益气和胃胶囊对小鼠胃血流量及胃排空的影响

目的观察益气和胃胶囊对小鼠胃血流量及胃排空的影响。方法益气和胃胶囊(生药)10g·kg-1、5g·kg-1、2.5g·kg-1(ig) ,采用氢清除法测定胃组织血流量 ;胃内容物残留率法测定胃排空。结果益气和胃胶囊高、中、低剂量组小鼠胃血流量分别为(442.3±176.4)、(410.4±209.6)、(382.9±198.5)ml·100g-1,比溶剂对照组(289.6±127.7)ml·100g-1 升高 ;小鼠胃内容物残率留率分别为(43.8±20.5) %、(51.2±19.5) %、(50.3±24.3)%,较溶剂对照组(69.6±18.8) %降低 ,尤其是高剂量组作用显著(P<0.05)。

毫米波照射穴位对胃血流量及胃肠电的影响

采用低功率毫米波照射胃肠功能紊乱家兔,观察照射不同穴位前后胃血流量(GBF)和胃肠电活动,结果显示毫米波对GBF和胃肠电活动具有明显的影响,并且随照射穴位的不同其变化有一定的差异。提示毫米波作为一种新的医疗手段在胃肠疾病的治疗及其它临床应用中具有潜在的价值。

卡巴胆碱改善重度烫伤大鼠胃血流量和胃排空功能的初步研究

目的:探讨不同剂量卡巴胆碱对烫伤大鼠胃血流量和胃排空功能的影响。方法:40只Wistar雄性大鼠,随机分为假烫组(n=5)、单烫组(n=5)和口服卡巴胆碱组(n=30),后者又根据卡巴胆碱剂量不同分为20、40、60、80、100、120μg/kg组(每组5只)。假烫组大鼠均给予0·1%酚红溶液1·5ml灌胃。单烫组和口服卡巴胆碱组大鼠均经30% TBSAⅢ度烫伤后立即给予0·1%酚红溶液1·5ml灌胃,口服卡巴胆碱组于伤后0·5h给予相应剂量卡巴胆碱+1ml生理盐水灌胃。大鼠均于伤后2h处死,观察不同剂量卡巴胆碱对大鼠胃血流量及胃排空率的影响。结果:烫伤后大鼠胃排空率为(29·50±13·42)%,明显低于假烫组(92·19±5·24)%,P<0·01。伤后2h胃血流量从伤前的(476·00±71·24)U降低到(103·60±51·28)U,P<0·01。烫伤后给予不同剂量卡巴胆碱均能增加胃排空率和胃血流量,但以60μg/kg最为显著(P<0·01)。结论:卡巴胆碱对烧伤休克大鼠胃血流量和胃排空有显著促进作用,最佳剂量为60μg/kg。

树舌多糖对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜PGE_2含量及血流量和黏液分泌的影响

目的:研究树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:采用醋酸法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌。结果:与模型对照组比较,多次灌服树舌多糖250～1000mg·kg-1可明显增加大鼠胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量,对大鼠胃内游离黏液和胃壁黏液的分泌也具有显著的增加作用,且有明显量效关系。结论:树舌多糖通过提高胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌来加强胃黏膜屏障,这是其保护胃粘膜损伤的作用机制之一。

艾灸对大鼠胃粘膜血流量的影响及与胃肠激素的关系

目的 通过对大鼠穴位艾灸，探讨艾灸对胃粘膜的保护的作用机制。方法 将大鼠随机分为空白、非经非穴、神阙穴３组，用放免法同步测定血清胃泌素（ＧＴ）、生长抑素（ＳＳ），分析其艾灸前后的变化，并观察其变化规律。结果 艾灸后神阙穴组大鼠胃粘膜血流量显著增高，与空白对照组比较（Ｐ＜０．０１），其他组无显著性变化。结论 艾灸神阙穴可使大鼠胃粘膜血流量增加，并有一定的穴位特异性。

失血性休克大鼠模型的改进及胃黏膜血流量的测定

目的探讨失血性休克大鼠模型的建立及胃黏膜血流量的测定。方法16只健康雄性SD大鼠随机分为两组:对照组(n=8)、失血性休克组(n=8)。失血性休克组使用颈动脉失血-颈静脉失血回输的方式制备失血性休克大鼠模型。维持平均动脉压40mmHg1h后复苏,复苏后2h动物模型制作成功。使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;采用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况。结果失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低,差异非常显著(P<0·01),胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成。结论失血性休克大鼠胃黏膜血流量明显降低,存在广泛的胃黏膜损伤。

川芎嗪对胃粘膜血流量影响的实验及临床研究

目的 建立中性红清除试验测定胃粘膜血流量的方法 ,并观察静脉给予川芎嗪对家兔及胃窦炎和消化性溃疡 (PU)患者胃粘膜血流量的影响。方法 采用中性红清除试验法 ,观察家兔及病人静脉注射川芎嗪前后胃粘膜血流量的变化。病人随机分为川芎嗪组及对照组。结果 家兔静脉注射注射川芎嗪后胃粘膜血流量明显增高。 40例胃窦炎及PU患者中川芎嗪组胃液量、胃液中性红及胃粘膜血流量均于用药后显著升高 ,并于 6 0分钟达到高峰。两组之间胃粘膜血流量的增加有极显著性差异 (P <0 0 1 )。胃液中性红与胃液量均分别与胃粘膜血流量之间存在正相关关系 (r分别 =0 6 5 6及 0 6 76 ,P均 <0 0 0 1 )。结论 本文研究表明 :川芎嗪可增加胃粘膜血流量。其作用可能与扩张胃粘膜血管有关。

中药消萎灵对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘膜血流量和血浆胃动素的影响

目的 观察中药复方消萎灵对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG )及胃癌前病变 (PL GC)动物模型胃粘膜血流量(GMBF)和血浆胃动素 (MTL)的影响及其病理逆转治疗作用 .方法 在成功制作大鼠 CAG及 PL GC动物模型后 ,用激光多普勒血流计测定大鼠 CAG及 PL GC的 GMBF,用放射免疫法测定血浆 MTL含量 ,并在不同组间进行比较 ,同时对各组 CAG及 PL GC的病理镜检结果进行比较 .结果 模型组较正常组胃粘膜血流量明显降低 (6 .91± 0 .72→ 4 .4 6±0 .71,P<0 .0 5 ) ,消萎灵高、低剂量组和维酶素组可明显提高GMBF(0 .34± 0 .31,6 .5 5± 0 .89,5 .5 8± 0 .6 8,P<0 .0 5 ) ,消萎灵高、低剂量组均优于维酶素组 (P<0 .0 5 ) ,消萎灵高剂量组接近正常组水平 (P>0 .0 5 ) ;模型组 MTL较正常组显著减少 (84 .3± 4 .2 ,86 .9± 4 .3,94 .7± 7.1,P<0 .0 5 ) ,消萎灵高、低剂量之间无显著差异 ,而且均优于维酶素组 (P<0 .0 5 ) ,消萎灵高剂量组、低剂量组病理镜检结果明显优于维酶素组(P<0 .0 5 ) .结论 中药消萎灵可提高 CAG及 PL GC大鼠GMBF和降低其异常增高的血浆 MTL 水平 ,改善组织病理 ,为消萎灵治疗 CAG及 PL GC提供了实验依据 .

神经肽在中枢和外周对大鼠胃粘膜血流量的调节作用

目的 :系统研究降钙素基因相关肽 (CGRP)、胃泌素 17(G17)、蛙皮素 (Bom)、甲基脑啡肽 (Met enk)、神经肽Y(NPY)和生长抑素 (SS)在中枢及外周对胃粘膜血流量 (GMBF)的影响及内源性NO在神经肽所致GMBF增加效应中的作用。方法 :采用氢气清除法测定GMBF以及近胃动脉灌注和侧脑室微量注射神经肽技术。结果 :①近胃动脉灌注CGRP和G17(5、5 0和 10 0pmol·min-1)均明显地、剂量依赖性地增加GMBF ,其中CGRP作用最强。事先静脉注射NO的生物合成阻滞剂L NAME ,可分别完全和部分阻断CGRP和G17的这一效应。②近胃动脉灌注5 0和 10 0pmol·min-1剂量的Bom和Met enk时 ,GMBF显著增加 ;L NAME可完全抑制Bom增加GMBF的效应 ,但仅部分阻断Met enk引起的效应。③近胃动脉灌注NPY(5、5 0和 10 0 pmol·min-1)可使GMBF明显降低 ,此作用具量效关系 ;SS(5 0和 10 0 pmol·min-1)亦可使GMBF明显降低。④侧脑室注射 10 μgCGRP和G17可使GMBF显著增加 ;L NAME可完全阻断CGRP的此效应 ,但仅部分阻断G17所致的GMBF增加效应。⑤侧脑室注射NPY(10 μg)可显著降低GMBF。 结论 :神经肽在大鼠GMBF的调节中具有十分重要的作用。在神经肽所致GMBF增加效应中 。

辣椒素敏感传入神经和NO中介大鼠胃扩张引起的胃酸分泌和胃粘膜血流量变化

目的和方法 :本文采用氢气清除法测定胃粘膜血流量以及大剂量辣椒素使传入神经失去功能的技术 ,观察大鼠胃扩张过程中引起胃酸分泌和胃粘膜血流量 ( gastricmucosalbloodflow ,GMBF)的变化以及传入神经和内源性NO在这一效应中的作用。结果 :①大鼠胃扩张引起胃酸分泌时GMBF增加。②预先用大剂量辣椒素消除传入神经作用可阻断胃扩张引起的GMBF增加效应 ,并部分阻断胃酸分泌。③预先静脉注射一氧化氮 (nitricoxide ,NO)生物合成阻断剂L nitro L argininemethylester (L NAME)胃扩张引起的GMBF增多效应消失 ,同时胃酸分泌减弱。结论 :辣椒素敏感传入神经和内源性NO参与胃扩张引起的胃酸分泌及胃粘膜血流增多效应。

神经肽对大鼠胃粘膜血流量的调节作用

目的研究某些神经肽对胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ）的调节作用，并比较其活性大小。方法采用氢气清除法测定大鼠ＧＭＢＦ，分别观察近胃动脉灌注降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）、促胃液素－１７（ｇａｓｔｒｉｎ－１７，Ｇ１７）、甲硫脑啡肽（ｍｅｔ－ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ，Ｍｅｔ－ｅｎｋ）、铃蟾肽（ｂｏｍｂｅｓｉｎ，Ｂｏｍ）、神经肽Ｙ（ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅＹ，ＮＰＹ）和生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ）对ＧＭＢＦ的影响。结果①ＣＧＲＰ、Ｇ１７、Ｂｏｍ和Ｍｅｔ－ｅｎｋ均呈剂量依赖性地增加ＧＭＢＦ（Ｐ＜０．０１），其中ＣＧＲＰ作用最强；②一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）生物合成阻断剂Ｌ－ＮＡＭＥ可完全阻断ＣＧＲＰ、Ｂｏｍ引起的ＧＭＢＦ增加效应，而对Ｇ１７、Ｍｅｔ－ｅｎｋ所引起的效应仅部分阻断；③ＮＰＹ、ＳＳ对ＧＭＢＦ有显著抑制作用。结论神经肽对ＧＭＢＦ有显著的调节作用；ＣＧＲＰ、Ｇ１７、Ｂｏｍ和Ｍｅｔ－ｅｎｋ的ＧＭＢＦ增加效应与ＮＯ有关。

内源性－氧化氮对大鼠胃粘膜血流量和胃粘膜损伤的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），观察内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠胃内灌注０．１５ｍｏｌ／Ｌ ＨＣｌ＋１５％乙醇对ＧＭＢＦ和胃粘膜损伤影响中的作用。结果表明：（１）单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇后ＧＭＢＦ增加，胃粘膜损害程度较轻；（２）预先静脉注射ＮＯ生物合成抑制剂Ｌ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＭＢＦ增加效应，并使胃粘膜损伤加重，动脉血压升高；（３）预先静脉注射鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝同样可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＡＢＦ增加效应并使胃粘膜损伤加重。以上结果提示：胃内灌注盐酸酒精后ＧＭＢＦ增加对胃粘膜的保护作用是由内源性ＮＯ介导的。

芪莲舒痞方对CAG大鼠胃黏膜血流量及病理形态影响的实验研究

目的通过随机、对照动物实验,观察芪莲舒痞(QLSP)方对慢性萎缩性胃炎(chronicatrophic gastritis,CAG)癌前病变大鼠胃黏膜病理形态、胃黏膜血流量及胃黏膜厚度的影响,探讨芪莲舒痞方的作用机理。方法将大鼠120只按体重随机分组,分出正常组20只,其余大鼠采用"MNNG+雷尼替丁+乙醇+饥饱失调"的综合造模方法复制CAG癌前病变Wistar大鼠模型,通过随机抽样病理检测确定造模成功后,将造模成功大鼠随机分为模型组、胃复春组、芪莲舒痞大、中、小剂量组各15只,并分别给予药物干预后,观察胃黏膜病理变化,检测胃黏膜血流量及胃黏膜厚度。结果芪莲舒痞方能降低大鼠CAG癌前病变的发生率,增加CAG癌前病变大鼠胃黏膜血流量和胃黏膜厚度。结论芪莲舒痞方是治疗CAG癌前病变的有效复方,能明显增加CAG大鼠胃黏膜血流量及胃黏膜厚度,可能是其作用机制之一。

大鼠腹腔严重感染时胃粘膜血流量和pH值的变化

目的 探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜血流量 (gastricmucosalbloodflow ,GMBF)和胃粘膜内pH值 (pHi)的变化及意义。方法 利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用激光多普勒微循环血流计测定穿孔前和穿孔后 3、6、12、2 4、48h各时相大鼠GMBF ,用玻璃电极法测定粘膜内pHi的变化。结果 感染组GMBF在盲肠穿孔后 3h与对照组相比明显降低 (P <0 0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h开始回升 ,48h仍低于对照组。胃粘膜内pHi穿孔后 3h即有下降 ,6h明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 0 1)。 2 4h有所恢复 ,但显著低于对照组。

颈交感神经干离断对应激大鼠NO及胃粘膜血流量的影响

目的研究颈交感神经干离断(TCST)对浸水大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为三组,每组10只。Ⅰ组为正常对照组;Ⅱ组为浸水对照组;Ⅲ组为TCST后浸水组。Ⅰ组、Ⅱ组将大鼠颈交感神经干暴露、分离,不离断;Ⅲ组TCST并将断端结扎。将Ⅱ、Ⅲ组大鼠垂直浸水[水温(23±1)℃]至剑突水平,6 h后取出,测定各组GMBF,评价粘膜损伤程度。硝酸还原酶法测定血清及胃粘膜一氧化氮(NO)含量。结果Ⅱ组胃粘膜见出血及糜烂,Ⅲ组粘膜损伤程度显著轻于Ⅱ组;Ⅲ组与Ⅱ组比较,GMBF显著升高,两者分别为(130.0±14.5)和(68.9±12.7)pu(P<0.01);Ⅱ组和Ⅲ组的溃疡指数(UI)分别为50.1±12.3和26.6±9.4(P<0.01);Ⅱ组大鼠的血清及胃粘膜的NO值显著高于Ⅰ组(P<0.01);Ⅲ组的血清NO值与Ⅱ组比较显著减少(P<0.01)。结论TCST可增加浸水应激大鼠的GMBF,对胃粘膜损伤有保护作用;其机制可能有NO的参与。

睡眠剥夺对胃黏膜血流量及胃黏膜损伤的影响

目的:探讨睡眠剥夺(SD)对大鼠胃黏膜血流量及胃黏膜损伤的影响. 方法:采用小站台水环境法建立大鼠SD模型,以正常单独笼养组(CC)和大平台实验对照组(TC)作为对照组,应用激光多普勒微循环血流计检测胃黏膜血流量,观察胃黏膜损伤.用放射免疫法(RIA)测定动脉血中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRV)的水平. 结果:在SD3 d、5 d、7 d大鼠胃黏膜血流量与CC组、TC组和sD1d组比较明显下降,血流量分别为(54.2±2.5)、(53.7±3.0)、(48.3±2.5)mv;大鼠胃黏膜损伤与CC组、TC组和SD 1 d组比较明显加重,溃疡指数分别为(29.8±3.2)、(33.7±3.6)、(34.8±3.5).同时SD3 d、5 d、7 d大鼠血浆中ET和CGRP的水平发生明显改变,血浆中ET含量分别为(123±28)ng/L、(139±36)ng/L、(149±38)ng/L;SD 5 d、7 d,CGRP含量分别为(193±32)ng/L、(221±40)ng/L. 结论:SD可导致胃黏膜血流量下降及胃黏膜损伤并且伴随着血浆ET和CGRP含量的变化.

溃疡散对实验性大鼠胃溃疡粘膜PGE_2含量及血流量的影响

目的 :观察溃疡散对实验性大鼠胃溃疡粘膜前列腺素E2 含量及血流量的影响。方法 :采用Shay结扎法、醋酸法复制大鼠胃溃疡模型 ,分别测定给药后胃粘液PGE2 含量及胃粘膜血流量 (GMBF) ,并对结果进行统计分析。结果 :溃疡散 350mg·kg- 1 、70 0mg·kg- 1 及 1 4 0 0mg·kg- 1 与对照组相比 ,能显著增加胃内游离粘液和胃壁粘液量及胃壁内PGE2 含量 (P <0 0 5) ,连续以溃疡散灌胃能显著增加胃粘膜血流量 (P <0 0 1 )。结论 :溃疡散的抗溃疡作用与增加胃粘液量、促进PGE2 分泌及增加GMBF有关。

益胃冲剂和米索前列醇对大鼠胃粘膜PGE_2及血流量的影响

目的 :观察“益胃冲剂”和米索前列醇对大鼠胃粘膜内源性PGE2 及血流量的影响。方法 :采用吲哚美辛为胃粘膜损伤剂 ,米索前列醇为对照药物 ,Ⅱ级雄性SD大鼠 ;完全随机化平均分为 :控制组、损伤组、益胃冲剂治疗组和米索前列醇治疗组 ;分别放免检测胃粘膜PGE2 含量 ;激光多普勒血流仪检测胃粘膜血流量和病理切片镜下计算胃粘膜病理损伤长度。结果 :益胃冲剂和米索前列醇均可保持胃粘膜PGE2 含量和GMPF明显高于吲哚美辛损伤组 (P <0 .0 1 ) ,但也明显低于控制组 (P <0 .0 1 )的水平 ;胃体部PGE2 含量米索前列醇优于益胃冲剂 (P <0 .0 1 ) ,胃窦部却无差别 ;治疗组几乎不出现Ⅲ级病理损伤。结论

瑞巴匹特对大鼠胃粘膜血流量及HCO_3^-分泌的影响

瑞巴匹特对大鼠胃粘膜血流量及ＨＣＯ－３分泌的影响魏绍华湛先保李兆申宛新建许国铭朱锡英△姚远△闵日易△瑞巴匹特（Ｒｅｂａｍｉｐｉｄｅ）是一种新型防治胃溃疡药物，化学名为氯苯氨基奎宁戊酮酸，分子式为Ｃ１９Ｈ１５ＣｌＮ２Ｏ４，目前对其防治胃粘膜损伤机制认识...