胃起搏对胃动力紊乱犬胃电活动的影响

目的:探索胃起搏对胃动力紊乱犬胃电活动的影响.方法:采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型;采用4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动;采用适宜的起搏参数行有效的胃起搏,观察起搏治疗前后胃动力紊乱犬胃电参数的变化.结果:治疗前模型犬餐后的胃电频率(4.85±0.40次/min)、胃电幅度(2.32±0.35mV)及慢波的传播速度(4.06±0.40cm/s)较正常对照犬均显著降低(5.37±0.36次/min,4.25±0.12mV,6.92±0.24cm/s)(P<0.03);胃起搏治疗后,模型犬餐后的胃电频率(5.49±0.31次/min)、胃电幅度(3.97±0.19mV)和慢波的传播速度(5.57±0.48cm/s)匀明显高于治疗前(P<0.05);胰高血糖素诱发了模型犬和正常犬餐后的异常胃电节律,其中模型犬的规则慢波节律百分数从用药前的87.6±3.4%减少到10.0±6.7%(P<0.001),而正常对照犬从97.1±0.8%减少到35.0±11.0%(P<0.01),但采用适宜参数行胃起搏可100%诱发慢波.结论:采用适宜的起搏参数进行胃起搏可从腹部体表完全触发胃电慢波,改善胃电参数,纠正药物导致的异常胃电节律.

胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空的影响

目的 研究胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空的影响。方法 采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型 ;采用放射性核素99Tcm 植酸钠标记的半固体试餐 ,单光子放射计算机断层显象术 (SPECT)检测胃半排空时间(GEt1 2 ) ;采用适应起搏参数从位表输入起搏信号以驱动胃电节律。结果 迷走神经干切除术后犬的GEt1 2 (79.42± 1.91)min较术前 (5 6.3 5± 2 .99)min ,(P <0 .0 0 1) ,明显延迟 ,但行胃起搏治疗后GEt1 2 (64 .94± 1.75 )min ,显著低于治疗前 (P <0 .0 0 1)。结论 采用适宜起搏参数进行胃起搏可加速胃排空 。

胃起搏对胃动力障碍患者胃肌电活动和胃排空的影响

目的 观察体表胃起搏对胃动力障碍患者的疗效。方法 选择具有胃动力障碍症状的患者 2 1例 ,其中15例为动力障碍型功能性消化不良 ,6例为糖尿病胃轻瘫。采用WCH型胃肠起搏仪进行胃起搏治疗 ,每日 1次 ,每次3 0min ,共 14日。比较治疗前后临床症状评分、体表胃电图参数及胃对不透X线标志物的排空率。结果 胃起搏治疗可改善患者临床症状 ,治疗前症状总积分为 6.70± 2 .17分 ,治疗后降为 3 .40± 2 .44分 (P <0 .0 1) ;治疗后总症状改善率为5 2 .3 %± 19.2 % ;对早饱、上腹胀的有效率分别为 70 .1%和 83 .3 %。胃起搏治疗可改善部分胃电参数 ,治疗后胃正常慢波百分比、主频与治疗前相比明显上升 (P <0 .0 5 )。胃起搏治疗还可提高患者的 4h胃内钡条排空率 ,有效率为 5 7.1%。无不良反应发生。结论 采用适宜的起搏参数从体表输入起搏信号治疗胃动力障碍患者 ,可缓解患者的临床症状 ,改善部分胃电参数 ,提高胃排空功能。

胃起搏对大鼠胃窦肌间神经丛5-羟色胺能神经的影响

背景:胃起搏治疗胃动力障碍性疾病已引起广泛关注,但其作用机制尚不清楚。目的:观察胃起搏后胃窦肌间神经丛5-羟色胺(5-HT)能神经的活性变化,探讨胃起搏促胃动力作用的神经化学机制。方法:建立Wistar大鼠胃起搏模型,将大鼠分为起搏组(n=10)和对照组(n=6)。选用适宜的起搏参数以控制起搏组胃电慢波,1h后取胃窦组织,以免疫组化方法结合图像分析技术分析5-HT免疫反应阳性产物的分布、数量和免疫反应强度。结果:对照组大鼠5-HT免疫反应阳性神经纤维以肌间神经丛和节间束中稍多,神经节内阳性神经细胞体少见。起搏组大鼠胃窦组织5-HT免疫反应阳性神经纤维较对照组明显增多,神经节内阳性神经细胞体和带膨体的神经纤维也明显增多,免疫反应增强;肌间神经丛5-HT免疫反应阳性产物面积和平均光密度值均显著高于对照组(P<0.001)。结论:胃起搏后,胃窦肌间神经丛5-HT免疫反应阳性神经纤维和神经细胞体分布增多,5-HT能神经活性增强,表明5-HT能神经可能参与了胃起搏的促胃动力作用。

5-羟色胺受体参与胃起搏对胃慢波活动的调控

背景:胃起搏治疗胃动力障碍性疾病已引起广泛关注,但其作用机制尚不清楚。目的:观察不同5-羟色胺(5-HT)受体拮抗剂对胃慢波和控制胃慢波所需的刺激能量的影响,探讨胃起搏的作用机制。方法:通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型,并将其分成8组(每组8只),分别经腹腔给予不同浓度的美西麦角(5-HT1、5-HT2受体非选择性拮抗剂)、托烷司琼(5-HT3受体拮抗剂)和GR113808(5-HT4受体拮抗剂),以0.9%NaCl溶液作为对照。以多导生理信号分析系统记录胃慢波,以频谱分析法分析不同5-HT受体拮抗剂对胃慢波的影响。结果:与对照组相比,美西麦角和托烷司琼对胃慢波均无影响。GR113808能引起胃电紊乱,大剂量(2.5×10-4mol/L)时能使大鼠正常慢波百分比较对照组显著降低(P<0.01);而胃起搏能纠正GR113808引起的胃电紊乱,使正常胃慢波百分比得到改善(93.9%±1.9%),控制胃慢波所需的刺激能量较对照组显著降低(P<0.01)。大剂量GR113808诱发的胃电节律异常以胃电过缓为主(42.3%±3.4%)。中、小剂量GR113808(2.5×10-5mol/L和2.5×10-6mol/L)对大鼠正常胃慢波百分比影响不明显,与对照组相比无显著差异;中等剂量组控制胃慢波所需的刺激能量较对照组显著降低(P<0.05),小剂量组则无显著差异。结论:5-HT4受体拮抗剂GR113808能引起胃电紊乱,而胃起搏以较小的刺激能量就能纠正之,提示胃起搏可能(至少部分)是通过5-HT4受体的介导而对胃慢波进行调控的。

体表胃起搏及电针治疗脊髓损伤胃肠功能紊乱患者的临床观察和护理

目的:探讨体表胃起搏及电针治疗脊髓损伤并发胃肠功能紊乱的临床疗效和护理。方法:脊髓损伤并发胃动力紊乱/胃功能障碍者患者50例随机分为胃起搏治疗组和电针治疗组,每组各25例。治疗的同时做好护理评估和宣教指导;通过观察2组患者治疗前后临床症状评分及胃电图检查变化情况来评估疗效。结果:2组患者治疗后较治疗前临床症状评分及胃电图电生理指标均提示有显著改善(P<0.05),但2组间疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组均无不良反应发生。结论:体表胃起搏及电针治疗同时辅以有效的护理干预对改善脊髓损伤患者胃肠功能紊乱均有效。尤其是体表胃起搏治疗没有创伤性和不良反应,操作更为简便。

胃起搏治疗手术后胃动力障碍的实验研究

目的 探讨胃起搏在手术后胃动力障碍治疗中的可行性及疗效。方法 对迷走神经干切断术后急性胃轻瘫的动物模型分别应用胃起搏及静注红霉素 (1mg/ kg) ,比较胃动力学指标变化。结果 胃起搏组及红霉素组的胃、十二指肠压力及胃窦 -十二指肠压力差均高于起搏前基础压 (P<0 .0 0 1) ;胃起搏组胃内压及胃窦 -十二指肠压力差均高于红霉素组 (P<0 .0 0 1) ;两组的十二指肠压无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;起搏组停起搏 2 0 m in后胃内压虽有下降趋势 ,但此时的胃底压、胃体压、胃窦压仍高于红霉素组 (P分别 <0 .0 1,<0 .0 5 ,<0 .0 5 ) ;胃起搏 2 h的胃排空率 (6 4 .4 1± 6 .6 6 % )高于静注红霉素 2 h的胃排空率 (5 3.73%± 7.0 7% ) (P<0 .0 1)。结论 高频胃起搏能明显增加胃内压、胃窦 -十二指肠压力差及胃排空率 。

NO参与了胃起搏调控胃慢波活动

目的观察NOS抑制剂L-NAME对胃慢波以及刺激能量的影响,旨在探讨胃起搏作用机制。方法通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型,随机分为4组(每组8只),分别腹腔给予不同剂量L-NAME,以生理盐水作对照。应用多导胃肠电记录仪记录胃慢波,L-NAME对胃慢波的影响应用频谱分析方法进行分析。结果大剂量(50mg/kg)注射时,L-NAME能引起胃电紊乱。正常慢波百分比明显降低(55.3%±4.0%),与对照组(91.7%±3.0%)比较,P<0.001。胃起搏仍能纠正胃电紊乱,正常慢波百分比得到改善(90.9%±2.5%),且所需的EPS较对照组明显升高(878.1±11.4vs537.5±91.6ms×mA,P<0.001)。L-NAME诱发的胃电节律失常以胃电过缓多见(41.3%±1.8%)。但给小剂量L-NAME(12.5mg/kg、25mg/kg)时,正常慢波百分比变化不明显(87.4%±4.9%、86.3%±5.6%),与对照组比较(91.7%±3.0%)差异无显著性;其慢波被控制时所需EPS分别为(487.5±64.1、550±53.5ms×mA),与对照组比较(537.5±91.6ms×mA),P>0.05。结论NOS抑制剂L-NAME能引起大鼠胃电紊乱,增大刺激能量能纠正之,表明NO可能参与了胃起搏对胃慢波活动的调控作用。

胃起搏前后胃瘫犬胃排空和血浆胃动素的关系

目的 探索胃起搏对胃瘫犬胃排空和血浆胃动素的影响 ,及起搏治疗前后胃排空与血浆胃动素浓度的关系。方法 采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃瘫犬模型 ;采用放射性核素99mTc 植酸钠标记的半固体试餐 ,计算机断层摄影显像技术 (SPECT)检测术前、术后及起搏治疗后的胃半排时间 (GEt1/ 2 ) ,同期应用放免法 (RIA)测定血浆胃动素 (MTL)含量 ;采用适宜的起搏参数从胃体、胃窦在腹部体表的投影部位输入起搏信号 ,驱动胃电节律。结果 模型犬术后的GEt1/ 2 (79.4 2± 1.91)min较术前 (5 6 .35± 2 .99)min ,P <0 .0 0 1明显延迟 ,血浆MTL含量 (2 4 2 .0 9± 17.2 2 ) pg/ml显著高于术前 (184 .2 9± 9.81) pg/ml,P <0 .0 1,且胃排空与MTL呈负相关 ;但行胃起搏治疗后 ,模型犬的GEt1/ 2 (6 4 .94± 1.75 )min ,P <0 .0 0 1和血浆MTL含量 (2 12 .5 5± 11.2 0 )pg/ml,P <0 .0 2明显低于治疗前 ,且胃排空与MTL呈正相关。 结论 胃起搏可加速胃排空 ,恢复或改变胃肠功能活动 ;胃起搏前后 ,血浆MTL含量与胃排空有相关性 。

胃起搏对术后胃动力影响的实验研究

目的 探讨胃起搏在术后胃轻瘫治疗中的可行性及疗效。方法 在术后急性胃轻瘫动物模型的基础上分别应用胃起搏和静脉注射红霉素 (1mg/kg) ,观察胃动力学指标的改变。 结果 胃起搏组和红霉素组胃窦压及胃窦 十二指肠压力差均显著高于对照组基础压 (P<0 .0 1 ) ;胃起搏组胃窦压及胃窦 十二指肠压力差又高于红霉素组 (P<0 .0 5) ,但两组十二指肠内压差异无显著性意义 (P>0 .0 5)。胃起搏 2h的胃排空率为 (66 .37± 7.2 1 ) % ,高于静脉注射红霉素 2h的胃排空率〔(49.92± 9.2 7) % ,P<0 .0 1〕。结论 高频胃起搏能明显改善胃动力学指标 ,可用于术后胃轻瘫的治疗 。

胃起搏对功能性消化不良患者胃排空障碍的疗效观察

目的观察胃起搏对功能性消化不良患者胃排空障碍的疗效。方法选择功能性消化不良胃动力障碍型患者38例,采用WCH型胃肠起搏仪进行胃起搏治疗,每日1次,每次30分,共14日。比较治疗前后胃对不透X线标志物的排空率。结果胃起搏治疗可提高患者的5小时胃内钡条排空率,改善患者临床症状。无不良反应发生。结论采用适宜的起搏参数从体表输入起搏信号治疗胃动力障碍患者,可提高胃排空功能,缓解患者的临床症状。

胃起搏改善胃轻瘫病人的排空与症状

研究胃起搏对胃轻瘫病人的胃电生理活动、胃排空及症状的影响。结果发现胃起搏能改善胃轻瘫病人症状,加速其排空。但尚需对胃起搏的临床治疗上的作用做进一步对照研究。

基于FPGA的胃起搏装置设计

本文主要介绍一种基于FPGA的胃起搏装置设计,该设计集"检测-刺激-反馈"于一体。胃运动状态可以随着外界的刺激变化而变化类似于谐振,因此采用胃起搏装置可以有效的改善胃动力异常的现象。本设计通对胃电信号和胃阻抗信号的检测和分析,产生相应的刺激信号来引导胃的运动,使它趋于正常状态,并且对刺激效果进行时时反馈,调节刺激参数,从而实现智能化跟踪治疗。

突触在胃起搏调控胃慢波活动中的作用

目的研究胃窦肌间神经丛中突触素(synaptophysin,Syn)分布及其mRNA和蛋白的表达,探讨突触素在胃起搏机制中的作用。方法通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型(近远端胃各缝制一对电极),分为起搏组(GES组,n=10)和对照组(n=6)。应用免疫组化染色观察GES组和对照组胃窦间神经丛中突触素分布,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测GES和对照组胃窦肌间神经丛中Syn mRNA和蛋白的表达量,以恒定表达的β-actin作为内参照。分别计算Syn mRNA与β-actinmRNA、Syn蛋白与β-actin蛋白表达积分光密度值的比值(Syn/β-actin),以反映组织中Syn mRNA和蛋白的相对表达量。结果与对照组相比,GES组肌间神经丛中Syn免疫反应阳性产物分布显著增多(806.421±342.135vs448.3±261.467,P<0.05;0.019±0.008vs0.010±0.005,P<0.05)。RT-PCR研究显示GES组Syn mRNA表达显著强于对照组,GES组syn/β-actin比值明显较对照组增加(0.146±0.0 28vs0.082±0.025,P<0.05);Western blot研究显示GES组Syn蛋白表达也较对照组明显增强,两组Syn/β-actin比值比较差异有统计学意义(0.502±0.098vs0.298±0.018,P<0.05)。结论胃起搏后胃肌间神经丛内突触素分布增多,突触素mRNA和蛋白表达量明显增加,表明胃窦肌间神经丛内突触可能在胃起搏中发挥了重要作用。

穴位刺激联合胃起搏对胸部肿瘤同步放化疗患者消化道症状群的影响

目的探讨穴位刺激联合胃起搏对胸部肿瘤同步放化疗患者消化道症状群的改善效果。方法将120例同步放化疗的胸部肿瘤患者随机分为对照组和观察组各60例。两组均接受常规护理,观察组在此基础上实施为期2周的穴位刺激联合胃起搏干预。采用记忆症状评估量表在干预前、干预完成时及干预4周对两组的消化道症状群进行评估。结果干预4周后,两组食欲减退、恶心呕吐、便秘发生率比较,差异有统计学意义(均P<0.01);两组症状发生的严重程度及困扰程度得分的交互效应、组间效应、时间效应差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论穴位刺激配合胃起搏能有效改善胸部肿瘤患者放化疗引起的消化道症状群。

胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃肌电活动的影响

目的 研究胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃电参数的影响。方法 采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型 ;采用 4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动 ;99mTc 植酸钠标记的半固体试餐 ,单光子计算机断层显像技术 (SPECT)检测胃半排空时间(GEt1/ 2 ) ;采用适宜起搏参数从胃体、胃窦在腹部投影部位输入起搏信号驱动胃电节律。结果 迷走神经干切断术后犬的GEt1/ 2 为 (79.4 2± 1.91)min ,较术前 (5 6 .35± 2 .99)min明显延迟 (P <0 .0 0 1) ,但行胃起搏治疗后GEt1/ 2 为 (6 4 .94± 1.75 )min ,较治疗前明显加快 (P <0 .0 0 1) ;胃起搏治疗前迷走神经干切断犬餐后的胃电频率为 (0 .0 81± 0 .0 0 7)Hz、胃电幅度为 (2 .32± 0 .35 )mV、慢波的传播速度为 (4 .0 6± 0 .4 0 )cm/s ,均较正常对照犬显著降低 [(0 .0 90± 0 .0 0 6 )Hz ,(4 .2 5± 0 .12 )mV ,(6 .92± 0 .2 4 )cm/s,(P <0 .0 5 ) ],治疗后其餐后胃电频率 (0 .0 92± 0 .0 0 5 )Hz、胃电幅度 (3.97± 0 .19)mV和慢波的传播速度 (5 .5 7± 0 .4 8)cm/s均明显高于治疗前 (P <0 .0 5 )。结论 采用适宜起搏参数输入起搏信号可完全触发胃电慢波 ,改善胃电参数 ,纠正药物导致的异常胃电节律 ,加速胃排空 。