栀子总苷对阿司匹林致胃黏膜损伤的保护作用

目的 研究栀子总苷 (TGZ)对阿司匹林所致急性胃黏膜损伤 (AGML)的保护作用。方法 采用阿司匹林ig诱导大鼠AGML模型。观察TGZ 14 0、70、35mg/kg 3个剂量组和对照组的AGML指数 ,并同时检测胃黏膜局部血流量(GMBF)及血浆超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 TGZ用药组的AGML指数较模型对照组显著降低 ,GMBF较模型对照组明显增加 ;TGZ可明显提高血浆中SOD活性 ,降低其MDA含量。结论 TGZ对阿司匹林所致AGML有明显的保护作用 ,其作用机制可能与增加胃黏膜血流及抗氧化作用有关。

麦滋林-S保护胃黏膜作用的量效关系

目的 探讨麦滋林 S(M S)保护胃黏膜作用的量效关系及其作用机制。方法 采用消炎痛诱发大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,评价胃黏膜损伤指数和损伤面积的变化。应用TBA法和核黄素 NBT法分别测定胃黏膜MDA和SOD含量 ;应用阿利斯蓝染色法测定胃黏膜黏液量 ;应用重氮化反应法和化学滴定法分别测定胃液NO含量和胃酸含量。结果 M S 30 0mg·kg-1,无明显的胃黏膜保护作用 ;剂量增至70 0mg·kg-1以上时 ,胃黏膜损伤指数和损伤面积明显降低 ,并随M S剂量增大其作用更明显。M S在 30 0～ 2 40 0mg·kg-1剂量范围内 ,均可抑制胃黏膜MDA生成 ,恢复SOD活性 ,有与其胃黏膜保护作用较一致的量效关系。在M S剂量增至 140 0mg·kg-1以上时 ,胃黏膜黏液量明显增加。各种剂量的M S对胃液NO和胃酸含量无明显影响。结论 M S保护胃黏膜的作用呈剂量依赖性 ,其作用机制与抗氧化和促进胃黏膜黏液生成有关。

呱氨托美汀的抗炎作用及对胃肠黏膜的影响

目的研究呱氨托美汀(AMG)对急性炎症模型的抗炎作用以及对胃肠黏膜的影响及其机制。方法采用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀及棉球诱导的大鼠肉芽肿模型,观察AMG对炎症反应的抑制作用,同时进行胃及十二指肠黏膜损伤评分,分光光度法检测胃组织MDA含量,Griess试剂法测定大鼠血浆及胃组织NO2-含量。结果AMG与其代谢产物托美汀(TOL)均能显著抑制二甲苯诱导的小鼠耳肿胀和棉球诱导的大鼠肉芽肿(P<0.05)。AMG组胃肠黏膜损伤评分与溶剂对照组比较,差异无显著性(P>0.05),而TOL组损伤评分显著性升高(P<0.05)。AMG明显升高胃组织匀浆NO2-水平,并明显减少MDA含量(P<0.05),而TOL对NO2-水平无明显影响且显著升高胃组织匀浆MDA含量(P<0.05)。结论AMG的抗炎作用与其代谢产物TOL相当,但具有较强的改善胃肠黏膜损伤的效应,其机制可能与其升高胃组织NO2-水平及减少MDA含量有关。

非甾体类抗炎药物致急性胃黏膜病变26例分析

本文通过服用非甾体类抗炎药物致急性胃黏膜病变26例的报道分析，总结影响该类药物的相关因素与毒副作用的必然联系。针对不良反应的发生特点，提出确实有效的防治办法。

胃萎Ⅰ号颗粒对大鼠急性胃黏膜损伤的修复作用

目的:观察胃萎Ⅰ号颗粒对胃黏膜损伤修复和血清前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)、生长抑素(SS)含量的影响。方法:采用600 g/L乙醇2 mL胃饲诱发急性胃黏膜损伤大鼠模型并用胃萎Ⅰ号颗粒治疗,ELISA法检测血清中PGE2、EGF、SS的含量变化。结果:胃萎Ⅰ号颗粒组、替普瑞酮组大鼠胃黏膜损伤指数均低于模型对照组(P<0.01);且胃萎Ⅰ号颗粒组降低显著,与替普瑞酮组对比,差别有统计学意义(P<0.05)。胃萎Ⅰ号颗粒、替普瑞酮组血清PGE2、EGF、SS含量均高于模型对照组,其中血清EGF、SS含量方面,胃萎Ⅰ号颗粒组优于替普瑞酮组,差别有统计学意义(P<0.01);而血清PGE2含量方面,替普瑞酮组优于胃萎Ⅰ号颗粒组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:胃萎Ⅰ号颗粒能促进急性胃黏膜损伤的修复。

泼尼松龙对大鼠胃黏膜作用的研究

类同醇激素有强大的抗炎和免疫抑制作用,临床上广泛用于各种疾病的治疗.据报道[1,2],类同醇激素治疗后,消化性溃疡的发病率显著增加,从11%～31%不等,其具有症状轻而出血率高、穿孔率高、死亡率高等特点.类固醇激素对胃黏膜的损伤作用日益受到人们的重视.本研究选用类固醇激素代表药物泼尼松龙,制备胃黏膜损伤模型,探讨类固醇激素对胃黏膜的损伤作用及其可能的机制.

胃黏膜保护剂对实验性胃溃疡愈合质量的影响

目的:探讨胃黏膜保护剂对实验性胃溃疡愈合质量的影响。方法:建立实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型,成模3 d后分5组,即模型组、对照组、替普瑞酮组、奥美拉唑组、替普瑞酮与奥美拉唑联合治疗组(简称联合治疗组)。给药治疗14 d,取其标本,评估再生黏膜组织学及功能成熟度,以判定溃疡愈合质量。结果:奥美拉唑组和联合治疗组溃疡指数最小,溃疡抑制率最高。替普瑞酮组和联合治疗组大鼠再生黏膜厚度增加、囊状扩张腺体数目减少,肉芽组织炎症细胞浸润数量减少、微血管数量增加、胶原面积增加,黏膜中性黏液和氨基己糖分泌增多,血浆PGE2分泌增多,免疫组化染色中黏膜局部EGFR、bFGF阳性细胞表达增强。结论:制酸剂和胃黏膜保护剂均能促进溃疡愈合,胃黏膜保护剂替普瑞酮能明显提高溃疡再生黏膜组织学和功能成熟度,促进高质量的溃疡愈合,若与奥美拉唑联合使用效果更佳。

阿司匹林对急性脑梗死患者胃黏膜损伤的临床研究

目的:探讨不同剂量阿司匹林(ASA)对急性脑梗死患者胃黏膜的损伤。方法:137例急性脑梗死患者随机分成ASA治疗组(负荷量/维持量,mg):150/50、300/100、450/150及对照组,观察服药前和服药后48h、14d临床症状、大便潜血试验、胃镜下胃黏膜表现及胃黏膜病理学指标,采用放免法测定了胃液前列腺素E_2(PGE_2)和血浆血栓素B_2(TXB_2)水平。结果:ASA450/150mg组服药后48h大便潜血阳性率、胃镜下胃黏膜病变程度及胃黏膜病理学指标均显著高于300/100mg、150/50mg组及对照组(P值均<0.01),而胃液PGE_2水平较后三组显著降低(P值均<0.001),后三组间比较无显著差异。结论:急性脑梗死患者服用ASA负量300mg,每日维持量100mg能显著降低血浆TXB_2水平,对胃黏膜近期无明显损伤。

姜百胃炎片对大鼠乙醇胃黏膜损伤模型的影响

目的:研究由高良姜、香附、百合和乌药提取物制成的复方中药姜百胃炎片,对大鼠乙醇胃黏膜损伤模型的胃黏膜保护作用。方法:采用无水乙醇灌胃法建立大鼠乙醇胃粘膜损伤模型,以溃疡指数表示大鼠胃黏膜损伤程度,比较姜百胃炎片给药组和模型组的差别。结果:模型组、姜百胃炎片中剂量组(1.08 g.kg-1.d-1)和姜百胃炎片高剂量组(2.16 g.kg-1.d-1)的溃疡指数分别为141.58±47.43、24.83±23.04和2.12±2.58,姜百胃炎片可以显著降低大鼠乙醇胃黏膜损伤模型的溃疡指数(P<0.01)。结论:姜百胃炎片对大鼠乙醇胃黏膜损伤模型的胃黏膜具有保护作用,该作用可能与其具有抗氧化能力,以及增强组织自身生长和修复能力等有关。

胃黏膜吻合加胃斜形包套术治疗贲门癌对其反流功能的影响

手术治疗贲门癌需要切除部分食管,采用食管胃胸内吻合术虽然成功率比较高,但是由于术后抗反流机制的破坏,可造成胃食管反流,降低了患者术后的生活质量[1]。常规药物治疗虽然可以减少胃食管反流的程度,缓解临床症状,但是停药后容易复发,且有一定的不良反应[2]。胃斜形包套术可推挤胃壁使吻合后的食管胃连接处犹如正常贲门的结构,从而起到良好的抗反流作用[3]。本研究探讨了胃黏膜吻合加胃斜形包套术治疗贲门癌对其反流功能的影响,旨在为临床预防胃食管反流提供参考,现报告如下。

舒林酸抑制人胃腺癌细胞增殖及诱导凋亡

目的在体外对舒林酸抗人胃腺癌细胞增殖和凋亡诱导作用及其机制进行初步研究.方法采用人胃腺癌细胞株 MKN45,MKN28作为研究对象.体外药物敏感试验(MTT)检测不同浓度和作用时间的舒林酸对细胞的增殖抑制效应;分别用 Hoechst33258细胞核荧光染色、透射电镜和 DNA 琼脂糖凝胶电泳观察舒林酸诱导的细胞凋亡改变;应用 Western 斑点免疫印迹法观察经舒林酸2rnmol·L^(-1)和4mmol·L^(-1)作用24h 后细胞内环氧化酶-2(COX-2)和凋亡抑制蛋白 Bcl-2表达程度的变化.结果舒林酸对人胃腺癌细胞 MKN45,MKN28的杀伤率随着剂量的增大和作用时间的延长而增加,舒林酸对不同类型的细胞杀伤率不同.舒林酸能够诱导人胃腺癌细胞 MKN45,MKN28产生凋亡,凋亡诱导作用的强弱同样具有时间和剂量依赖性,而且对不同类型胃癌细胞的凋亡诱导效应有显著差异.经舒林酸2 mmol·L^(-1)和4mmol·L^(-1)作用24h 后,MKN45细胞内 COX-2和 Bcl-2蛋白比未经舒林酸作用的细胞表达明显减少,而 MKN28细胞内 COX-2和 Bcl-2蛋白的表达未出现明显变化.结论舒林酸在体外对人胃腺癌细胞株 MKN45和 MKN28有良好的增殖抑制作用,诱导凋亡是其抑制胃癌细胞增殖的重要作用机制.舒林酸对人胃腺癌细胞的抑制和凋亡诱导作用与其抑制细胞内环氧化酶-2,并进而抑制 Bcl-2的表达有关,并可能与胃癌细胞的分化状态有关.

归胃经寒性中药对胃热证大鼠胃粘膜组织学的影响

【目的】观察归胃经寒性中药黄连、蒲公英、枳实对胃热证模型大鼠胃粘膜组织病理学的影响。【方法】SD大鼠150只,随机分为10组,分别为空白对照Ⅰ、Ⅱ组,模型对照Ⅰ、Ⅱ组、黄连高、低剂量组(剂量分别为0.6、0.3 g/kg),蒲公英高、低剂量组(剂量分别为2.0、1.0 g/kg),枳实高、低剂量组(剂量分别为1.0、0.5 g/kg)。除空白对照组外,其他组的大鼠均采用温热药干姜水煎剂连续灌胃15 d,复制胃热证模型。先剖杀空白对照Ⅰ组和模型对照Ⅰ组大鼠,其他组则分别按设计剂量以黄连、蒲公英、枳实水煎剂灌胃治疗10 d,观察胃热证模型大鼠治疗前后胃粘膜组织病理学变化情况。【结果】胃热证大鼠胃粘膜呈现出弥漫性充血、粘膜固有层可见中性粒细胞浸润、粘膜表层粘液细胞分泌减少、主细胞和壁细胞数减少等现象,分别经黄连、蒲公英、枳实治疗后,各组大鼠胃粘膜均呈现不同程度的充血减轻、炎性细胞减少、粘液细胞分泌量增加、主细胞和壁细胞数增加,其中黄连及蒲公英高、低剂量组的胃粘膜组织学表现与空白对照组接近,枳实高、低剂量组有半数以上的大鼠胃粘膜组织学表现接近空白对照组。【结论】归胃经寒性中药黄连、蒲公英、枳实可有效促进胃热证大鼠受损胃粘膜的修复,药物的疗效程度可能与其寒性程度有关。

7种中药对实验性口腔癌阻断作用的研究

目的:筛选对实验性口腔癌的发生有阻断作用的有效中草药。方法:选用金黄地鼠410只,随机分为阳性对照组、阴性对照组和7个实验组(马尾连,山豆根,山慈菇,石菖蒲,白芷,莪术,瓜蒌)。采用二甲基苯并蒽涂搽颊囊黏膜,诱发金黄地鼠口腔癌,分别用7种中药的水煎液灌胃,干预癌变过程。取颊囊标本行组织病理学观察,研究7种中药对口腔癌发生的阻断作用。结果:山豆根与莪术组动物的颊囊黏膜异常增生发生率明显低于阳性对照组,而其他5组动物的颊囊黏膜的异常增生率与阳性对照组无显著性差异。结论:中药山豆根和莪术对实验性口腔癌的发生有明显的阻断作用。

MicroRNA-21靶向PDCD4对胃癌细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨MicroRNA-21对胃癌细胞中PDCD4表达、细胞增殖与凋亡的影响。方法将MGC-803人胃癌细胞分为5组,分别为空白对照组(不转染)、阴性对照组(转染不相关siRNA)、mir 21组(转染miRNA-21质粒)、mir 21 Inhibitor组(转染miRNA-21抑制物)、PDCD4 siRNA组(转染PDCD4 siRNA)。分别于转染后36、48、72小时收集细胞,采用实时定量PCR及细胞爬片免疫组织化学检测细胞中PDCD4基因及蛋白水平,运用MTS法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与空白、阴性对照组比较,mir 21组PDCD4表达量下降,细胞增殖能力增强(均P<0.05);mir 21 Inhibitor组PDCD4表达量增多(P<0.05),细胞增殖受到抑制(P<0.01),细胞总凋亡比例增高(P<0.05);PDCD4 siRNA组PDCD4表达几乎完全被抑制,细胞增殖能力增强(均P<0.01),36小时时细胞总凋亡比例减少(P<0.05)。而阴性和空白对照组比较,细胞PDCD4表达量、细胞增殖与凋亡都无明显差异(P>0.05)。结论 MicroRNA-21能靶向调控PDCD4,抑制胃癌细胞MicroRNA-21的表达后可上调PDCD4表达,发挥抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡的作用。

罗格列酮诱导人胃癌MGC803细胞凋亡及其对bax和Bcl-2表达的影响

目的:探讨罗格列酮对人胃癌MGC803细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:吖啶橙(AO)荧光染色和流式细胞仪分析检测细胞凋亡。同时行bax和bcl-2细胞免疫化学染色和定量分析。结果:罗格列酮能诱导MGC803细胞凋亡,且随着浓度增加,其凋亡率逐渐增加。罗格列酮(25μmol/L、50μmol/L)作用于人胃癌MGC803细胞48h后bax表达的光密度值由0·10±0·02分别升至0·42±0·03、0·75±0·04,P=0·000;bcl-2表达的光密度值由0·51±0·02分别降至0·25±0·04、0·12±0·01,P=0·001。结论:罗格列酮能诱导人胃癌MGC803凋亡,其机制可能与bax基因表达上调、bcl-2基因表达下调有关。

丹参酮ⅡA对人胃癌细胞SGC7901增殖凋亡的影响及其与COX-2表达的关系

【目的】观察丹参酮ⅡA对胃癌细胞增殖的影响及其与环氧合酶-2（COX-2）表达的关系。【方法】体外培养胃癌细胞株SGC7901，经丹参酮ⅡA作用后，采用四唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，免疫细胞化学sABC法检测COX-2蛋白表达，放射免疫法检测前列腺素E2（PGE2）含量。【结果】丹参酮ⅡA对胃癌细胞的生长有明显的抑制作用，并呈剂量依赖性。以0．5mg／L作用终浓度抑制作用最明显，其48h的抑制率为71．1％，与对照组相比差异有显著性（P〈0．01）；5mg／L丹参酮ⅡA作用后，随时间的延长，凋亡率逐渐升高，48h达到高峰，随后逐渐下降，与对照组比较，各处理组都有显著性差异（P〈0．05）；丹参酮作用组胃癌细胞COX-2表达明显减少，其培养液中PGE2的产生量下降，与对照组相比差异均有显著性（P〈0．01）。【结论】丹参酮ⅡA可能是通过下调COX-2mRNA的表达水平发挥其对胃癌细胞生长抑制及促进凋亡作用。

消化系统药物副作用对患者生活质量的影响

探讨消化系统药物副作用对患者生活质量的影响。方法 选取82例药物治疗后的消化系统疾病患者,分为A组和B组,每组41例。A组患者使用常规药物治疗,B组患者在A组基础上加用保护胃黏膜的药物。对比两组患者的临床效果、心理状况及生活质量评分。结果 B组在临床效果上明显优于A组,有效率达95.1%,显著高于A组的75.6%(P<0.05)。B组患者的SAS评分和SDS评分均显著低于A组(P均<0.05),表明B组患者的心理状态优于A组。在生活质量评分中,B组在疾病控制、饮食、睡眠及日常生活方面的评分均显著高于A组(P均<0.05)。结论 对消化系统患者加用保护胃黏膜药物可以显著提高患者的临床疗效,改善心理状况以及提高生活质量,对防止药物副作用产生重要的实际意义。