中药与胃肠道细胞保护

中药与胃肠道细胞保护王竹立，李林，赖晓嵘１细胞保护概念的来源及内涵１９６８年Ｒｏｂｅｒｔ首先观察到前列腺素（ＰＧｓ）可以抑制胃酸分泌，并在不抑制胃酸分泌的剂量下（１／５０），可以防止由乙醇、强酸或强碱对实验动物胃粘膜造成的急性损伤。１９７８年Ｊａｃｏ...

胃肠道细胞生物学的中西医结合研究进展

近年来,消化系统疾病在中西医结合的基础和临床研究中取得长足进步,就基础研究而言,细胞生物学的研究,值得关注.本文就国内外对胃肠道细胞生物学的中西医结合研究进展作一综述.

胃肠道透明细胞肉瘤样肿瘤/恶性胃肠道神经外胚层肿瘤2例临床病理学特征

目的探讨胃肠道透明细胞肉瘤样肿瘤/恶性胃肠道神经外胚层肿瘤(clear cell sarcoma-like tumor of the gastrointestinal tract,CCSLTGT/malignant gastrointestinal neuroectodermal tumor,MGNET)的临床病理学特征。[HTH]方法收集2例CCSLTGT/MGNET的临床资料,采用HE、免疫组化、FISH及二代测序法进行检测,并复习相关文献。[HTH]结果临床表现为腹痛(2/2)、腹部肿块(2/2)、血便(2/2),发热(1/2),肿瘤细胞呈实性、片状排列,部分区域呈菊形团样结构,细胞卵圆形、短梭形或上皮样,胞质嗜酸性或透明样,核分裂象8~10个/10 HPF,可见散在分布的破骨样多核巨细胞,未见肿瘤性坏死。免疫表型:肿瘤细胞表达SOX10(2/2)、S-100(2/2)、Syn(1/2)、CD56(2/2)和CD99(1/2),Ki67增殖指数为30%~70%。FISH检测均显示EWSR1基因重排(2/2)。1例二代测序检测到EWSR1-CREB1基因融合和FANCL基因Exon10-11缺失突变。[HTH]结论CCSLTGT/MGNET属于非常罕见的恶性间叶源性肿瘤,具有独特的形态学、免疫表型和分子遗传学特征,需与其他胃肠道恶性肿瘤鉴别。

267例儿童嗜酸粒细胞性胃肠道疾病临床特征分析:一项多中心研究

目的探讨儿童嗜酸粒细胞性胃肠道疾病(eosinophilic gastrointestinal disease,EGID)的临床表现、内镜下改变、病理组织学改变、治疗及预后特点,以提高儿科医师对该疾病的认识。方法前瞻性收集2019年1月—2022年7月江西省儿童医院、湖南省儿童医院、河南省儿童医院确诊的267例EGID患儿资料,观察其发病年龄、症状、体征、实验室检查、内镜下改变、病理组织学改变及治疗的预后情况。结果267例EGID患儿中,临床分度以轻度(164例,61.4%)和中度(96例,35.6%)为主。各年龄均可发病,以学龄期儿童(178例)为主。婴儿期主要表现为呕吐、呕血,幼儿期主要表现为呕吐、便血,学龄前期和学龄期主要表现为腹痛、呕吐。血常规示近一半(49.4%)患儿出现血小板升高,但轻、中、重度EGID患儿血小板计数比较差异无统计学意义(P>0.05)。EGID患儿消化道内镜下无显著特异性改变,组织病理亦无特异性结构损伤。其中85.0%(227例)予以抑酸治疗,34.5%(92例)予以饮食回避,20.9%(56例)予以抗过敏药物治疗,少部分(24例,9.0%)使用泼尼松治疗。治疗后患儿临床症状均得到缓解,3例以消化性溃疡为表现者停药后症状出现反复。结论儿童EGID以轻、中度多见,内镜下改变无明显特异性,饮食回避及抑酸、抗过敏药物为主要治疗方法,预后良好。

胃肠道惰性NK细胞淋巴增生性疾病1例

患者男性,46岁,因腹部不适于2022年3月2日行胃镜检查,镜下见胃角黏膜处有一充血糜烂面(图1)。取活检组织,送病理检查。

胃肠道干细胞标记物的筛选

目的研究几种常用干细胞标记物在人胃肠道黏膜干细胞中的表达。方法采用免疫组织化学SP法对5例正常胃黏膜、5例正常小肠黏膜及5例正常降结肠黏膜中Musashi1、端粒酶逆转录酶(TERT)、Oct4和Nestin的表达情况进行研究。结果胃黏膜中Musashi1和TERT阳性细胞主要位于腺体峡部,Oct4阳性细胞多位于腺体基底部,Nestin阳性细胞主要分布在胃黏膜间质以及腺体颈部。小肠黏膜中Musashi1和TERT阳性细胞主要在距隐窝底部4～7个细胞的位置,Oct4阳性细胞散在分布于腺体内,Nestin阳性细胞均分布在小肠黏膜间质,无腺体内着色。降结肠黏膜中Musashi1和TERT阳性细胞分别主要在距隐窝底部1～4个和1～5个细胞的位置,Oct4阳性细胞散在分布在腺体内和黏膜间质,Nestin阳性细胞分布黏膜间质内,腺体内无表达。结论Musashi1和TERT的表达与胃肠道干细胞的位置较吻合,可认为是胃肠道相对特异的干细胞标记物。而Oct4与Nestin做为胚胎干细胞和神经干细胞的标记物被广泛应用,但不能用于胃肠道干细胞的标记。

胃肠道间质细胞瘤CT表现

目的 :描述胃肠道间质细胞瘤的CT表现 ,复习相关文献 ,探讨CT在肿瘤的良恶性鉴别及术后追踪中的作用。方法 :回顾性复习 1 0例经病理学及免疫组化证实的胃肠道间质细胞瘤患者的临床资料和CT表现 ,其中 5例还行术后CT随访。结果 :肿瘤 6例起源于小肠 ,其中 1例伴有结肠病变 ,2例源于胃 ,2例源于小肠系膜。CT平扫大多数为密度不均匀的类圆形软组织肿块 ,肿块中心见液化坏死区 ,3例密度均匀 ,平均径线为 86 .7mm。所有病变均未见钙化和出血征象。 1例多发 ;较大 2个病灶分别位于回肠和结肠。 1例肿块与左侧腰大肌分界不清 ,腰大肌肿大。 8例增强均表现为轻、中度不均匀外周强化。 2例可见远处转移灶 ,1例伴肝多发性转移 ,1例见左肺孤立转移灶和脑多发转移灶。 5例术后追踪CT检查中 2例见肿瘤局部复发 ,3例见肝多发转移。结论 :尽管胃肠道间质细胞瘤CT表现无特异性 ,但CT对病变的定位 ,良恶性鉴别及术后追踪观察有一定的价值。

恶性胃肠道神经外胚层肿瘤临床病理分析

目的:研究恶性胃肠道神经外胚层肿瘤(malignant gastrointestinal neuroectodermal tumor,MGNET)的临床病理学和分子特征、诊断、鉴别诊断和预后,以提高对该病的认识。方法:报道2例我院诊断的恶性胃肠道神经外胚层肿瘤,分析临床和影像学特征、组织形态学、免疫表型、分子遗传学和预后,并回顾相关文献。结果:病例1、2分别为28岁、45岁女性,CT提示盆腔占位及肠壁增厚。大体表现为肠壁肿块,显微镜下短梭形肿瘤细胞排列成片状、巢状、腺泡状和假乳头状,伴有散在的多核巨细胞。2例肿瘤都表达S-100,伴有EWSR1(22q12)易位,诊断为恶性胃肠道神经外胚层肿瘤。病例1术后6个月,CT考虑术后复发。病例2术后16个月,PET-CT提示肝脏腹腔多发肿瘤转移,19个月后去世。结论:恶性胃肠道神经外胚层肿瘤是一种罕见且高侵袭性的软组织肿瘤。在临床工作中应考虑到此类罕见肿瘤,并合理选用免疫组化指标及基因检测。目前手术切除是主要的治疗方法,手术切除后的化疗尚无共识。

利妥昔单抗联合CVAD方案对原发性胃肠道B细胞淋巴瘤患者血清VEGF、β2-MG水平的影响

目的:探讨利妥昔单抗联合CVAD方案在原发性胃肠道B细胞淋巴瘤患者中的临床效果及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、β2微球蛋白(β2-MG)水平的影响.方法:选择原发性胃肠道B细胞淋巴瘤患者84例作为对象,随机分为对照组(n =42)和观察组(n=42).对照组给予CVAD方案治疗,观察组在对照组基础上联合利妥昔单抗治疗,3个疗程后对患者效果进行评估,治疗后对患者进行3年随访;采用美国RECIST1.1肿瘤客观疗效评价标准对患者近期疗效进行评估;采用酶联免疫吸附试验完成患者VEGF、TNF受体关联因子6(TRAF6)及B细胞淋巴瘤因子-6(Bcl-6)水平测定;采用反射免疫法完成患者β32-MG水平测定,比较两组近期疗效、生化指标、毒副反应发生率及远期生存率.结果:观察组联合用药治疗后近期有效率高于对照组(P<0.05);观察组治疗3个疗程后VEGF、TRAF6、Bcl-6及β2-MG水平,均低于对照组(P<0.05);观察组与对照组治疗后粒细胞减少、胃肠道反应、败血症、感染、输液相关反应及心血管事件发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组治疗后1年远期存活率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后2、3年远期存活率高于对照组(P<0.05).结论:将利妥昔单抗联合CVAD方案用于原发性胃肠道B细胞淋巴瘤患者中能获得较高的近期疗效,能降低VEGF、β2-MG水平,毒副反应发生率较低,能提高患者远期存活率,值得推广应用.

南方鲇胃肠道嗜银细胞的形态学及分布规律初探

应用组织化学技术Masson氏银浸法,对鲇形目鱼类南方鲇(Silurus meridionalis)胃肠道嗜银细胞进行了研究,结果表明,南方鲇的胃肠道嗜银细胞多为开放型,有梭形、角锥形、梨形、椭球形、楔形、蝌蚪形等形态,只分布于胃中,常以细胞群的形式存在于胃小凹底部胃上皮细胞之间和胃腺腺泡之间,从胃贲门部、胃盲囊部到幽门部,分布密度逐渐递减。

肿瘤相关巨噬细胞的极化与原发性胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤复发的相关性分析

目的:检测肿瘤相关巨噬细胞(TAM)分子表面标志物CD68、CD206在胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤(PGI-DLBCL)初诊和首次复发的表达变化,分析其变化与临床相关参数的关系,探讨TAM的极化在PGI-DLBCL复发中的作用。方法:收集28例PGI-DLBCL患者初诊和首次复发后淋巴瘤标本,采用免疫组织化学法分别检测TAM的分子标志物CD68和CD206的表达变化。根据CD68和CD206初诊至首次复发后表达的变化,将28例患者分为"增强"、"稳定"和"减弱"3种情况,分析其变化与临床病理参数、疾病复发的相关性。结果:CD68和CD206不同程度表达的病例所占比例间存在显著差异(P<0.05),且CD68和CD206间存在一定相关性(P=0.008)。CD68和CD206表达变化与患者年龄、性别、分期、有无B症状、病理类型、ECOG评分和IPI评分无关,CD206的表达变化与原发部位有关(P<0.05)。CD68(P=0.23)和CD206 (P=0.818)变化与肿瘤复发时间无关。结论:M2-TAM的极化促进了PGI-DLBCL复发,可能成为预测PG-DLBCL复发的相关指标。

胃肠道惰性T细胞淋巴组织增生性疾病临床病理特征

目的探讨胃肠道惰性T细胞淋巴组织增生性疾病临床病理特征。方法收集胃肠道惰性T细胞淋巴组织增生性疾病患者病变组织标本,利用HE染色、免疫组化、基因重排及原位杂交等方法,结合临床资料并复习文献,分析疾病的临床病理特点。结果内镜下见胃窦和胃体多发性孤立或融合息肉样丘状隆起,表面光滑。送检胃窦及胃体ESD标本光镜下见黏膜固有层弥漫致密的淋巴细胞浸润,局部浸润到黏膜下层,淋巴细胞形态小到中等大,形态单一,细胞核轻度异型;免疫组化示CD2、CD3、CD5、CD7、CD8、TIA(+),CD4、Gr B、CD56(-),Ki-67约5%(+);原位杂交EBER(-);基因重排检出T淋巴细胞受体TCR基因发生克隆性基因重排。肠镜检查肠道黏膜未见特殊。结合复习相关文献,诊断为胃肠道惰性T细胞淋巴组织增生性疾病,对症治疗并随访9个月,患者身体状况良好。结论胃肠道惰性T细胞淋巴组织增生性疾病具有惰性临床过程,正确诊断并选择适当的治疗措施具有重要临床意义。

胃肠道间质细胞瘤CD117、Nestin和Ki-67表达及其临床意义

目的探讨CD117、Nestin、Ki-67在胃肠道间质细胞瘤（gastrointestinal stromal tumor,GIST）中的表达及其与临床意义之间的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测27例胃肠道间质细胞瘤切片中CD117、Nestin和Ki-67的表达情况,对这些病例进行良恶性鉴别,并分析上述免疫组织化学指标与病人生物学行为之间的相关因素（性别、年龄、发生部位、组织学分型）和良恶性之间的鉴别。结果CD117和Nestin的阳性表达率分别为88.9%和92.6%,Ki-67增殖指数〈1%、1%~5%和〉5%的例数分别为6例、9例和12例;CD117、Nestin和Ki-67在不同性别、年龄、组织学分型之间均无统计学意义;良性,潜在恶性,恶性的病例分别为6例、9例和12例,CD117和Nestin的阳性表达率在不同的肿瘤分级之间无统计学意义,而Ki-67增殖指数在不同的肿瘤分级之间存在显著性差异（P〈0.01）。结论CD117和Nestin在胃肠道间质细胞瘤中呈高表达,对胃肠道间质细胞瘤的诊断具有重要的意义,但不能作为判断胃肠道间质细胞瘤肿瘤分级的指标;而Ki-67的增殖指数是判断胃肠道间质细胞瘤肿瘤分级和预测预后的可靠指标之一。

利妥昔单抗联合CTOP治疗胃肠道B细胞淋巴瘤患者的效果研究

目的探讨利妥昔单抗联合CTOP治疗胃肠道B细胞淋巴瘤患者的效果。方法回顾性分析2016年1月至2019年6月本院收治的68例胃肠道B细胞淋巴瘤患者的临床资料,分为利妥昔单抗联合化疗组(RCTOP组,34例),其中男21例,女13例,年龄范围22~77岁,年龄(70.6±2.1)岁,单用化疗组(CTOP组,34例),其中男20例,女14例,年龄范围22~78岁,年龄(70.8±2.2)岁。比较两组患者临床疗效、1~2年死亡、复发率、不良反应。结果RCTOP组有效性为91.2%,CTOP组有效性为70.6%,RCTOP组临床有效性高于CTOP组(P<0.05);RCTOP组1~2年死亡率为23.5%,CTOP组1~2年死亡率为52.9%,RCTOP组复发率为5.9%,CTOP组复发率为32.4%,RCTOP组1~2年死亡、复发率均低于CTOP组(均P<0.05);RCTOP组不良反应发生率为20.6%,CTOP组不良反应发生率为38.2%,两组不良反应相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胃肠道B细胞淋巴瘤治疗中,利妥昔单抗联合CTOP治疗临床疗效显著,值得临床应用。

胃肠道间质细胞瘤p16基因表达与增殖、凋亡的关系

目的 研究胃肠道间质细胞瘤 (GIST)中 p16基因表达与增殖、凋亡的关系[1] 。方法 我们研究了 86例GIST ,采用免疫组织化学法检测p16基因表达 ,采用胶银及免疫组织化学法检测核仁组成区嗜银蛋白 (AgNORs)、增殖细胞核抗原 (PCNA)、抗人增殖细胞抗体Ki 6 7(Ki 6 7)来反映细胞的增殖 ,采用原位末端标记法检测细胞凋亡指数(APl)来反映细胞的凋亡。结果 p16阳性、阴性表达组的AgNORs、PCNA、Ki 6 7表达分别为 3.6 8± 1.78、6 .5 6± 1.82 (P <0 .0 1)、11.37± 6 .2 6、2 2 .13± 8.73(P <0 .0 1)、3.2 5± 2 .4 7、7.74± 3.0 5 (P <0 .0 1) ;p16阳性、阴性表达组的APl分别为 14 .92± 6 .84、7.78± 3.91(P <0 .0 1)。结论 p16基因具有明显的抑制增殖、促进凋亡的作用 ,进而影响GIST的发生、发展。

格列卫对人胃肠道间质瘤-T_1细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨格列卫(Gleevec or Glivec,代号STI571)在体外对人胃肠道间质瘤-T1细胞(GIST-T1)血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法体外培养人胃肠道间质瘤-T1细胞,MTT法检测格列卫对人胃肠道间质瘤-T1细胞的增殖抑制作用,RT—PCR方法检测VEGF mRNA表达,Western blot检测VEGF蛋白表达水平的变化。结果格列卫呈剂量性抑制人胃肠道间质瘤-T1细胞;人胃肠道间质瘤-T1细胞高水平表达VEGF,格列卫能显著降低人胃肠道间质瘤-T1细胞VEGF mRNA和蛋白表达。结论格列卫可以下调人胃肠道间质瘤-T1细胞VEGF的表达,进一步抑制人胃肠道间质瘤-T1细胞的增殖。