左金乌贝散联合PPI、胃黏膜保护剂、促胃肠动力药治疗反流性食管炎的疗效分析

为探索用左金乌贝散联合PPI、胃黏膜保护剂、促胃肠动力药治疗反流性食管炎的临床疗效。选取了2022年2月至2023年8月在贵州中医药大学第一附属医院的86例患者作为实验样本。方法 本研究采取随机对照试验法,将86例患者经电子胃镜检查后结果为反流性食管炎的患者随机分为对照组和研究组,对照组采用左金乌贝散治疗,研究组在对照组的基础上联合PPI、胃黏膜保护剂、促胃肠动力药治疗。评估治疗前后患者剑突下烧灼痛、反酸、呕吐等症的评分情况来对比两组治疗前后的疗效。结果 两组治疗均能改善患者PPI、胃黏膜保护剂、促胃肠动力药临床症状,研究组优于对照组;结论 采用左金乌贝散联合PPI、胃黏膜保护剂、促胃肠动力药可改善剑突下烧灼痛、反酸、呕吐等症状,具有精准治疗、简便廉效的优点,值得临床推广。

胃黏膜保护剂在慢性胃炎治疗中的应用进展

慢性胃炎是由多种致病因素引起的消化系统疾病,主要表现为胃黏膜炎症性改变,部分患者还会发生胃黏膜固有层腺体萎缩、上皮内瘤变,严重者可进展为胃癌,威胁患者生命健康。慢性胃炎的临床治疗以药物为主,常见的药物包括质子泵抑制剂、促胃动力药、抗酸剂和胃黏膜保护剂等。其中胃黏膜保护剂不仅具有抑酸、抑制胃蛋白酶活力的作用,还能促进细胞更新、增加胃黏膜层血流供应,从而发挥黏膜保护、促进黏膜修复的作用,逐渐应用于慢性胃炎的治疗。目前,用于慢性胃炎治疗的胃黏膜保护剂有铋剂类、硫氢键类等,未来在临床研究基础上,更多胃黏膜保护剂治疗慢性胃炎的循证医学证据将为慢性胃炎的治疗提供新方向。

胃底腺息肉与幽门螺杆菌感染及胃黏膜保护剂的关系探讨

目的探讨胃底腺息肉(FGPs)与幽门螺杆菌(Hp)感染及胃黏膜保护剂的关系。方法选取2019年7月至2021年7月我院收治的FGPs患者466例(FGPs组)和非萎缩性胃炎患者398例(对照组),询问其服药情况,并取活检,采用免疫组化检测患者的Hp、Ki-67,比较两组患者的Hp感染情况,质子泵抑制剂、H2受体阻断剂、胃黏膜保护剂服药史情况及Ki-67表达情况。结果FGPs组的Hp感染率为46.4%,与对照组的53.0%比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者的质子泵抑制剂、H2受体阻断剂、胃黏膜保护剂服药史情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者的Ki-67抗原表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Hp感染、长期服用胃黏膜保护剂不是FGPs发生的因素,FGPs为良性病变。

老香黄多糖的分离纯化及其体外胃黏膜保护活性研究

本文以老香黄多糖为研究对象,探究其胃黏膜保护活性。首先采用热水浸提法提取老香黄多糖,进而通过Sevag试剂脱蛋白、DEAE-52纤维柱和CL-6B琼脂糖凝胶柱进行多糖的分离纯化,最后采用乙醇损伤人胃黏膜上皮细胞(Human gastric mucosal epithelial cells,GES-1)细胞模型及GES-1细胞划痕损伤模型探究其体外胃黏膜保护活性。结果表明,老香黄多糖经纯化后共得到6个组分,分别为PFCP、PFCP-1、PFCP-2、PFCP-3、PFCP-2-1、PFCP-2-2。在乙醇损伤GES-1细胞实验中,老香黄多糖各分离纯化组分均能提高细胞活性,增强细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)酶活,减少丙二醛(MDA)含量,从而增强细胞抗氧化能力,减轻黏膜损伤。其中PFCP-2-1(50μg/mL)提高SOD酶活和降低MDA含量效果最佳,PFCP-2-1(5μg/mL)提高CAT酶活效果最佳,与模型组相比均有显著性(P<0.05),且优于替普瑞酮阳性药物组。在GES-1细胞划痕损伤实验中,老香黄多糖各个组分均能加速损伤区域胃上皮细胞的生长,促进细胞向损伤区域迁移,恢复胃黏膜上皮细胞的完整性,阳性药物的划痕修复率最佳,其次是PFCP-2-1(50μg/mL)组分,两者无显著差异(P>0.05)。综上所述,老香黄多糖PFCP-2-1可能通过提高细胞抗氧化能力,以及促进GES-1细胞增殖、迁移发挥胃黏膜保护活性。

云母对胃黏膜保护作用机制研究

目的 :探讨云母对胃黏膜保护作用的机制。方法 :采用大鼠慢性胃炎模型 ,分组给药治疗 2周后取其标本 ,观察其病理、超微结构 ,检测胃液pH值及血浆PGE2 水平。结果 :中、高剂量云母组大鼠一般情况、胃黏膜大体观、组织光镜及电镜下观察其表现接近正常 ,胃液pH值明显高于模型组 (P <0 .0 1) ,肠化率 (8例中 1例 )较模型组大鼠 (10例中 4例 )有所降低。而其中中剂量云母组大鼠经治疗后 ,血浆PGE2 水平明显上升 (P <0 .0 1)。结论 :云母可吸附于胃黏膜表面 ,促进黏液分泌、抑制和中和胃酸、减少炎细胞浸润、促进PGE2 合成、逆转肠上皮化生 。

不同羊肚菌菌株的遗传差异性与胃黏膜保护作用的比较研究

为研究不同羊肚菌菌株之间的遗传差异性和比较不同菌株的胃黏膜保护作用.采用简单重复序列区间（inter-simple sequence repeats,ISSR）分子标记技术,对羊肚菌进行了遗传差异性分析;以菌丝体干质量为指标,比较不同菌株液体发酵的菌丝体生物量;研究不同菌株对酒精引起的小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.结果表明：16株羊肚菌菌株可分为2组,羊肚菌M1～M10生物量较高,羊肚菌M1、M2、M3的胃黏膜保护作用最好.不同羊肚菌菌株在液体发酵生物量和胃黏膜损伤的保护作用方面存在较大的差异.

胃黏膜保护剂对实验性胃溃疡愈合质量的影响

目的:探讨胃黏膜保护剂对实验性胃溃疡愈合质量的影响。方法:建立实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型,成模3 d后分5组,即模型组、对照组、替普瑞酮组、奥美拉唑组、替普瑞酮与奥美拉唑联合治疗组(简称联合治疗组)。给药治疗14 d,取其标本,评估再生黏膜组织学及功能成熟度,以判定溃疡愈合质量。结果:奥美拉唑组和联合治疗组溃疡指数最小,溃疡抑制率最高。替普瑞酮组和联合治疗组大鼠再生黏膜厚度增加、囊状扩张腺体数目减少,肉芽组织炎症细胞浸润数量减少、微血管数量增加、胶原面积增加,黏膜中性黏液和氨基己糖分泌增多,血浆PGE2分泌增多,免疫组化染色中黏膜局部EGFR、bFGF阳性细胞表达增强。结论:制酸剂和胃黏膜保护剂均能促进溃疡愈合,胃黏膜保护剂替普瑞酮能明显提高溃疡再生黏膜组织学和功能成熟度,促进高质量的溃疡愈合,若与奥美拉唑联合使用效果更佳。

胃黏膜保护剂替普瑞酮对慢性萎缩性胃炎大鼠热休克蛋白表达的影响

目的研究胃黏膜保护剂对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)修复过程中胃腺体细胞热休克蛋白(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响,探索胃黏膜保护剂作用机制,并有可能为临床药物疗效提供新的评价指标。方法通过建立大鼠慢性萎缩性胃炎模型,进行胃黏膜保护剂(替普瑞酮)的逆转治疗实验,以免疫组织化学方法和Western blot方法,研究胃黏膜组织HSP 70的表达、组织含量和分布特点。结果①24周CAG组成功造模后,与正常大鼠比较,腺体变薄、肌层增厚,并伴大量炎症细胞浸润;经自然修复4周,发现胃黏膜腺体层增厚,肌层变薄,但仍伴有明显炎症细胞浸润;替普瑞酮逆转治疗4周,可见黏膜炎症减轻,腺体层明显增厚,肌层变薄,与自然修复组及生理盐水组对比,除肌层厚度,差异非常明显(P< 0.001),接近正常组大鼠形态;②免疫组化结果发现,24周CAG组、28周CAG组及正常对照组中HSP 70以胞浆表达为主,而替普瑞酮组及生理盐水组HSP 70胞浆和胞核均有表达。通过阳性腺体数及灰度值的综合分析,替普瑞酮逆转治疗后,阳性腺体全层可见,HSP 70表达较各对照组明显增强(P<0.01);③Western blot定量研究证明,替普瑞酮逆转治疗后HSP 70含量增加极明显。结论胃黏膜保护剂替普瑞酮能明显促进HSP 70表达,其可能通过HSP 70参与的胃黏膜修复的病理生理过程发挥黏膜保护作用。

丹参粉针对大鼠应激性溃疡胃黏膜保护作用的实验研究

目的探讨丹参粉针对大鼠应激性溃疡胃黏膜保护作用及机制。方法实验选用健康的SD雄性大鼠32只,分为空白对照组、浸水束缚应激方法复制应激性溃疡模型对照组、丹参粉针预防组用80mg·kg^(-1)体重(3m L)灌胃2次后造模。造模后察胃黏膜大体标本,计算损伤指数,并行病理切片,比色法检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、胃黏膜还原型谷胱甘肽(GSH)含量、酶联免疫吸附竞争法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)的含量。结果模型组与空白对照组比较损伤指数增加(P<0.05),丹参预防组与模型对照组比较损伤指数降低(P<0.05),丹参预防组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);丹参预防组比模型对照组SOD、PGE_2、GSH活性增高(P<0.05或<0.01),与空白组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);模型组与空白对照组比较SOD、PGE_2、GSH活性降低(P<0.05或<0.01)。结论丹参粉针对应激损伤的胃黏膜有良好的保护作用。

三叶因子与胃黏膜保护的研究进展

三叶因子家族是一群主要由胃肠道黏液细胞分泌的小分子多肽.其共同特征为均含一特殊的P结构域及三叶状结构.这种稳定的结构使三叶因子家族具有明显的抗蛋白酶水解、酸消化及耐热特性,因而能在消化道复杂的环境中保持生物活性.目前在哺乳动物体内发现的有pS2/TFF1、SP/TFF2和ITF/TFF3三种,它们具有黏膜保护与修复、肿瘤抑制、信号传导、调节细胞凋亡等功能.本文阐述了三叶因子家族发现的历史,并初步探讨了其作用.同时也对三叶因子受体这一热点的研究现状进行总结.

AMP-18,一种新发现的胃黏膜保护因子

AMP-18是一种新发现的由胃腺体上皮细胞合成的小分子蛋白质,独特表达于胃黏膜,机体其他部位少见,胃癌组织中表达缺失．AMP-18 由185个氨基酸组成,除去N端信号肽(20个氨基酸)后大小约18 ku,第54-150个氨基酸组成高度保守的结构域(BRICHOS区域)承担主要的生理功能．AMP-18由胃腺体上皮细胞以胞吐的方式分泌到胃黏液中,他的合成和分泌与个体生长发育有关,并受福斯高林、吲哚美辛、地塞米松等药物的影响．目前发现 AMP-18的生理功能主要有促进胃黏膜上皮细胞的有丝分裂,促进细胞的迁徙,促胃肠黏膜损伤的修复,保持胃肠黏膜的完整等．

胃黏膜保护剂预防幽门螺杆菌培养上清液所致小鼠胃黏膜损伤

目的:研究产毒幽门螺杆菌(Hpylori)的浓缩培养上清液(CCS)对小鼠胃黏膜的致病作用及胃黏膜保护剂硫糖铝和三九胃泰对CCS所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法:56只健康Balb/c小鼠随机分成7组:生理盐水组(Ⅰ组)、单纯损伤组(ⅡA组、ⅡB组)、硫糖铝保护组(ⅢA组、ⅢB组)、三九胃泰保护组(ⅣA组、ⅣB组),其中A组为小剂量毒素组,B组为大剂量毒素组.分别用硫糖铝和三九胃泰提前给小鼠灌胃,其后用不同剂量的产毒Hpylori菌株(NCTC11637)的CCS灌胃致急性胃黏膜损伤,然后在显微镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变,分别测定各组胃黏膜损伤积分(EDS),以评价胃黏膜损伤程度及药物的预防保护效果.结果:产毒Hpylod的CCS可以对小鼠胃黏膜产生明显的损害,包括空泡变性、腺体排列紊乱以及糜烂、溃疡形成,但炎症反应不明显.在超微结构水平,Hpylori的CCS引起细胞间隙增宽、空泡变性、细胞质肿胀、线粒体及内质网扩张、微绒毛排列紊乱及脱落、吞噬溶酶体增多等改变.小剂量毒素引起的损害不如大剂量毒素引起的损害严重.Ⅰ,ⅡA,ⅡB,ⅢA,ⅢB,ⅣA,ⅣB各组的胃黏膜损伤积分依次为1.13±0.35,2.25±0.46,3.63±0.52,1.25±0.46,1.75±0.71,1.50±0.53,1.63±0.74:单纯损伤组(ⅡA,ⅡB)与生理盐水组(Ⅰ组)比较,胃黏膜损伤明显(P<0.01);硫糖铝保护组(ⅢA.ⅢB)、三九胃泰保护组(ⅣA,ⅣB)与单纯损伤组(ⅡA,ⅡB)比较,不论小剂量毒素组,还是大剂量毒素组,胃黏膜损伤程度均减轻,损伤积分均明显下降(P<0.05).结论:Hpylori的细胞毒素对鼠胃黏膜上皮细胞损害起重要作用,但并不引起明显的炎症反应;胃黏膜保护剂硫糖铝和三九胃泰对不同浓度Hpylori培养上清液所致的小鼠胃黏膜损伤有明显的预防和保护作用.

胃黏膜保护的基础与临床研究——三叶因子与胃黏膜保护的研究进展

三叶因子家族是一群主要由胃肠道黏液细胞分泌的小分子多肽．其共同特征为均含一特殊的P结构域及三叶状结构．这种稳定的结构使三叶因子家族具有明显的抗蛋白酶水解、酸消化及耐热特性，因而能在消化道复杂的环境中保持生物活性．目前在哺乳动物体内发现的有pS2/TFF1、SP/TFF2和ITF/TFF3三种，它们具有黏膜保护与修复、肿瘤抑制、信号传导、调节细胞凋亡等功能．本文阐述了三叶因子家族发现的历史，并初步探讨了其作用．同时也对三叶因子受体这一热点的研究现状进行总结．

胃黏膜保护机制的研究进展

胃黏膜在维持胃生理功能中起到重要作用。胃黏膜作为胃的屏障,能够保护深层组织不受胃液成分以及外源胃黏膜刺激物的损伤。胃黏膜保护是一个动态过程,其保护机制随着损伤加重而逐渐加强,以保持黏膜完整性。

胃黏液屏障与胃黏膜保护的研究进展

胃黏液屏障是指覆盖于胃黏膜上皮细胞表面的一层连续性凝胶层,由糖蛋白、水、电解质、肽以及脂类组成.胃黏液凝胶层呈一定的厚度变化,黏蛋白多聚结构稳定,具有较高的黏滞性和水不溶性.能不断更新,处于分泌和降解的动态平衡之中.作为胃黏膜保护的第一道屏障,胃黏液凝胶层具有润滑作用,拮抗H+逆弥散和消化酶的消化作用,参与对损伤因子的防御和损伤后修复.其独特的生理特征和生理作用在胃黏膜保护中起重要的作用.

胃黏膜保护剂联合质子泵抑制剂治疗胃溃疡40例

目的探讨胃黏膜保护剂联合质子泵抑制剂对胃溃疡患者愈合质量的影响。方法随机选取医院收治的胃溃疡患者80例,按随机数字表法分为研究组和对照组,各40例。研究组患者予胃黏膜保护剂联合质子泵抑制剂治疗,对照组患者予单纯质子泵抑制剂治疗。结果研究组患者的总有效率为97.50%,显著高于对照组的67.50%(P<0.05),溃疡愈合质量显著优于对照组(P<0.05),复发率显著低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,无统计学差异(P>0.05)。结论胃黏膜保护剂联合质子泵抑制剂能有效提升胃溃疡患者的愈合质量。

热休克蛋白与胃黏膜保护的研究

热休克蛋白是生物进化过程中一类高度保守的蛋白质,具有提高细胞对应激的耐受性,维护细胞自身稳定和保护细胞免受损伤等重要生物学功能。近年来,随着人们在分子细胞水平对胃黏膜保护作用的深入研究,热休克蛋白在胃黏膜屏障中的保护作用日益受到人们的重视。文章就热休克蛋白的生物学功能及其与胃黏膜保护的研究现状进行综述。

慢性浅表性胃炎中医证型与胃黏膜保护因子的相关性分析

目的探讨胃黏膜保护因子一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、前列腺素E2(PGE2)与慢性浅表性胃炎中医各证型间的变化规律。方法采用放射免疫和比色法检测93例慢性浅表性胃炎患者(肝胃不和型60例,脾胃湿热型7例,肝郁脾虚型6例,脾胃虚弱型7例,胃阴不足型13例)血清及胃黏膜组织中NO、SOD及PGE2活性。结果浅表性胃炎伴出血、糜烂、反流症患者NO、SOD及PGE2指标均低于浅表性胃炎单纯型;胃阴不足型、脾胃虚弱型及肝胃不和型患者的NO、SOD及PGE2含量较低,脾胃湿热型和肝郁脾虚型患者的NO、SOD及PGE2含量较高。结论慢性浅表性胃炎不同中医证型患者NO、SOD及PGE2的水平具有显著性差异,为中医证候学提供病理学基础,具有重要的临床参考价值。

质子泵抑制剂联合胃黏膜保护剂治疗老年消化性溃疡的临床观察

消化性溃疡（peptic ulcer，PU）是消化系统的常见病。据调查约10%的人曾患或现患PU，占消化系统疾病的38%。PU是指由于消化道黏膜被自身消化液消化造成的黏膜肌层以下的组织损伤[1]。PU的发生多合并幽门螺杆菌（HP）的感染，病变部位多在胃和十二指肠，是消化科急危重症上消化道出血最常见的发病原因，可导致患者短时间内大量出血，有生命危险。此外，PU并发症还包括溃疡穿孔及溃疡进一步发生癌变，危害患者健康[2]。对溃疡病的治疗，一般采用抑酸、止痛等[3],对老年PU的治疗又有其特殊性[4]。

人参丹参对萎缩性胃炎鼠模型胃黏膜保护及对Bcl-xL、Bax、TLR4和NF-κB p65表达影响随机平行对照研究

[目的]观察人参丹参对萎缩性胃炎鼠模型胃黏膜保护及对Bcl-xL、Bax、TLR4和NF-κBp 65表达影响。[方法]通过乙醇+去氧胆酸钠+氨水+吲哚美辛+饥饱失常综合法复制萎缩性胃炎鼠模型,连续4周使用人参、丹参不同配比平行对照干预,鼠灌胃量均为2mL∕100g。免疫组织化学法检测胃黏膜组织Bcl-xL、Bax、TLR4和NF-κBp 65表达。[结果]不同配比对Bcl-xL、Bax、TLR4和NF-κB p65表达均有不同改善作用,其中1∶1配比效果最显著(P<0.01)。[结论]人参和丹参可调节萎缩性胃炎鼠模型胃黏膜细胞凋亡因子Bcl-XL和Bax间的失衡,同时也可调节TLR4→NF-κB信号通路的失常。