胃萎消颗粒治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的:探讨胃萎消颗粒对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用。方法:采用热盐水灌胃方法制作CAG动物模型,同时用不同剂量的胃萎消颗粒进行治疗,12周后检测各组大鼠血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)的含量,观察每组大鼠胃黏膜的变化情况。结果:CAG模型大鼠血清GAS和血浆MTL明显下降(P<0.01或P<0.05),经胃萎消颗粒治疗12周后,大鼠血清GAS和血浆MTL明显回升(P<0.05),胃黏膜损伤指数明显降低,黏膜萎缩、肠上皮化生、异常增生鼠数量明显减少。结论:胃萎消颗粒对大鼠实验性CAG胃部相关病变有较好的治疗作用。

胃萎消颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的影响及其机制

目的探讨胃萎消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的影响及其机制。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和胃萎消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用55℃的15%氯化钠溶液灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察胃黏膜组织萎缩、肠上皮化生、异型增生及损伤情况。采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜细胞p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达情况,用放射免疫法测定胃黏膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 CAG模型大鼠胃黏膜组织p53阳性表达率、PCNA标记指数和TNF-α含量显著升高,经胃萎消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜损伤指数明显降低,黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生鼠数明显减少,胃黏膜组织p53阳性表达率、PCNA标记指数和TNF-α含量明显降低(P<0.05或0.01)。结论胃萎消颗粒对CAG大鼠胃黏膜有保护作用,其机制可能与其抑制突变型p53基因、PCNA蛋白的表达和降低TNF-α等细胞因子活性有关。

消痞萎胃康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎70例临床研究

[目的]观察消痞萎胃康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生(CAG+IM+ATP)(属于中医肝胃不和、脾虚瘀滞型)的临床疗效。[方法]将100例CAG及伴有IM、ATP患者分为治疗组70例和对照组30例。治疗组给予消痞萎胃康颗粒口服,每次20克,每日3次。对照组给予摩洛丹,每次1丸,每日3次。2组均按病理分级轻度治疗3个月,中度治疗4个月,重度治疗6个月。观察治疗前后2组患者临床症状、临床疗效、胃镜及胃黏膜组织变化。[结果]治疗组临床疗效总有效率为92.86%,对照组为66.67%,治疗组明显优于对照组(P<0.05);2组患者治疗后症状积分明显下降(P<0.05);治疗组病理改善率明显优于对照组(P<0.05);治疗组治疗肠化总有效率为65.12%,对照组为37.50%,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组治疗非典型增生总有效率为60.00%,对照组样本不足,未做统计;治疗组治疗腺体萎缩总有效率为69.12%,对照组为64.29%,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组Hp根除率为52.78%,对照组Hp根除率为52.94%,治疗组与对照组疗效相当(P>0.05)。治疗后治疗组糜烂,黏膜白相、颗粒增生、血管透见、胆汁反流总有效率明显优于对照组(P<0.05)。[结论]消痞萎胃康颗粒能有效改善CAG及伴有IM、ATP患者的临床症状和病理改变,改善胃黏膜血液循环,使黏膜再生加强并得到修复,同时使IM、ATP得以有效逆转,是治疗CAG及伴有IM、ATP的有效方药。

益气活血解毒法对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血浆ET-1含量影响

目的:探讨萎胃消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血浆内皮素-1(ET-1)的影响。方法:将48只SPF级SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、萎胃消治疗组和胃复春对照组,每组各12只。以饮用氨水法制备大鼠慢性萎缩性胃炎模型,空白对照组、模型对照组以蒸馏水灌胃,萎胃消组和胃复春组按生药804mg/d灌胃给药,连续用药8周,采用放射免疫法测定大鼠血浆ET-1水平。结果:与空白对照比较,模型组血浆ET-1含量升高(P<0.01);与模型组比较,萎胃消治疗组和胃复春对照组血浆ET-1含量均降低(P<0.01或P<0.05);与胃复春对照组比较,萎胃消颗粒组ET-1含量低,两组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:萎胃消颗粒能够降低CAG大鼠血浆ET-1含量。