℃恒温条件下,30 min即可完成反应;荧光型RAA法最低检出限可达1.34×10^(1)copies·μL^(-1);与猪流行性腹泻病毒、猪丁型冠状病毒、猪呼吸道冠状病毒等常见猪源病毒核酸无交叉反应;采用该方法检测107份临床样本,阳性率为5.61%(6/107),与荧光定量PCR法相比较,检测结果一致。本研究成功建立了一种灵敏、特异、可视化的RAA检测方法,可摆脱对昂贵设备、专业人员和检测技术的依赖,为临床检测TGEV提供良好的技术基础。

基于网络药理学和分子对接探讨郁金散加减方治疗猪传染性胃肠炎的作用机制

[目的]基于网络药理学和分子对接技术探讨郁金散加减方治疗猪传染性胃肠炎(TGE)的作用靶点及机制。[方法]在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)搜索郁金散加减方的活性成分及靶点并经UniProt平台转换,在比较毒理基因组学数据库(CTD)中搜索TGE相关靶点,将两者交集靶点导入Cytoscape 3.9.1软件中构建郁金散加减方-成分-靶点-疾病网络关系图,在STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件中进行蛋白互作(PPI)网络分析,在DAVID数据库中进行GO功能和KEGG信号通路富集分析,用AutoDock软件进行分子对接。[结果]共收集到郁金散加减方包括槲皮素、芒柄花黄素在内的126个活性成分,得到郁金散加减方治疗TGE的相关靶点74个。郁金散加减方-成分-靶点-疾病网络关系图结果显示,郁金散加减方治疗TGE的核心成分为槲皮素、山奈酚等;PPI结果表明,郁金散加减方治疗TGE的核心靶点为抑癌基因P53(TP53)、癌基因FOS、肿瘤坏死因子(TNF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及胱天蛋白酶3(CASP3)等;GO功能和KEGG信号通路分析结果显示,郁金散加减方治疗TGE的作用机制涉及到免疫反应、抗炎等过程,并调控MAPK、IL17、TNF、TH-17细胞分化、抗炎症性肠病和NF-κB等信号通路。核心成分与关键受体氨肽酶N(APN)分子对接表明,郁金散加减方与APN具有良好的结合能力。[结论]郁金散加减方主要是利用槲皮素、4′-甲氧基光甘草定、芒柄花黄素等核心成分作用于TP53、FOS、TNF、MMP9、CASP3等靶点,调控MAPK、IL7、TNF、TH-17细胞分化、抗炎症性肠病、NF-κB等信号通路来发挥对TGE的治疗作用。

儿童非伤寒沙门菌胃肠炎抗感染治疗研究进展

目的为儿童非伤寒沙门菌(NTS)胃肠炎抗感染治疗提供参考。方法采用计算机检索PubMed,Web of Science,The Cochrane Library和中国知网数据库中自建库起至2023年12月的儿童NTS胃肠炎抗感染治疗相关文献,从NTS的微生物学特点、流行病学、耐药性及抗感染治疗方案进行总结。结果儿童是NTS感染的高危人群;在非免疫缺陷情况下,儿童NTS胃肠炎感染程度通常较轻,具有自限性,无须治疗;重度感染、新生儿和低于3月龄、先天性或医源性免疫缺陷患儿需抗感染治疗。目前,第3代头孢菌素、喹诺酮类和大环内酯类抗菌药物为主要治疗药物,具体用法用量应遵循相关指南,疗程以7~10 d为宜。结论应严格把握儿童NTS胃肠炎抗感染治疗指征,制订合理的抗感染治疗方案,以规范抗菌药物的合理使用,遏制细菌耐药。

一起诺如病毒引起的学校胃肠炎暴发疫情调查

目的调查太仓市某高中一起诺如病毒暴发疫情的流行病学特征及暴发原因。方法采用描述性流行病学方法,分析疫情流行特征和暴发危险因素,采集疑似病例肛拭子、食物、饮用水等标本进行肠道病毒检测。结果本次疫情持续8 d,累计病例78例,均为学生,涉及2个年级15个班级,罹患率为3.37%(78/2317)。病例症状以呕吐(69.23%)和腹泻(62.82%)为主,病程1~3 d。以首发病例所在班级及相邻班级罹患率较高,各班级罹患率差异有统计学意义(χ2=75.86,P<0.01)。流行病学曲线显示为点源模式,疑似病例肛拭子、首发病例班级课桌涂抹样均检出GⅡ型诺如病毒阳性。结论本次为一起由GⅡ型诺如病毒感染引起的急性胃肠炎暴发疫情,呕吐物形成的气溶胶是疫情暴发的重要因素。