不伴幽门螺旋杆菌感染的胃黏膜低级别上皮内瘤变降级因素分析

目的:分析胃黏膜低级别上皮内瘤变(LGIN)患者的临床资料,探究不伴幽门螺旋杆菌感染(H.pylori)的LGIN降级的相关因素。方法:经纳排标准收集2012年1月至2022年12月于石河子大学第一附属医院内镜中心复诊、内镜活检并经病理回报为LGIN患者95例与病理降级患者289例的临床和病理资料。采用秩和检验、卡方检验分析基线资料,通过多因素二元Logistic回归分析筛选独立影响因素,构建预测方程并采用受试者工作特征曲线(ROC)与Hosmer-Lemeshow检验验证。结果:纳入研究的384例患者中男、女比例为1.29∶1;单因素分析显示:维持LGIN组与降级组在性别、发红、粗糙、巴黎分型IIa、IIc与IIa+IIc均存在统计学差异(均P<0.05)。多因素回归分析显示:黏膜表面粗糙是LGIN降级的保护因素(OR=0.479,95%CI 0.268~0.857),巴黎分型IIa型是LGIN降级的危险因素(OR=2.799,95%CI 1.685~4.650)。根据多因素结果构建预测LGIN病理降级方程P=ex/(1+ex),e为自然对数的底,x=0.530-0.736×黏膜表面粗糙+1.029×巴黎分型IIa型;绘制的ROC曲线下面积为0.638(95%CI 0.570~0.705);Hosmer-Lemeshow拟合度检验结果显示有较好的拟合度(χ^(2)=0.069,P=0.966)。结论:对于不伴H.pylori感染的LGIN患者存在黏膜表面粗糙与巴黎分型为非IIa型病变时,LGIN复诊诊断为病理降级的可能性小。

胃黏膜低级别上皮内瘤变进展预测因素及相关预测模型研究现状

胃癌是最常见的消化道肿瘤之一,严重威胁人类的生命健康。近几十年来,随着人们生活条件的改善、良好饮食习惯的形成、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的根除等因素,胃癌发病率总体有所下降,但是其发病率在全球仍高居男性肿瘤第4位,高居女性肿瘤第7位,死亡率高居男性第3位,女性第5位,男性发病率接近女性的2倍[1]。

胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌活检病理与术后病理的准确性对照观察

目的:对胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌应用活检病理与术后病理诊断的准确性进行对比分析,总结临床诊断经验。方法:选取我院2020年2月至2021年4月消化内科收治的胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌患者54例,对其分别采用活检病理分析和术后病理分析诊断疾病,结合不同诊断方法的准确性,分析疾病的有效诊断方式。结果:活检病理方法的诊断准确性较术后病理方法高,差异有统计学意义(P<0.05)。活检病理方法的诊断方法误诊率和漏诊率较术后病理低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:临床对胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌患者进行疾病诊断时,选择活检病理诊断方法能够及早准确诊断疾病,为后期治疗提供重要帮助作用,因此,此方案的推广意义更大一些。

胃黏膜低级别上皮内瘤变转归及其影响因素研究

目的探讨胃黏膜低级别上皮内瘤变(LGIN)转归及其影响因素。方法收集首次诊断符合LGIN的107例患者的临床资料,回顾分析LGIN的转归及其影响因素。结果LGIN多发于50~59岁,男女比例为3.11∶1。LGIN病变消退占60.8%,病变稳定占33.6%,病变进展占5.6%。多因素分析发现LGIN进展的危险因素分别为年龄(OR=1.06,95%CI:1.01~1.12,P<0.05),病变位于胃底/贲门(OR=22.8,95%CI:7.24~246.5,P<0.05)及幽门螺旋杆菌(HP)感染(OR=6.03,95%CI:2.06~17.72,P<0.05)。结论此研究LGIN病变进展的占比为5.6%,年龄、病变位于胃底/贲门、HP感染为LGIN病变进展的危险因素。

胃黏膜低级别上皮内瘤变中胃癌检漏的研究

目的探讨胃黏膜低级别上皮内瘤变(low grade intraepithelial neoplasia,LGIEN)中胃癌漏诊的情况。方法胃镜活检病理诊断为LGIEN的190例患者总结内镜下病灶部位和形态分类,并行内镜复查了解胃癌漏诊情况。结果 190例LGIEN患者病灶主要位于胃窦的137例(72.1%)。镜下病灶形态多样,其中糜烂及溃疡98例(51.6%)。190例患者平均随访时间11.7个月,经内镜病理或手术病理证实胃癌14例,HGIEN患者3例,较前加重者占8.95%;其中符合漏诊患者13例(76.5%),符合可能漏诊患者3例(17.6%)。结论胃镜活检病理检查为LGIEN的患者中部分同时存有癌灶,内镜短期、重复检查可减少胃癌漏诊率。

内镜黏膜下剥离术治疗胃黏膜低级别上皮内瘤变的临床研究

目的探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗胃黏膜低级别上皮内瘤变(LGIN)的疗效和安全性。方法回顾性分析186例行ESD治疗的胃黏膜LGIN的患者资料,评价治疗的可行性、安全性。结果186例患者中,共198处病灶,病变直径在1.0~5.5 cm,平均2.8 cm,完整切除率98.48%(195/198)。手术时间30~120 min,平均74 min。术后病理诊断LGIN 154例,高级别上皮内瘤变(HGIN)38例,早期胃癌6例。7例术后发生迟发性出血,予以急诊内镜下止血成功,无术中穿孔及术后迟发性穿孔。术后随访中溃疡创面均愈合,其中5例复发,均再次行ESD完整切除病灶。结论LGIN有术后病理升级的风险,ESD治疗LGIN具有安全、有效的特点,值得临床推广。

胃黏膜低级别上皮内瘤变的临床病理特征及随访研究

目的探讨胃黏膜低级别上皮内瘤变(LGIN)的临床病理特征及预后。方法回顾性分析2012年5月~2017年5月解放军总医院第二医学中心53503例胃镜检查结果,发现胃黏膜LGIN患者509例,其中260例进行了平均32个月随访。结果胃黏膜LGIN总检出率0.95%,其中轻度异型增生0.87%,中度异型增生0.08%;60岁以上老年患者患病率最高,为1.5%;胃窦部多见,占74.1%;伴有慢性炎症者为84.5%,伴有急性炎症者为42.6%;伴有萎缩者为15.3%,伴有肠化者为67.0%,且萎缩、肠化与年龄、部位、镜下形态有关(P<0.05)。随访患者轻度异型增生消失率88.8%,癌变率0.4%,并发其他部位恶性肿瘤发生率为0.8%;中度异型增生消失率68.4%,癌变率10.5%。结论胃黏膜LGIN患病率随着年龄的增加而增加,经过内科治疗大部分LGIN可以消退,少部分患者出现癌变,在进行胃镜随访的同时要警惕别漏诊其他部位恶性肿瘤。

胃黏膜低级别上皮内瘤变术后病理升级因素

胃黏膜低级别上皮内瘤变(low-grade intraepithelial neoplasia,LGIN)是胃癌的一种癌前病变,可通过内镜及黏膜活检明确诊断,然而内镜切除治疗后往往会出现术后病理升级现象。本文就LGIN术后可能会出现的病理升级因素作一综述,以期有助于临床上提高早期胃癌的检出率。

胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌活检病理与术后病理差异的危险因素分析

目的探讨分析胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌活检病理与术后病理差异的危险因素。方法方便选取2019年2月—2020年5月于该院收治的141例行内镜黏膜下剥离术或内镜下切除手术、术后病理学确诊为胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌患者作为研究对象,均对患者实施术前活检病理学检查与术后病理学检查,对比术前术后检查结果的差异性,并探究分析导致术前活检病理与术后病理检查差异的危险因素。结果术前活检病理显示,141例患者中有82例胃黏膜低级别上皮内瘤变,百分比为58.2%;有59例早期胃癌(胃黏膜高级别上皮内瘤变)患者,百分比为41.8%。术后病理学的符合率分别为86.6%、79.7%。结论明确胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌活检病理与术后病理差异的危险因素,可辅助临床及时规避危险因素或是将危险因素造成的影响降到最低,从而提高术前活检病理检查的准确性,辅助临床及时准确治疗患者疾病。

胃黏膜低级别上皮内瘤变诊断和管理的研究进展

胃黏膜低级别上皮内瘤变(LGIN)是胃癌的癌前病变,以胃窦部多见,临床症状不典型,临床管理以随访或内镜干预为主。近年来,随着内镜技术的发展和临床研究的不断深入,LGIN在诊断和管理方面取得了一些新进展,但目前针对LGIN的临床管理仍缺乏统一认识,且活检病理易导致病灶被低估。本文就胃黏膜LGIN诊断和管理的研究进展作一综述。

胃黏膜低级别上皮内瘤变的相关研究进展

近年来,胃癌发病率及病死率虽有下降趋势,但仍是世界范围内最常见的消化道恶性肿瘤之一,也是全球癌症死亡的第二大常见原因[1]。全球权威统计结果显示,胃癌仅次于肺癌、乳腺癌、结肠癌和前列腺癌发病率居第5位,病死率居第3位,北美洲和非洲大部分地区发病率最低,而东亚,东欧和南美洲发病率最高[1-2]。胃癌的发生与地域呈明显相关性,发展中国家胃癌发生率高达7成,其中近半数发生在我国,农村地区的胃癌发生率明显高于城市[2]。

胃黏膜低级别上皮内瘤变的相关因素

目的:初步分析胃黏膜低级别上皮内瘤变(low-grade gastric intraepithelial neoplasia,LGIN)的相关因素及探索其内镜下表现.方法:收集我院2010-2013年胃镜下黏膜活检病理诊断为低级别上皮内瘤变的病例866例,分析其内镜特征、是否合并肠化及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的相关性等.结果:866例胃黏膜低级别上皮内瘤变患者的内镜特征表现各异,以胃黏膜糜烂最为多见;年龄组成中以39-49岁所占比例最大(42.73%),男性多于女性,病变部位以胃窦部最为常见;不同部位的LGIN H.pylori的感染率不完全相同,其中以胃窦部LGIN患者的感染率最高(P<0.05),差异有统计学意义;LGIN合并肠化中55-70岁年龄组患者肠化阳性率明显高于39-54岁年龄组,统计学上有显著性差异(P<0.01),且以胃角肠化阳性率最高,差异有显著统计学意义(P<0.01);LGIN合并肠化与14C呼气试验定量值呈正相关(r=0.105,P=0.002).结论:胃黏膜低级别上皮内瘤变与患者的年龄、性别、发生部位及H.pylori的感染相关,对于内镜下有糜烂、颗粒样增生、花斑样改变、隆起及凹陷性病变、溃疡等表现的患者应积极取活检进行病理检查,有助于LGIN的发现.

病灶部位对胃黏膜低级别上皮内瘤变进展情况分析

作为死亡率和发病率一直名列前茅的胃癌,其癌前疾病的相关研究日趋火爆?同为胃癌前疾病的胃黏膜低级别上皮内瘤变(low-grade gastric intraepithelial neoplasia ,LGIN)和高级别上皮内瘤变(high-grade gastric intraepithelial neoplasia ,HGIN),却有着不同的处理策略?不同于部分HGIN有与胃早期肿瘤相似的生物学行为而达成一致的处理策略?对于LGIN,国内共识认为对于存在病理升级高危因素的LGIN,建议3个月后再次内镜精细评估及精准活检,对于暂不存在病理升级高危因素的LGIN,3个月后再次检查结果呈阳性的患者进行内镜下治疗?而WHO的建议则是定期随访或者必要时予内镜下切除?LGIN因其临床转归的多样性而有争议,目前已有相关研究认为高龄?HP阳性?胃黏膜萎缩和肠化生等是LGIN病理升级的高危因素?而关于病灶部位对LGIN的临床转归的是否存在影响存在一定争议,因此探讨胃黏膜低级别上皮内瘤变的病灶部位对其病理进展情况的影响,有助于对不同病灶部位的LGIN患者给予不同的早期干预?本研究收集经首次病理诊断为LGIN且获得内镜及活检病理随访的病例资料,分析病灶部位对预测胃黏膜低级别上皮内瘤变的进展情况的价值,为临床决策提供一定的理论依据?

胃黏膜低级别上皮内瘤变的诊疗进展

胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤,胃黏膜低级别上皮内瘤变(LGIN)是胃癌前病变,有进展为胃癌的潜在风险。内镜活检病理是其诊断的金标准,研究发现内镜活检与内镜下黏膜切除病理之间存在较大差异,使得LGIN不能得到最佳的临床处理。目前对LGIN自然史的研究较少,且现有研究结论差异较大,对LGIN的临床管理带来一定困扰。对于LGIN的治疗,不同研究的意见不同,国内外尚无指南给出明确的建议。

组蛋白H3K27me3沉默子重塑上调胃黏膜高级别上皮内瘤变磷酸甘油醛激酶1表达

目的 绘制胃黏膜高级别上皮内瘤变(High-Grade Intraepithelial Neoplasia, HGIN)组织的组蛋白H3K27me3沉默子图谱,寻找沉默子调控的重要靶基因。方法 从本院内镜中心收集HGIN与正常胃黏膜组织各24例,采用H3K27me3染色体靶向切割和标签化(Cleavage Under Target&Tagmentation, CUT&Tag)测序技术捕获基因组修饰区域。通过生物信息学分析比较两类组织的沉默子信号特征以及差异;整合RNA测序数据及高通量染色体构象捕获技术(Hi-C)公共数据,分析沉默子重塑调控的靶基因及调控的潜在生物学过程。结果 与正常胃黏膜相比,HGIN组织H3K27me3修饰数量减少,信号强度全局性降低,呈现H3K27me3信号峰重塑现象;转录组差异分析结果显示,与正常胃黏膜组织相比,HGIN共有8 887个差异表达基因,其中表达上调基因4 335个,表达下调基因4 552个,其中CTNNB1等肿瘤发生相关基因显著上调;整合分析表观组学和转录组学数据,发现沉默子丢失可能在转录水平上调氨基酸生物合成、精氨酸与脯氨酸代谢和糖酵解等关键代谢基因,如糖酵解关键酶磷酸甘油醛激酶1(phosphoglycerate kinase1,PGK1)表达,进而促进胃黏膜上皮内瘤变。结论 组蛋白H3K27me3沉默子信号丢失是HGIN表观重塑特征之一,沉默子丢失可能与PGK1等糖酵解和氨基酸代谢基因表达紊乱相关。

基于GEO基因芯片联合网络药理学及分子对接技术探讨参苓脾喜汤治疗慢性胃炎、胃黏膜上皮内瘤变、胃早期癌作用机制

目的 基于GEO基因芯片、网络药理学及分子对接技术探讨参苓脾喜汤防治慢性胃炎(CG)、胃黏膜上皮内瘤变(GIN)、胃早期癌(EGC)的作用机制。方法 从GEO数据库下载含CG、GIN、EGC基因芯片GSE130823,使用R4.1.1筛选共同差异表达基因。利用TCMSP数据库筛选参苓脾喜汤活性成分及对应靶点,使用R4.1.1对共同表达基因与药物靶点取交集,通过Cytoscape3.9.1软件构建中药-活性成分-靶点网络,并通过STRING数据库构建蛋白相互作用(PPI)网络并进行拓扑分析,以筛选核心靶点,使用R4.1.1对交集基因进行GO功能和KEGG通路富集分析。最后将排名靠前的药物活性成分与核心靶点蛋白进行分子对接验证。结果 共筛选出1 115个差异表达基因,参苓脾喜汤活性成分119种,靶点247个,主要活性成分包括槲皮素、豆甾醇、木犀草素等。预测得到参苓脾喜汤治疗CG、GIN、EGC潜在作用靶点22个,包括CHRM3、AR、ADRB2、DPP4等。GO功能和KEGG富集分析结果显示,参苓脾喜汤治疗CG、GIN、EGC主要涉及对cAMP、IL-17、TNF、离子跨膜转运蛋白活性的调节、钙信号通路等方面。分子对接结果显示,木犀草素与ALB、AR、DPP4有较强结合能力,槲皮素与ALB、DPP4有较强结合能力,豆甾醇与AR有较强结合能力。结论 参苓脾喜汤中多种活性成分可能通过cAMP、IL-17、TNF等信号通路,调控ALB、AR、DPP4、CYP3A4等靶点治疗CG、GIN、EGC。

旋覆花汤合温胆汤加减治疗痰瘀阻络证慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变的效果及对EGF、CDX2水平的影响

目的探究旋覆花汤合温胆汤加减治疗痰瘀阻络证慢性萎缩性胃炎(CAG)伴低级别上皮内瘤变的效果。方法选择2021年4月至2022年6月收治的100例痰瘀阻络证CAG伴低级别上皮内瘤变患者作为研究对象,根据抽签法将其分为对照组和观察组,各50例。对照组接受雷贝拉唑钠治疗,观察组在对照组基础上联合旋覆花汤合温胆汤加减治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后,观察组的胃黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生积分低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的表皮细胞生长因子(EGF)水平高于对照组,尾侧型同源转录因子2(CDX2)表达低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的白细胞介素-32(IL-32)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、白细胞介素-23(IL-23)水平低于对照组(P<0.05)。结论旋覆花汤合温胆汤加减治疗痰瘀阻络证CAG伴低级别上皮内瘤变可调节EGF、CDX2及炎性因子水平,降低胃黏膜病理积分,值得推广。

胃黏膜低级别上皮内瘤变内镜黏膜下剥离术后病理出现升级的危险因素

目的探讨病理活组织检查提示胃黏膜低级别上皮内瘤变（LGIN）在内镜黏膜下剥离术（ESD）后病理出现升级的危险因素。方法回顾性分析2010年1月至2016年12月ESD术前病理活组织检查诊断为胃黏膜LGIN患者的完整病例资料，采用单因素方差分析和多因素Logistic回归分析ESD术后病理出现升级的危险因素。结果共纳入326例ESD术前病理活组织检查诊断为胃黏膜LGIN的患者，其中244例（74.85%）术后病理仍提示LGIN，82例（25.15%）术后病理出现升级，其中升级至高级别上皮内瘤变（HGIN） 61例（18.71%），早癌21例（6.44%）。单因素和多因素分析结果均提示，病变范围≥2.0 cm、病变呈凹陷型、病变黏膜表面发红、病变表面黏膜溃疡，以及病变表面自发性出血均是ESD术后病理出现升级的危险因素（F＝5.37、6.44、4.56、7.56、7.78，P均〈0.01），OR值（95%CI）分别为4.086（2.035～10.786）、7.435（2.845～19.862）、3.205（1.535～8.541）、8.668（3.365～21.457）、7.056（2.732～18.355），患者年龄、性别、病变部位均不是其危险因素。结论胃黏膜LGIN在ESD术后出现病理升级的情况较为常见，应警惕具有高危因素的LGIN病变，针对这些病例临床处理应更积极。

胃上皮内瘤变患者术前活检结果与ESD术后病理结果的差异性分析

胃上皮内瘤变是胃腺上皮异型或非典型性增生导致胃上皮细胞向恶性肿瘤转变的状态,根据组织学形态结构改变中细胞的异型性和结构紊乱程度分为低级别上皮内瘤变(low grade intraepithelial neoplasia,LGTN)和高级别上皮内瘤变(high grade intraepithelial neoplasia,HGTN),其中HGTN为早期胃癌,需及时采取内镜治疗[1]。

基于阴阳与基因调控关系辨治胃黏膜上皮内瘤变

胃黏膜上皮内瘤变是胃癌前病变,具有发展为胃癌的危险。阳主动,阴主静,文章基于阴阳理论,衷中参西,微观辨证与宏观辨证结合,以阴阳消长失调和基因调控紊乱的关系为出发点,认为胃黏膜上皮内瘤变发生时胃黏膜细胞凋亡周期紊乱和细胞异常增殖分化是阴阳消长失衡在细胞基因调控水平上的体现,进而探讨胃黏膜上皮内瘤变的病因病机以及辨证论治过程,为中医药治疗胃黏膜上皮内瘤变提供更多的理论依据,丰富治疗该病的临床手段。