犬胃大部切除术后残胃粘膜癌变的形态学研究

目的探讨残胃粘膜癌前病变的发生发展过程及与残胃癌的关系方法当地雄性杂种犬16只，随机分为两组：手术组9只，施行BillrothⅡ式胃切除术；对照组7只，单纯剖腹术．两组大术后1mo始喂饲致癌剂MNNG加饱和氯化钠溶液，连续10mo.在实验周期的不同时相点，应用纤维内镜对残胃粘膜进行动态观察并活检．结果手术组浅表性炎、萎缩性炎和腺体增生不仅出现于手术后早期，而且出现于整个实验过程中．肠化和异型增生的发生率显著高于对照组（X2＝5．6，P＜0．05；X2＝7．14，P＜0.01），吻合口部显著高于残胃部（X2＝5．6，P＜0．05；X2＝7.14，P＜0．01）.结论Billroth胃切除术与残胃粘膜的病变有着直接的因果关系．残胃粘膜常见的腺体萎缩及增生性病变是发生癌前病变的重要基础，应成为临床防治的主要对象．

胃癌高中低发区自然人群Hp感染的血清流行病学调查

目的调查幽门螺杆菌感染(Hp)与胃癌间的关系.方法于1992年12月—1993年2月在胃癌高、低、中发区以家庭为单位进行 Hp 感染的血清流行病学调查,以探讨在胃癌死亡率不同的地区间自然人群中 Hp 感染情况.血清检测采用间接 ELISA 法,该方法诊断 Hp 感染的特异性为86.8%,敏感性为93.9%.结果在胃癌高、中、低以区 Hp 阳性率分别为59.4%,55.9%,34.5%,三地区间差异非常显著(x^2=25.029,P=0.034).40岁以下各年龄组均以高发区感染率为高,且有随胃癌死亡率的升高 Hp 感染率亦升高的趋势,5岁以下组高发区已达50%,40岁及以上组各地区间 Hp 感染率接近.平均抗体水平在胃癌高、中、低发区分别为2.30±0.49,2.04±0.47,1.84±0.46,亦以高发区为高,与其他两地区比较差异非常显著(P<0.01).结合填表方式对所调查的变量进行多元回归分析,筛选出与感染可能有关的因素为经常饮生水、月人均收入低、经常服抗生素及三餐不按时,好生闷气等.单因素分析还表明 Hp 感染还与动物饲养于房内有关.结论 Hp 感染与胃癌发生成正相关.

武威市胃癌危险因素流行病学研究

目的 探讨武威市胃癌危险因素。方法 用病例 -对照研究方法对武威市居民的胃癌家族史进行调查 ,并用 (p+q) n 模型探讨家族聚集性。按 L i- Mantel- Cart法及 Falconer回归法计算胃癌分离比与遗传度。用家访及胃镜 +胃黏膜病理检查对萎缩性胃炎患者进行随访观察。用配养鉴定及实验检测等手段检测居民膳食中的致促癌真菌、挥发性 N -亚硝基化合物 ,胃黏膜中的 Hp及健康成人血清总维生素 C含量。结果 武威市胃癌发病分布呈现家族聚集性 ,胃癌的分离比为 0 .0 774 ,一级亲属的遗传度为 2 2 .9%。萎缩性胃炎人群的人年癌变率为 1.1%。居民膳食中检出 8种亚硝胺 ,14种致促癌真菌。健康成人夏季血清总维生素 C含量为 (5 .74± 2 .79) m g/L。居民的胃黏膜中 Hp的检出率高达 6 7.0 %。结论 武威市居民的膳食中存在致促癌真菌和挥发性 N -亚硝基化合物等多种强致癌物质 ,又缺乏维生素 C等防护因素是武威市胃癌发病的主要外因 ;胃内幽门螺杆菌感染、萎缩性胃炎特别是异型增生以及遗传易感性为导致癌变的内环境。

肠特异性转录因子CDX2在不同亚型肠化生及胃癌组织中的表达

背景与目的:肠化生被认为是胃癌的癌前病变,而肠特异性转录因子CDX2在肠上皮的形成、分化及肠表型的维持方面有重要作用。近年来研究发现CDX2在慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)相关的肠化生中呈高水平表达,在部分胃癌组织中也有表达,提示其可能与胃粘膜上皮由胃表型向肠表型的转化,以及胃癌的发生有关。本研究旨在探讨CDX2在胃粘膜肠化生发生、进展及胃癌发生中的作用,进一步明确肠化生与胃癌发生的关系。方法:选择46例CAG伴肠化生、40例胃癌及32例对应癌旁肠化生,构建组织芯片。分别用高铁二铵/爱先蓝(HID/AB)及HE染色对肠化生及胃癌进行分型,然后用免疫组化和原位杂交检测不同亚型肠化生及胃癌中CDX2蛋白及mRNA的表达。结果:癌旁肠化生中Ⅲ型肠化生的比例显著高于CAG伴肠化生(分别为56.25%和21.74%,P<0.01)。CDX2蛋白阳性率在CAG伴肠化生、癌旁肠化生和胃癌中分别为69.56%、53.13%和42.50%;CDX2mRNA阳性率分别为63.04%、46.87%和35.00%。胃癌中显著低于CAG伴肠化生(P<0.01),而与癌旁肠化生无显著性差异(P>0.05)。CDX2表达与胃癌组织类型有关联,肠型胃癌显著高于弥漫型(P<0.05)。Ⅲ型肠化生中CDX2蛋白表达显著低于Ⅰ型(P<0.05)。结论:CDX2在胃粘膜肠化生发生及进展为胃癌过程中可能有重要作用。

生活习惯和饮食与胃癌发生的相关性研究

目的:探讨生活习惯和饮食等危险因素与胃癌发生的关系。方法:采用病例对照研究,胃癌患者97例,非胃癌肿瘤患者77例为对照组,调查患者的一般情况、既往史及家族史、饮食摄入情况、生活居住环境以及饮酒和吸烟史等,饮食部分的调查采用频数法。对资料进行单因素和多因素非条件Logistic回归分析。结果:单因素分析结果,饮酒、吸烟年限长、有胃癌家族史和喜吃腌制食物是胃癌的危险因素,OR值分别为2.456、2.333、3.060和1.959;清淡、酸性食物、喝绿茶和喝茶年限超过20年是胃癌的保护性因素,OR值分别为0.402、0.297、0.402和0.331;多因素分析结果,腌制食物、吸烟年限长、胃癌家族史是胃癌的危险因素,而清淡饮食和喝茶年限长是胃癌的保护性因素。结论:腌制食物、吸烟年限长和胃癌家族史可增加胃癌的发病风险,而清淡饮食和喝茶年限长可降低胃癌发生的危险性。

CDX2和MUC2蛋白表达与胃癌及癌前病变的关系

目的:研究尾型同源盒转录因子2(cau-dal-related homeobox transcription factor2,CDX2)、黏蛋白2(mucin2,MUC2)表达在胃癌及癌前病变发生发展中的作用。方法:应用免疫组织化学SP法检测,126例不同病变的胃黏膜组织中CDX2和MUC2蛋白表达。结果:126例不同病变胃黏膜组织中,CDX2和MUC2蛋白总阳性率分别为60.32%(76/126)和51.59%(65/126)。在伴肠上皮化生和伴异型增生的萎缩性胃炎组,CDX2和MUC2蛋白的阳性率显著高于不伴肠化生和(或)异型增生的萎缩性胃炎组(χ2=10.00,P=0.0016;χ2=6.029,P=0.0141;χ2=16.31,P=0.001;χ2=12.82,P=0.0003),在肠型胃癌组显著高于弥漫型胃癌组(χ2=3.9904,P=0.0458;χ2=4.8424,P=0.0278)。结论:CDX2和MUC2蛋白与胃黏膜肠上皮化生、异型增生和肠型胃癌的发生有关。

钙粘蛋白基因高甲基化与胃癌发生、发展的关系

背景与目的:有研究报道基因启动子区CpG岛甲基化引起的钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)基因失活可能在胃癌的发生发展中起重要作用。本研究拟通过检测胃癌组织、癌前病变组织和正常对照组织中E-cad基因启动子区CpG岛甲基化水平及其表达,结合临床病理资料,分析其与胃癌发生、发展的关系。方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)检测41例胃癌组织、40例癌前病变组织和38例正常对照组织中E-cad基因启动子5′CpG岛甲基化,将PCR扩增产物克隆并测序。应用免疫组化检测基因的蛋白表达。结果:胃癌组织中E-cad基因甲基化阳性率为19.5%(8/41),癌前病变组织为2.5%(1/40),而正常对照组织为0.0%(0/38),前组与后两组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织中E-cad蛋白阳性率为70.7%(29/41),癌前病变组织为97.5%(39/40),正常对照组织为100.0%(38/38),前组与后两组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。低分化型胃癌组织的E-cad基因甲基化阳性率明显高于高分化型(43.8%vs.4.0%)(P<0.05)。有淋巴结转移的胃癌组织中E-cad基因甲基化阳性率与无转移组的差异有统计学意义(33.3%vs.5.0%)(P<0.05)。浸润深达浆膜层的胃癌组织中甲基化阳性率与未达浆膜层组的差异有统计学意义(35.0%vs.4.8%)(P<0.05)。胃癌组织中,E-cad基因甲基化阳性组的蛋白阳性率显著低于甲基化阴性组(0.0%vs.87.9%)(P<0.05)。结论:胃癌组织中存在E-cad基因启动子5′CpG岛高甲基化;从胃癌前病变、低度恶性到高度恶性的胃癌,E-cad基因的高甲基化水平呈不断增加的趋势。

Survivin启动子区域-31G/C多态性与胃癌发生的关系(英文)

背景与目的:survivin是一种凋亡抑制基因,在肿瘤发生和转归中起重要作用。本研究探讨survivin基因启动子区域-31G/C多态性与胃癌及survivinmRNA表达的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)检测96例胃癌患者癌组织和67例正常人外周血中的survivin基因多态性,同时用实时定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,RQ-RT-PCR)对肿瘤组织的survivin mRNA进行了定量检测。结果:胃癌患者survivin-31位GG、GC和CC基因型频率为20.84%、39.58%和39.58%,而正常对照组则分别为46.26%、41.80%和11.94%。胃癌患者-31C等位基因和C/C基因型频率分别为59.37%和39.58%,显著高于对照组的32.84%和11.94%[χ2=22.26,P<0.005,OR=2.98,95%CI=1.96～4.51;χ2=14.88,P<0.005,OR=4.83,95%CI=2.91～8.03]。胃癌组织高表达survivin mRNA,但其表达强度在各基因型之间无显著性差异。结论:survivin基因启动子-31C/C基因型和C等位基因与胃癌有关,可能是肿瘤发生的易感因素之一。

AID、p53蛋白在胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的了解AID、p53在胃癌中表达及与幽门螺杆菌(Hp)的关系,探讨Hp导致胃癌可能发生机制。方法采用免疫组化SP法检测胃癌、胃上皮内瘤变(IN)和慢性胃炎组织中的AID和p53表达水平,回顾性分析AID和p53在胃癌组织中的表达与临床病理参数的关系。胃黏膜Hp感染采用快速尿素酶试验和Warthin-Starry染色法检测。结果共有81例胃癌,32例IN,37例慢性胃炎组织参与研究。胃癌、IN和慢性胃炎组织中AID阳性率分别为60.5%、75.0%、64.9%,组间比较差异无统计学意义(P=0.207)。Hp阳性胃癌患者AID阳性率73.7%明显高于Hp阴性患者48.8%(P=0.022)。Hp阳性慢性胃炎组AID阳性率83.3%高于Hp阴性组47.4%,两组比较差异有统计学意义(P=0.038)。AID和p53在胃癌组织中的表达呈正相关(P<0.001,r=0.395)。肠型胃癌AID表达明显高于弥漫型(P=0.005)。结论胃黏膜Hp感染可能为诱发异常AID表达因素,异常AID表达可能诱导p53核蓄积;Hp可能通过诱导AID异常表达引起p53等基因突变在胃癌特别是肠型胃癌的发生和发展中扮演重要角色。

残胃癌的早期诊断与处理

目的 探讨残胃癌的早期诊断及手术处理方法。方法 回顾性分析 30例残胃癌的临床资料。结果 11例行根治性切除 (其中 4例为早期 ) ,术后死亡 1例 ,1年内死亡 1例 ,2年内死亡 2例 ,目前仍存活 7例 (随访 2～ 6年 ) ;姑息性切除 11例 ;8例由于肿瘤广泛转移未能切除病灶。结论 进展期残胃癌预后差。残胃癌早期缺乏特征性临床表现 。

生长抑素在胃癌发病机制中作用的探讨

为研究胃癌组织中生长抑素 (SS)与c Fos ,c Jun表达的相互关系 ,探讨其在胃癌发生发展过程中的作用。应用免疫组化S P法 ,检测 57例胃癌组织中生长抑素和c Fos ,c Jun的分布及其定位 ,结合胃癌组织分级、淋巴结转移分析其表达特征及意义。结果显示 :胃癌组织中SS阳性表达率为 36 .2 % ;c Fos及c Jun阳性表达率分别为 75 .4%和 70 .2 % ;c Fos和c Jun的表达在SS阳性及SS阴性胃癌组中有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;c Fos,c Jun与SS表达有拮抗性 ,随着胃癌分期的增加 ,SS ,c Fos和c Jun的表达亦呈下降趋势 ;SS表达与胃癌的淋巴结转移有显著相关性 ;c Fos和c Jun表达与胃癌的淋巴结转移无关。生长抑素通过抑制c Fos和c Jun参与了胃癌细胞增殖分化过程。生长抑素对 c Fos和c Jun

肝细胞生长因子受体蛋白表达及基因突变与胃癌临床病理特征的关系

目的探讨肝细胞生长因子受体(c-Met)蛋白表达及基因突变与胃癌临床病理特征的关系及对胃癌发生发展的影响。方法选取2016年1月至2017年12月南通市肿瘤医院胃癌病人246例。对手术切除的胃癌标本采用免疫组织化学法及荧光定量PCR法检测c-Met蛋白表达水平和基因突变状态。结果c-Met蛋白表达阳性率为83.3%,c-Met蛋白表达与病人性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、临床分期无明显关系(P>0.05);与脉管侵犯有关(P<0.05);c-Met基因突变率与蛋白表达检出率差异有统计学意义(P<0.05)。结论c-Met蛋白表达与脉管侵袭有关;不同性别、年龄、组织分化之间的c-Met基因突变率差异不大,且c-Met基因突变率与蛋白表达不一致。

汉族与维吾尔族上消化道肿瘤125例

目的探讨汉族与维吾尔族上消化道肿瘤的发病情况，以分析其发病原因．方法采用Pentax－FG34JA型内镜对1992－07／1998－06间2676例做内镜检查．结果2676例内镜检出上消化道肿瘤125例，其中汉族111例（4．26％），维族14例（19．18％），μ＝3．24，P＜0．01．食管癌共75例，汉族65例（2．5％），维族10例（13．7％），μ＝2．77，P＜0．01．食管癌好发部位中段最多，上段最少，胃癌好发胃小弯、胃窦最多，胃体部最少．肿瘤多为鳞状上皮细胞癌，肿瘤检出多为中晚期，占85．6％．结论维族上消化道肿瘤较汉族发病率高，其中食管癌发病率亦较汉族高．而维族的生活饮食习惯是其发病的主要原因．

多功能蛋白聚糖在胃癌中的表达及其临床预后

目的探索多功能蛋白聚糖(Versican,VCAN)在胃癌中的表达及临床预后意义。方法下载整理癌症基因组图谱(TCGA)的胃癌相关数据,联合Oncomine数据库分析胃癌组织中VCAN mRNA的表达水平,探究VCAN m RNA表达与胃癌临床病理参数关系,采用Kaplan-Meier和Cox回归模型分析胃癌病人预后的影响因素。采用基因集富集分析(GSEA)法分析VCAN调控的相关信号通路。结果 VCAN mRNA在胃癌组织中的表达水平(15.138±0.654)明显高于正常胃组织(3.678±0.346),差异有统计学意义(t=5.103,P<0.001)。VCAN mRNA表达与TNM分期(F=3.192,P=0.038)、T分期(F=4.703,P=0.003)及病理分级(t=2.642,P=0.009)相关。VCAN mRNA高表达病人与低表达病人相比生存率较低,差异有统计学意义(P=0.015),Cox多因素分析结果表明VCAN表达和年龄是病人不良预后的独立风险因素(均P<0.05)。GSEA分析发现在VCAN高表达的主要富集在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK-STAT),Wnt,Toll样受体和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)等信号通路中。结论 VCAN在胃癌组织中高表达,其高表达与胃癌病人的不良预后密切相关,VCAN可能在胃癌的发生发展中发挥重要作用。

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

目的研究幽门螺杆菌（Hp）与胃癌发生的关系。方法病例组62例均为胃腺癌，正常胃粘膜组34例．每个研究对象均在胃窦部取三块活检组织，胃癌患者在癌灶周围再取三块活检组织．然后进行快速尿素酶试验和细菌培养．结果Hp阳性以细菌培养为标准，两项试验均阳性为Hp阳性．结果病变组Hp阳性数38例，对照组为4例，两组比较OR＝11．9，95％CI＝4．2～33．7，X2＝21．89，P＜0．01，两组间有显著性差异，提示Hp感染与胃癌的危险性相关．进一步研究Hp与胃癌的类型及部位的关系发现，Hp在肠型腺癌和弥漫型腺癌的检出率分别为78％（32／41），29％（6／21），OR分别为26．7，3，95％CI分别为8．8～81．7，＜1，P分别为P＜0．01，P＞0．1．提示Hp感染与肠型胃癌有关．Hp在胃窦和幽门部胃癌检出率为83％（24／29），与正常组比较OR＝36，95％CI＝12．6～102．6，P＜0．01；在胃体和胃底部胃癌检出率为79％，OR＝27．5，95％CI＝6．6～114，P＜0．01；在贲门部胃癌检出率为16％，OR＝1．4，95％CI＜1，P＞0．5，提示Hp感染与非贲门部胃腺癌密切相关，与贲门部胃癌无关。结论Hp感染与胃癌的发生有相关性，与非贲门部胃癌密切相关，与肠型胃癌有关，与弥漫型胃癌无关．

幽门螺杆菌感染流行病学的研究近况

目的综述近年来幽门螺杆菌的传播机制及影响因素,了解幽门螺杆菌感染流行病学情况,控制Hp感染.方法本文根据国内外有关资料,对幽门螺杆菌的传染源、传染方式及流行病学特征进行较全面的综述.结果幽门螺杆菌感染已全球性分布,感染率多数地区在50%左右.细菌Hp传播的因素有种族、年龄、经济状况、卫生水平等.其传播主要是人,传播方式主要是粪-口途径、口-口途径、密切接触及内镜传播,因此最有效的预防措施是养成良好卫生习惯,加强内镜室管理,有效地治疗Hp感染患者,将会降低幽门螺杆菌感染率.结论控制Hp感染最有效的措施是养成良好的卫生习惯,加强内镜室管理,才能降低Hp感染率.

胃粘膜活检标本幽门螺杆菌的检出及临床病理分析

目的对259例主诉有上消化道临床症状的患者进行内镜活检,重点观察胃粘膜活检幽门螺杆菌(Hp)阳性标本中病理形态学的改变.方法采用快速尿素酶及病理切片石碳酸.碱性品红染色法相结合检测出的Hp致病性进行探讨.结果表明Hp是慢性活动性胃炎的病原菌,并提出此菌损伤粘膜上皮,促使粘膜上皮变性,坏死脱落,形成小糜烂或溃疡,促使粘膜上皮呈过度增殖状态,使胃癌发生机会增加.结论Hp感染后应采取积极的抗Hp治疗,消除Hp,减少由Hp直接刺激损伤胃粘膜引起的慢性炎症及粘膜上皮过度增殖发生癌变.

高龄慢性胃炎患者的随访观察

目的对25例高龄慢性胃炎患者进行长期随访以观察其与胃癌之间的关系．方法25例老人中，男20例，女5例（男女比4：1），年龄67岁～88岁，平均77岁，随访2a者1例，～5a者1例，～6a者3例，7a～10a者8例，10a～12a者12例，嗜烟者3例，嗜酒者6例，根据临床症状分为轻、中、重三等，按胃粘膜病理变化分为轻、中、重三级，活动与非活动性病变及合并幽门螺杆菌感染，定期进行内镜检查．结果本组25例老年患者，平均年龄77岁，经内镜下观察呈慢性浅表性胃炎者11例（44％）；其中有4例（36％）转变成慢性萎缩性胃炎；14例（56％）呈慢性萎缩性胃炎；这与老年人随着年龄增长，消化道的结构及功能均有改变有关．老年人胃窦部病变10例，胃体部9例，幽门部4例，主要病变在胃窦部，呈非活动性改变者居多．萎缩和肠化生的程度随着年龄的增长而加重，年龄愈长随访越久加重者越多，萎缩性胃炎有2例（18％）转变成胃癌，肠化生者幽门螺杆菌感染者18例（72％）．结论高龄慢性胃炎患者应引起临床高度重视．