胃肠粘膜屏障功能修复在烧伤治疗中的地位

阐明胃肠粘膜屏障功能损害与修复在烧伤治疗中的意义。方法：综合有关文献和临床体会，分别从胃肠粘膜屏障构成、胃肠粘膜屏障损害的发生原因、胃肠粘膜屏障的修复以及几种特殊营养物质和药物的修复作用等四个方面进行表述。结果：完整的胃肠粘膜屏障应包括胃肠道完整的解剖结构，正常的生物菌群和健全的免疫功能，一方受到损害，胃肠屏障即不存在，直接后果是肠源性感染和多脏器功能不全综合征的发生，烧伤旋即进入持续性危重状态。结论：严重烧伤发生后，应立即施行胃肠粘膜屏障功能的保护和修复，其主要措施包括：积极纠正隐性代偿性休克，抗再灌注／氧自由基治疗和早期肠道营养支持。某些特殊的营养物质和药物如谷氨酰胺、思密达、大黄、湿润烧伤膏和肠内营养要素在胃肠粘膜屏障的修复中将起到良好保护和营养使用。

胃肠粘膜屏障、细菌移位与MODS

多系统脏器功能衰竭(Maltiple System Organ Failure，MODS)指严重创伤、严重感染、大面积烧伤、外科手术后和病理产科等原发病发生后同时或序贯发生的两个或两个以上脏器功能受损的临床综合征。多年的研究表明免疫炎症系统在MODS的发生中起重要作用，并认为宿主自身内源性介质导致了器官功能损伤，是机体针对原始病因的免疫炎症反应介质不可控制的瀑布效应造成的自身损害。

高原缺氧致胃肠粘膜屏障损伤及其与多器官功能障碍综合征的关系研究构建

探讨分析高原缺氧致胃肠粘膜屏障损伤及其与多器官功能障碍综合征的关系研究?方法对我院住院治疗的出现了高原反应导致胃肠粘膜屏障损伤患者32例并由于ASMS导致MODS患者5例的研究资料进行回顾性的分析,并将患者的资料与自愿进行数据对比分析的正常人10例进行对比。结果:由于高原缺氧导致胃肠粘膜屏障损伤的患者均出现了胃肠道紊乱的问题,患者伴随出现有不同程度的呕吐、腹痛、腹泻等情况。出现了急性高原病ASMS合并出现胃肠功能紊乱的5例患者,患者的肠粘膜通透性增加,同时患者的全身炎症反应更加明显。结论:虽然目前急性重症高原病(ASMS)并发MODS的发病机制至今仍不清楚,但患者的胃肠粘膜屏障损伤造成患者出现胃肠道紊乱,同时并发出现全身炎症反应失控可能是导致患者发生MODS的重要因素。

腹部创伤感染时胃肠粘膜屏障损害的实验研究

目的：探讨腹部创伤感染时胃肠粘膜屏障损害过程及其发病机制．方法：在盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）模型上，进行胃肠粘膜电位（ＰＤ）、血流量，肠粘膜通透性，血浆内毒素和血小板活化因子（ＰＡＦ）含量测定以及荧光标记菌示踪和组织形态学等观察．结果：腹腔感染大鼠胃肠粘膜ＰＤ和血流量显著降低；肠粘膜通透性和血浆内毒素水平显著升高；肠道荧光标记菌大量移位于肠外器官．血ＰＡＦ水平也显著升高，且与胃肠粘膜损害程度呈一致性相关．而应用ＰＡＦ拮抗剂ＷＥＢ２１７０治疗能明显减轻胃肠粘膜病理损害和降低肠道细菌移位率．结论：腹部创伤后腹腔感染时胃肠粘膜屏障出现广泛损伤和肠源性感染发生，而ＰＡＦ是导致这一病理生理改变的重要因素之一．

EEN治疗中重度颅脑损伤患者胃肠粘膜屏障动态变化及意义

目的:分析中、重度颅脑损伤患者治疗中采用EEN方法下,患者胃肠粘膜屏障动态变化以及其他治疗意义。方法:收集医院收治的中、重度颅脑损伤患者104例资料,采用数字随机分组方式,给予常规肠内营养(EN)治疗方法的52例纳入对照组,给予早期肠内营养(EEN)方法的52例纳入观察组,对比2组患者营养支持前与营养支持后3天、7天胃肠粘膜屏障相关指标包括白蛋白水平、谷氨酰胺、甘露醇/乳果糖(L/M)等;比较2组患者T淋巴细胞亚群指标包括CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+等;比较2组疗效指标,观察2组患者并发症情况及不良反应。结果:营养支持前,2组患者在白蛋白、谷氨酰胺、L/M指标上对比无显著差异,营养支持3天后,谷氨酰胺指标观察组较高,与对照组组间对比有显著差异,营养支持7天,各指标组间对比差异均有统计学意义(P<0.05)。营养治疗支持前、营养支持治疗3天,T淋巴细胞亚群各指标组间对比均无显著差异,营养治疗7天,CD4^+、CD4^+/CD8^+指标组间对比有显著差异(P<0.05)。胃肠粘膜屏障保护修复疗效观察,治疗有效率观察组92.3%,与对照组76.9%,组间对比有显著差异(P<0.05)。并发症与不良反应发生率观察,观察组7.7%,与对照组25.0%,组间对比有显著差异(P<0.05)。结论:中、重度颅脑损伤患者治疗中配合EEN治疗方法,对改善胃肠粘膜损伤有一定的治疗效果,且在改善T淋巴细胞亚群指标与肠粘膜屏障有积极作用,且有助于并发症的控制,应在临床实践中应用推广。

全身炎性反应综合征与胃肠道粘膜屏障

危重患者由于各种原因造成机体产生高代谢状态,这种状态即为全身炎性反应综合征(SIRS),SIRS进一步恶化可导致多器官功能不全综合征(MODS),在这一衍变过程中胃肠道粘膜屏障起着重要作用。胃肠粘膜屏障损害,肠道内的细菌和内毒素侵入体循环,促进内生性介质释放,造成组织和脏器损害。目前认为胃肠道是SIRS的枢纽器官,是炎性介质的扩增器,

COX-2与脓毒症肠屏障功能障碍关系的研究进展

脓毒症是宿主对感染的反应失调而产生危及生命的器官功能障碍。肠屏障功能障碍可能导致继发性细菌移位和多器官功能衰竭，在脓毒症的发生发展中起重要作用。COX-2是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶。前列腺素对肠屏障功能的影响在生理及病理情况下相当复杂。既有研究发现其对胃肠道粘膜的修复和防御至关重要[1]，也有研究认为过度生成的促炎性前列腺素是导致胃肠道粘膜屏障功能损伤的重要因素[2]。本研究将对COX-2与脓毒症肠屏障功能的关系进行综述，以提高临床COX-2抑制剂在脓毒症患者中应用的安全性。

失血性休克后急性肺损伤的研究状况

失血性休克后，出现的急性、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症称为急性肺损伤（Acute lung injury，Au），可进一步恶化成为急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distresssyndrome，ARDS）。近来研究普遍表明，严重创伤失血性休克后，肠道缺血引起胃肠道粘膜屏障受损，细菌及内毒素移位到血液中，导致肠源性菌血症和内毒素血症，是诱发急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要因素。

Dexmedtomidine对SAP大鼠胃肠黏膜屏障保护作用研究

为探讨右美托咪定（dexmedtomidine,DEX）对SAP（重症急性胰腺炎）大鼠胃肠功能障碍的影响,本研究选取SD大鼠50只,随机分为五组,每组10只：即假手术组（S组）,SAP组（C组）及小剂量药物DEX（D1）治疗组模型、中剂量药物DEX（D2）、大剂量药物DEX（D3）治疗组。每个实验组各取5只在造模并推药后12 h、24 h两个时间处死,并检测血清中D-乳酸、内毒素（ET）变化,并在显微镜下观察HE染色后的大鼠胰腺和回肠组织,对比其组织形态变化。实验中发现,在12 h和24 h时间段,各实验组的D-乳酸和ET水平均显著升高,与S组比较有统计学意义;3个治疗组与C组比较,血清D-乳酸和ET有降低,具有统计学意义（p〈0.05）;胰腺组织学评分和回肠组织学评分显示,在12 h和24 h时间段,S组评分低,各时间点无明显变化,C组、D1、D2、D3组评分与S组比较有统计学意义;D1、D2、D3组与C组比较,评分有降低,具有统计学意义（p〈0.05）。本研究说明,右美托咪定可减轻SAP大鼠胃肠粘膜的损伤,同时小、中、大剂量右美托咪定对胃肠粘膜屏障具有保护作用,但保护作用与剂量变化并无显著关联,提示右美托咪对胃肠粘膜屏障的保护作用可能与抑制炎性反应有关。

胃肠内营养的护理

在临床护理工作中，由于昏迷、严重口腔疾患、经口气管插管等重症患者，不能经口进食，须进行胃肠内营养，供给病人足够的热量，改善胃肠粘膜屏障，促进肠蠕动功能的恢复及激素的分泌。我们在工作中做好胃肠内营养的护理工作尤为重要。