三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性及Ca^2＋-ATP酶活性的影响

目的观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组（空白组）、模型组、三化汤组、西药对照组（尼莫地平）、中成药对照组（血栓心脉宁）。采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型，脑缺血1 h后，再灌注30 min。取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5-20 mg制成匀浆，测定ATP酶（Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶）活性。结果与空白组比，模型组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.01）；与模型组比，用药各组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性均明显升高（P〈0.05）；其中三化汤组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显高于尼莫地平组（P〈0.05），Ca^2＋-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组（P〈0.05）。结论三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性，对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用。

Aβ_(1-40)脑内注射对大鼠海马Na^+-K^+-ATP和Ca^(2+)-ATP酶活性的影响及加减地黄饮子的干预作用

目的观察加减地黄饮子对Aβ1-40脑内注射对大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶的影响。方法以大鼠海马注射β淀粉样蛋白导致的老年性痴呆模型,并以正常老龄鼠为空白对照,西药脑复康为阳性对照,对加减地黄饮子预防组和加减地黄饮子治疗组从Na+-K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性的影响进行了研究。结果加减地黄饮子具有提高三磷酸腺苷酶活性的作用。结论提高三磷酸腺苷酶活性的可能是加减地黄饮子防治老年性痴呆的机制之一,为补肾活血化痰开窍治疗老年性痴呆的观点提供了部分实验依据。

甲氰菊酯对鲤鳃Na^+-K^+-ATP酶活性及组织损伤的影响

采用半静止染毒法,探讨甲氰菊酯对鲤(Cyprinus carpio)的急性毒性和对鳃组织Na+-K+-ATP酶活性的影响及组织的病理损伤。急性毒性结果表明,甲氰菊酯对鲤的96 h半致死质量浓度(LC50)为8.53μg·L-1,安全质量浓度(SC)为0.853μg·L-1。设置1/2 96 h LC50以下的5个质量浓度0、0.43μg·L-1、0.85μg·L-1、1.71μg·L-1、4.27μg·L-1作用于鲤21 d,分别在第1、第3、第7、第14和第21天采集组织样品进行酶活测定以及组织病理学观察。结果表明,鳃组织中Na+-K+-ATP酶活性随着暴露时间的推移其动态变化呈先下降后上升、之后又有所回落的趋势。暴露第3天各组酶活性降至最低点,与对照组相比差异极显著(P<0.01),其抑制率分别达到42.49%、27.48%、59.03%和46.31%;第14天各组酶活达最高值并显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于对照组;第21天除最高浓度组显著低于对照组外,其余3组仍高于对照组。H-E染色显示,鳃组织学损伤主要是鳃小片扭曲,上皮细胞和柱状细胞脱落,鳃小片毛细血管扩张充血,粘液细胞和基部细胞增生,严重时鳃小片粘连,呈棍棒状病变。以上损伤具有剂量相关性和时间积累效应。

氯胺酮抗惊厥的作用机制

目的观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制。方法昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25mg·kg-1(KetⅠ)和50mg·kg-1(KetⅡ)组。空白组直接断头取脑。其余各组分别ip相应药物,5min后ip士的宁1.5mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性。结果氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短。与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响。结论氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关。