胃萎康胶囊治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

目的观察胃萎康胶囊治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效并作分析探讨。方法将80例患者随机分为两组。治疗组40例给予胃萎康胶囊,对照组给予猴头菌片,疗程6个月,观察患者治疗前后临床症状、胃镜检查、病理改变的情况,比较疗效差异。结果治疗组和对照组的临床总有效率分别为95%和56.7%,胃镜及病理组织学检查总有效率分别为82.5%和50%及80%和47.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃萎康胶囊治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变有较好疗效。

胃萎康治疗慢性萎缩性胃炎的疗效评价

采用胃萎康治疗CAG 40例,治疗3个月后有37例腹痛、腹胀、嗳气消失或明显减轻,总有效率为92.5%。活检病理有2例重度转为中度,4例中度转为轻度,12例轻度转为浅表性胃炎或消失;有14例肠化消失(14/37),5例不典型增生消失(5/29)、15例减轻(15/29)。胃粘膜血流量及胃泌酸量增加。

胃萎康合剂对萎缩性胃炎PGE_2 SS水平及MOT浓度的影响

目的 :旨在从实验研究方面探讨胃萎康合剂对大鼠慢性萎缩性胃炎的作用机理。方法 :取清洁级健康Wistar大鼠 80只 ,随机分为 4组 ,即空白组、模型组、治疗组、对照组 ,其中除空白组外均采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)造成慢性萎缩性胃炎模型 ,同时给予相应的药物治疗 6 0天。结果 :表明胃萎康合剂组胃粘膜镜下观察其组织学改变较模型组明显减轻 ,与正常组肉眼差别不大 ;造模组大鼠胃粘膜PGE2 、SS水平显著降低 ,MOT水平升高。胃萎康合剂可使慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜PGE2 、SS水平明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,可使MOT有所降低 ,但无显著差异。结论

胃萎康冲剂中原儿茶醛含量测定

应用紫外分光光度法测定了胃萎康冲剂中原儿茶醛的含量，其回收率为１０１．７％，变异系数为２．１５％。

胃萎康合剂治疗慢性萎缩性胃炎59例

目的 :观察健脾理气化瘀类中药对慢性萎缩性胃炎的临床疗效和病理改变。方法 :采用胃萎康合剂 (黄芪、党参、白术、半夏、黄苓、黄连、白花蛇草等 )治疗本病1 1 8例。结果 :治疗组与对照组分别总有效率 93 .2 2 %、45 .76%。两组总疗效 ,有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ;病理活检显示 :肠上皮化生与不典型增生消失率亦明显优于对照组 (P<0 .0 5 )。提示 :本方法对本病具有健脾 ,理气化瘀 ,缓解症状 ,改善胃粘膜的炎症、肠化。

胃萎康合剂对实验大鼠萎缩性胃炎SOD,MDA和NO的影响

[目的]观察胃萎康(WWK)合剂对实验性萎缩性胃炎SOD、MDA和NO的影响。[方法]取清洁级健康Wistar大鼠60只,随机分为6组,即模型组,胃萎康合剂大、中、小剂量组,维酶素对照组和空白组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)灌胃建立萎缩性胃炎模型,各组给予相应的药物治疗60天。摘取眼球法取血,分离出血清,采用SOD试剂盒、MDA试剂盒、硝酸盐测定试剂盒进行生化检测。[结果]胃萎康合剂大、中、小剂量组MDA和NO含量明显低于模型组,SOD含量明显高于模型组,差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);但与维酶素对照组和空白组比较,无显著性差异。[结论]胃萎康合剂具有清除氧自由基,减轻或阻断组织的过氧化反应,从而保护胃粘膜,增强机体的抗氧化能力,减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用。

胃萎康治疗慢性萎缩性胃炎30例

胃萎康治疗慢性萎缩性胃炎３０例江西省九江市中医院（３３２０００）吴仕柏主题词萎缩性胃炎／中药疗法慢性萎缩性胃炎（简称ＣＡＧ）是中老年人常见的一种慢性消化道疾病，１９７８年ＷＨＯ将其列为胃癌前期病变之一，本病属于祖国医学“胃脘痛”、“痞满”范畴。笔者根...

萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的疗效及对血液流变学的影响

目的 :观察自拟萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎 (CAG)的疗效及对血液流变学的影响。方法 :将 15 7例 CAG患者随机分为治疗组 (97例 )和对照组 (6 0例 )。治疗组服用萎胃康 ,对照组服用胃乐宁和多酶片。服用1个疗程后在胃镜下进行病理活检 ,同时检测血液流变学指标。结果 :治疗组总有效率为 91.75 % ,对照组总有效率为 6 8.33% ,治疗组显著优于对照组 (P<0 .0 1)。胃黏膜腺体萎缩者治愈率治疗组 (5 5 .6 7% )显著优于对照组 (2 1.6 7% ,P<0 .0 1)。伴有肠上皮化生 (IM)和不典型增生 (ATP)者治疗组有效率 (4 8.39%、6 3.6 4 % )也优于对照组 (17.6 5 %、16 .6 7% ,P均 <0 .0 5 )。治疗组全血黏度、还原黏度、血细胞比容、聚积指数治疗前后比较均有显著性意义 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论 :萎胃康是治疗萎缩性胃炎较为理想的方药。

萎胃康保护慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的机制研究

目的:探讨中药萎胃康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康小、中、大剂量组和西药组。造模成功后,正常组和模型组灌胃生理盐水,治疗组灌胃相应药物。30 d后,测各组大鼠体重,TUNEL法测各组大鼠胃黏膜凋亡细胞,免疫组化SP法测胃黏膜NF-κB表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重明显下降,胃黏膜凋亡细胞数显著增多,NF-κB表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠体重明显增多,胃黏膜凋亡细胞数和NF-κB表达均显著降低,其中萎胃康大剂量组较小剂量组,体重明显增加,凋亡细胞数和NF-κB表达显著降低(P<0.05)。结论:萎胃康治疗CAG的机制可能与减少细胞凋亡和炎症反应,促进胃黏膜修复有关。

自拟萎胃康颗粒剂治疗慢性萎缩性胃炎140例

目的:观察益气养阴、理气活血类中药配伍治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效。方法:将279例慢性萎缩性胃炎患者随机分为2组。治疗组140例采用萎胃康颗粒剂口服治疗,对照组139例采用维酶素治疗。2组均3个月为1个疗程,4个疗程后统计疗效。结果:治疗组痊愈率74%、显效率39%、总有效率96.43%,均显著高于对照组,经统计学处理有显著性差异(P<0.01、或P<0.05)。提示:萎胃康颗粒剂具有治疗慢性萎缩性胃炎疗效。

萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的EGF机制研究

目的:探讨萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的可能机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗。1个月后麻醉大鼠,取胃窦部检测胃黏膜上皮细胞EGF表达及光镜下观察药物的疗效。结果:模型组胃黏膜存在表皮生长因子异常表达,而且与空白对照组有明显差异(P<0.01)。萎胃康大、小剂量组疗效较模型组有显著性差异。并且与三九胃泰有明显差异(P<0.05)。结论:萎胃康能明显抑制EGF的表达,此研究对本病的治疗提供了新的研究思路。

萎胃康冲剂治疗慢性萎缩性胃炎100例疗效观察

目的观察萎胃康冲剂治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效。方法将200例慢性萎缩性胃炎患者随机分为2组。治疗组100例采用萎胃康冲剂口服治疗,对照组100例采用维酶素治疗。2组均3个月为1个疗程,4个疗程后统计疗效。结果治疗组痊愈率54%,显效率31%,总有效率95%;对照组分别为0、0、13%。2组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论萎胃康冲剂治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著。

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学影响及细胞增殖抑制作用

目的:研究萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用并探讨其作用机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型,造模成功后给予萎胃康颗粒治疗,观察其对CAG大鼠胃黏膜组织形态及核转录因子-kB(NF-kB)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。结果:萎胃康颗粒明显改善CAG大鼠病损程度,,降低CAG大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB和PCNA的表达(P<0.01或P<0.05)。结论:萎胃康颗粒对CAG具有良好的治疗作用,其机制可能与抑制细胞增殖有关。

萎胃康颗粒剂对大鼠萎缩性胃炎胃黏膜的作用研究

目的:探讨萎胃康颗粒对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜G细胞和D细胞的调节作用及机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型,应用大、小剂量萎胃康颗粒进行治疗,并以三九胃泰作为阳性对照药物,应用计算机图像自动分析系统分析给药前后各组胃黏膜G细胞、D细胞的数量和平均光密度变化。结果:萎缩性胃炎模型大鼠G细胞和D细胞数量和平均光密度明显减少,给药结束后萎胃康颗粒组G、D细胞数量均明显增多。结论:萎胃康颗粒能够改善胃肠激素对胃功能的调节作用而发挥治疗作用。

萎胃康对萎缩性胃炎大鼠TFF3和Bcl-2表达的影响

目的以肠三叶因子(TFF3)和B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)两种蛋白为切入点,探讨萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制。方法 SD大鼠84只随机分为造模组70只,正常对照组14只。采用复合造模法制备CAG大鼠模型,经6 w造模成功后,将造模组剩余的60只大鼠随机分为模型对照组及萎胃康高、中、低剂量组和阳性药物组(12只/组)。各组给予相应的药物,每天灌胃1次,连续治疗30 d后,分别用Realtime PCR法和Western印迹法检测各组大鼠胃黏膜TFF3和Bcl-2两种蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05);其中以萎胃康高剂量组降低最明显,较萎胃康中、低剂量组有显著差异(P<0.05)。结论抑制胃黏膜TFF3和Bcl-2表达是萎胃康颗粒治疗CAG的机制之一。

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响

目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。

萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎的分子机制研究

目的:对萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的分子机制进行拆方研究。方法:70只Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用水杨酸钠灌胃为主复制CAG大鼠模型。确定造模成功的50只大鼠随机分为模型组、全方组、补益组、祛邪组、西药组,分别灌胃生理盐水、萎胃康水煎液、拆方I号水煎液、拆方II号水煎液和维霉素混悬液,1次/d。给药30 d后,观察大鼠胃黏膜组织形态学变化及Bcl、Bax的表达。结果:各治疗组大鼠胃黏膜组织形态明显改善,其中以全方组效果最好。模型组Bcl-2、Bax的平均光密度分别为18.36±1.24、8.94±0.65,较正常组的(11.19±0.82)、(16.98±0.96)分别明显升高和降低(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜Bcl-2表达降低,Bax表达显著升高(P<0.01),以全方组大鼠胃黏膜Bcl-2的平均光密度(11.93±1.17)最低,较补益组(14.68±1.16)、西药组(14.19±1.64)和祛邪组(13.00±0.94)均有显著性差异(P<0.01或P<0.05);Bax的平均光密度(14.43±0.57)最高,较西药组(11.56±0.76)有显著性差异(P<0.01)。结论:萎胃康能明显改善CAG大鼠胃黏膜萎缩的情况,推测其分子机制与促进细胞凋亡有关。

萎胃康颗粒剂对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎的作用研究

目的探讨萎胃康颗粒治疗大鼠实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)时对胃黏膜G细胞和D细胞的调节作用及机制。方法采用多重刺激复制大鼠CAG模型,应用大、小剂量萎胃康颗粒进行治疗,并以三九胃泰作为阳性对照药物,应用计算机图象自动分析系统分析给药前后各组胃黏膜G细胞、D细胞的数量和平均光密度变化。结果萎缩性胃炎模型大鼠G细胞和D细胞数量和平均光密度明显减少(P<0.01),给药结束后萎胃康颗粒组G、D细胞数量均明显增多(P<0.01)。结论萎胃康颗粒具有改善胃肠激素对胃功能的调节作用而发挥治疗作用。

中药萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的机制研究

目的探讨中药萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)的机制。方法采用多重刺激法复制慢性萎缩性胃炎动物模型,分别应用大、小剂量萎胃康及三九胃泰灌胃治疗。30 d后观察大鼠胃酸、血清胃泌素(GAS)含量及免疫组化法观察G细胞数量,光镜下观察胃黏膜病理学改变。结果萎胃康大、小剂量组及三九胃泰组均能不同程度的升高胃酸、血清GAS含量和增加G细胞数量,以萎胃康大剂量组最为明显(P<0.01)。结论中药萎胃康对CAG的疗效机制可能与升高胃酸、血清GAS含量和增加G细胞数量有关。